食欲不振或拒食，呕吐，口渴，口臭，有舌苔，粪干硬或拉稀，尿少淡黄，肠音亢进或减弱，腹痛，异食癖，精神沉郁。
预防：保持饲料品质优良，合理配比，定时定量饲喂。注重清洁卫生，通风透光，防热保暖，灭虫。
(1)清理胃肠制止发酵，可用硫酸钠(镁)或人工盐5～80克或植物油30～100毫升，鱼石脂2～5克，加水适量1次内服。
(2)调节肠胃机能用大黄苏打片或酵母片2～10片混饲，每日2次；紫皮蒜10～20克捣碎后加水适量混饲。仔猪用乳酶生、胃蛋白酶各2～5克，混合后1次内服。
(3)消炎止泻用磺胺 0.1～0.2克/千克体重，每日分3次内服；黄连素0.2～0.5克，1次内服，每日2次；庆大霉素1～1.5毫克/千克体重，每日2次肌注； 酸蛋白5～15克，1日分2次内服。中药平
胃散(苍术、厚朴、陈皮各15克，三仙45克，干姜5克，甘草10克)煎服用胃管。
(4)对脱水患猪，及时用5 糖水、复方氯化钠液或生理盐水等静注或腹腔注射，以防酸中毒，维持体液平衡。
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猪传染性胃肠炎
猪传染性胃肠炎是由病毒引起的一种急性、高度接触性的传染病。临诊上以呕吐、严重腹泻、脱水和以10日龄以内仔猪高度死亡率为特征。我国有本病发生，给养猪生产造成一定的损失。
1.病原
本病原属冠状病毒属，是单股RNA。在电子显微镜下看到的病毒颗粒形态不甚规则，呈球形、椭圆形和多边形，并可看到外膜和具有日冕特征性表面突起。病毒直径约80^90纳米。一般可用易感仔猪人工感染或细胞培养的方法繁殖病毒。病毒能在猪肾单层细胞，猪甲状腺细胞，唾液腺细胞及狗肾细胞中生长。在急性期时，几乎病猪的全部内脏器官均有病毒存在，但很快消失，而
比较长时间存在于病猪的十二指肠和空肠粘膜、肠内容物、排泄物及肠系膜淋巴结中。
病毒对外界环境的抵抗力不强。加热至56度经45分钟，或 65℃经30分钟可杀死。在冰冻条件下，病毒很稳定，在-20`C低温中可存活6-8个月以上。在pH4 ^- 9环境中保持稳定，但在pH3时死亡。乙醚和氯仿对病毒有灭活作用。病毒经直射阳光照射6小时死亡，可是放在暗处历时7天还保持其感染力。紫外线能使病毒很快死亡。本病毒不耐干燥和腐败。一般消毒药可杀灭，如0. 5％石碳酸在37C经20分钟可杀死。
2.流行特点
除猪外，其它动物对本病均不易感。但可从内服病毒的猫、犬(7-14天）、狐狸(15天）和燕八哥(32小时）的粪中回收到病毒。
各种年龄的公猪、肥育猪及断乳仔猪均可感染发病，但症状轻微，并可自然康复，以10日龄内的哺乳仔猪死亡率最高，可达100％，随年龄增大死亡率稳步下降。如某种畜场哺乳仔猪死亡率达90％，而种公猪、母猪发病率虽高达84％～92％，但无一死亡。从日本的一篇报道中可看出年龄与发病和死亡率的关系
病猪及康复后带毒猪是本病的主要传染来源，传染途径主要是消化道，通过吃入含有病毒的饲料和饮水而传染。经呼吸道亦可传染，特别是密闭式猪舍，湿度大，猪只集中更易发生。有密切关系据试验观察，约50％感染康复猪在康复8周的猪粪中仍有病毒存在，带毒最长达104天。这些猪如果引入一个易感猪群，便能引起本病爆发。人、车辆、鸟类、动物等亦可能成为机械性传播的媒介。
一般来说，本病发生无明显季节性，我国大多流行于冬春寒冷时节，在产仔旺季发生较多。在新发病猪群，几乎全部猪只均可感染发病，病后并能获得主动免疫力。在老疫区免疫母猪所产仔猪发病率低，症状较轻，死亡很少，甚至不发病，但在断奶后也可感染发病，因此，饲养头数较多的猪群，一年四季可能连续不断地发生本病。
3.症状
本病潜伏期较短，仔猪为12-24小时，大猪为2-4天，本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪的典型临诊表现是突然发生呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或白色，内含未消化的小乳块。病猪迅速脱水，体重F降，精神萎顿，被毛粗乱无光，吃奶减少或停止吃奶，颤栗，口喝，消瘦，于2-5日内死亡，一周龄以下哺乳仔猪死亡率为50%-100％，随着日龄增加，死亡率降低，病愈仔猪增重缓慢，生长发育受阻，甚至成为僵猪。
架子猪、肥猪及公猪主要是食欲减退或消失，有时可见呕吐，然后是水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡。哺乳母猪泌乳减少或停止，5-7天病情好转随即恢复，极少死亡。妊娠
母猪发病后少见流产。大猪病状轻重不一，有时奶猪已感染发病而哺乳母猪本身确无明显症状出现。
体温大多数正常或低于常温，也有少数病例在前期体温升高1'C左右，但在主要症状出现后体温即正常或低于常温。
4.病理剖检
一尸体消瘦，仔猪脱水现象明显。最常见的肉眼变化为卡他性胃肠炎，其程度轻重不一。胃内充满凝乳块，胃底部粘膜轻度充血，小肠内充满白色或黄绿色液体，肠壁变薄而缺乏弹性，粘膜有轻度充血，肠系膜血管常充血扩张，淋巴管中缺少乳糜。肠系膜淋巴结红肿。亦有报告见有较严重的病变病例。
将空肠剪开，用生理盐水将粪便冲掉，在玻璃平皿中铺平，加入少量生理盐水，在低倍显微镜下，可见到空肠绒毛显著缩短。组织学检查，主要表现为小肠绒毛变短或萎缩，上皮细胞变性、坏
死和脱落。病状严重病例还可有其它器官的变化。
5.诊断
猪传染性胃肠炎易与其它原因引起的腹泻相区别。主要的诊断要点如下：
疾病发生较突然，传播迅速，常在数日内传遍猪群，大小猪只都可感染发病。
(1）临诊症状：主要是严重的水泻。哺乳仔猪发病后死亡率最高，随年龄增加死亡率渐低，大猪发病后常1周内自行康复，极少死亡。
在有条件的单位，必要时可人工感染易感仔猪，观察发病情况。
(2)病理变化的主要特点：胃内充满凝乳块；小肠壁变薄，充满黄绿色液体；小肠肠系膜淋巴管内缺乏乳糜，以及组织学检查时小肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性，坏死和脱落等。
国内已采用免疫荧光抗体诊断。取急性病猪空肠，制成冰冻切片，用免疫荧光抗体染色，在荧光显微镜下检查，胞浆内发现亮绿色荧光，便可确诊。
有条件的单位，还可进行病毒分离，新生仔猪接种及测定中和抗体。
一般认为被感染而康复的猪对本病能产生一定的免疫力，其免疫期长短说法不一。哺乳仔猪也可以从免疫母猪初乳中获得相当免疫力。据此，在发病猪场，作为一种紧急措施，经领导同意，可以将病死小猪小肠及内容物搅碎后，给临产前1个月的母猪内服，使之感染发病，这样，所产仔猪在哺乳期可以不发生本病。也可以应用免疫血清或康复猪全血对新生小猪口服，进行治疗或预防。某畜牧场用痊愈血治疗发病哺乳仔猪，每次G了服10毫升，经两次口服，即愈。
由于此病发病率很高，传播也快，一旦发病后，采取隔离，消毒等一般防治措施效果不大。事实上，有些规模不大的猪场，全场的猪在短期内爆发感染后而获得免疫，本病即可停止流行。规模较大的猪场，一旦发病后，可经请示后，对未分娩母猪及年龄较大猪只用人工感染方法，使之短期内发病后，可使疫情中止，这是一种可行的措施。
平时应注意不从疫区病场引入猪只，以免传入本病。这是本病安全猪场最关键的预防办法。
猪传染性胃肠炎的发生原因以及防治措施
猪传染性胃肠炎（TGE）是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，以呕吐、水样腹泻和脱水为特征。不同日龄的猪都可发病，仔猪更易发病，患病仔猪严重腹泻，死亡率高达100%。若防治不力，将严重影响生猪的成活率及生长速度。下面一起具体来了解一下：猪传染性胃肠炎的发生原因以及防治措施。
1、发生原因
病猪和带毒猪是主要的传染源，通过乳汁、鼻液、粪便中排除病毒，进而污染饲料和空气等用具；这些病毒通过消化道和呼吸道进入其他健康猪体内。本病多发生在冬季，在炎热的季节不会发生。其传播速度很快，在短短的1周内可以很快使病毒传播开来，尤其是在新疫区，在老疫区则为地方行性或间歇性发生，发病猪不多，10日龄至6周龄小猪容易患病，而隐性感染率却很高。
猪传染性肠胃病的病毒属于RNA病毒，寄生在病猪的各个器官与血液以及排泄物中。其中病猪的十二指肠组织、肠系肠淋巴结和空肠的含毒量是最高的。在发病早期，呼吸系统和肾的含毒量也相对很高。猪舍的温度是影响病毒繁殖的最关键的因素，在较冷的环境下含毒量要比较热的环境下的多，所以冬季易发本病。病毒不具有耐热性，通常在高温下很快会死亡，低温时病毒可以长时间的保持感染性。如果将病毒放在阴暗处，可以持续七天保持感染力，寄生在肛肠内的病毒在零下20℃可以保存长达6个月，但阳光照射6h就会被晒死。
目前本病只感染猪，至今还没发现其他家畜有感染。任何年龄猪都会发作，特别是在刚出生到两周岁之间，死亡率最高。该病的主要传染源是病猪和康复后携带病毒的猪。病毒主要存在于猪的小肠黏膜、肠系膜淋巴结和扁桃体中，即使通过排便将其排出也需要8周左右。传染途径主要是猪采食被污染的饲料，在经过消化道时感染；也可能是猪舍的湿度太大，通过空气经呼吸道传染，尤其是在密集的场所极易传染。
2、防治措施
目前该病无特效治疗药物，但可以采取一些措施进行综合防治。为了防治该病的传播，不要引进带病猪，禁止工作人员、其他家畜以及用具的乱用；以防止病毒的传播。在购进猪时，首先要做大量的调查，应从健康地区购进；特别是在冬季或是春季较冷时，同时对购进猪进行严格的饲养观察。一旦发现病猪，要进行严格消毒，尽早将病猪隔离。
在平时多留意猪舍的环境卫生和饲养管理，猪舍的卫生直接影响猪的健康问题。加强饲养管理，注意防寒保暖；最好能保持猪舍的温度在30℃左右和一个较为干燥的湿度。一旦发现猪舍的温度潮湿或闷热时，就必须立刻给猪舍换入新鲜空气，保持猪舍干净的环境。提高猪群的健康水平，增强猪的抗病力。对于大规模养猪，更是要注意猪舍的安全卫生与病猪的防治措施。
时刻准备做好防疫工作。对于新引进的猪群或是以前发病的疫区，要定时给猪群用传染性胃肠炎弱毒冻干疫苗进行预防免疫，做好一切准备。对于该病常发生在猪舍或猪场，因此要对症下药：免疫妊娠母猪在产前20~30d左右注射2mL，主动免疫初生仔猪注射0.5mL,10~50kg体重猪注射1mL，50kg体重以上的注射2mL，免疫期为6个月。应用康复猪的血清，每天给小猪进行服药10mL，对于仔猪有一定的防治效果。
使用抗菌药物防治感染，可以减轻症状。常见的有大肠杆菌病、肺炎以及球虫病等，这些病能够很快地加重病猪的病情，是引起病猪死亡的直接因素。因此发现病猪可以先用类似氟哌酸、恩诺沙星、链霉素、痢菌净、硫酸庆大霉素等药物进行治疗，以防止病情进一步加重。
3、讨论
平时要注意对猪的免疫保护，但是不能仅仅依靠免疫，很多实验结果表明：只有免疫系统对活病毒的抗原产生的抗体才是最有效的。但所有的关键基础都是建立在猪舍的清洁环境的基础上，只有保障猪舍的卫生安全，才能真正的预防病毒。
1、流行特点
猪传染性胃肠炎病毒属于冠状病毒科冠状病毒属，在病猪各器官、体液和排泄物中都能存活，并能迅速繁殖。全年都可发生，在低温寒冷季节可长期存活，特别在冬春换季、天气骤变和产仔季节发病率最高。康复的病猪能永久性带毒，需常期进行预防。一旦发病，病猪带毒、排毒可达2～8周，排出的病毒对饲料、饮水、空气等造成污染，健康猪通过消化道、呼吸道等感染并呈散发性、急性或流行性传染，传播速度快。10日龄以内的仔猪最为敏感，发病率和死亡率高达100%。若及时治疗则死亡率降低，但严重影响生长速度。
2、发病因素
1）秋冬和早春季节，圈舍内温度低、湿度和温差大、空气不流通、气体污浊。
2）程序化免疫不规范或不合理、疫苗使用不当、群体免疫力低、生物安全措施不到位。
3）防疫、消毒等不规范，工作不彻底。
4）饲养管理不当，应激预防及处理不到位，断奶仔猪突然断奶或更换饲料。
5）仔猪日常摄入饲料中蛋白含量过高。
3、临床症状
猪感染传染性胃肠炎后，主要表现为腹泻、呕吐和脱水，不同日龄的猪临床症状不同。
3.1仔猪
发病仔猪表现为体温升高至40～42℃、呕吐、口渴、脱水明显、体重迅速减轻，继而发生频繁水样腹泻，粪便呈黄色、绿色或白色且常含有凝乳块，并有恶臭味。两周龄内、特别是出生后48h或5～7日龄内的乳猪吃奶后突然神情呆滞，喜卧，呕吐（呕吐物中含有未消化的凝乳块），同时发生剧烈腹泻，食欲不振或废绝，皮毛无光，走路摇摆，眼球下陷，因迅速脱水导致心力衰竭而死亡。
3.2育肥猪
病程约5～7d，多为急性，传播速度快，发病率高达100%。症状不一，有的不明显；有的突然发病，呕吐、脱水、渴欲增强，厌食或不食，极度消瘦，同时伴有急剧水样腹泻，排出含少量未消化食物的灰白色或灰褐色的水样粪便（有腥臭味）。
3.3种母猪
通过消化道、呼吸道等发生接触性感染。大部分治愈母猪带有病毒，症状不明显，无腹泻；有的哺乳母猪出现体温升高，泌乳下降或无乳，呕吐，厌食，腹泻。
3.4后备公、母猪与育肥猪症状类似。
4、剖检病变
尸体消瘦，脱水明显，皮肤和肌肉缺乏弹性；剖检胃和直肠可见程度不一的卡他性炎症；肾脏混浊、肿胀并有脂肪变性；有的并发肺炎；其他器官无明显的肉眼病变。胃肠内因充满未消化的凝乳块而膨满，胃底部黏膜轻度或重度充血；肠内容物呈泡沫状，黄色透明；小肠黏膜重度充血，部分脱落，充满气泡和凝乳块；肠壁变薄，弹性下降；肠管内存在透明或半透明状的黄绿色或灰白液体；小肠系膜淋巴管内没有乳糜，肠系膜淋巴结充血、肿胀、呈紫色、切面外翻且多汁，有褐色液体流出。空肠和回肠肠壁变雹半透明，绒毛长度和隐窝深度之比为1:1（正常猪为7:1）；若将空肠剪开，用生理盐水冲掉肠内容物，平铺在玻璃平皿内，加少量生理盐水，用低倍显微镜观察，可见空肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性、坏死和脱落。
5、防治要点
加强饲养管理，做到勤观察、早发现、早治疗、早处理，尽量减少死亡。
5.1预防措施
1）勤打扫圈舍，清理干净病猪排泄物等，确保环境优良。无疫情时，每周用3%～4%氢氧化钠溶液或50%百毒杀按1:3000的比例彻底喷洒消毒1～2次；发生疫情时，每天喷洒1次0.2%过氧乙酸溶液或1%～3%漂白粉溶液。每次消毒后，用清水冲洗1～2次。
2）冬季每10d对圈舍消毒1次，1%百毒杀按1:600的比例、强力消毒王按1:1000的比例或过氧乙酸按1:2000的比例对猪体进行喷洒消毒。猪场周围环境和地面做到每周消毒1～2次，消毒后喷撒“护舍安”，促进舍内微生态菌群平衡，改良猪舍环境，干燥抑菌除臭，避免病原扩散。同时杜绝非工作人员入内，防止外来病原侵入。
3）冬春寒冷季节气温温差大，随时注意调整圈舍内温度，勤换垫料并随时加厚或使用保温设备进行保温，确保保育舍和育肥舍舍温分别保持在32和26℃以上。
4）引进种猪或仔猪时，严格做到猪场净化4～6个月、传染性胃肠炎症状消失2个月和血清监测为阴性后方可引进；引进后要隔离观察2～4周，确认无疫情后方可混群饲养。
5.2疫苗接种
1）妊娠母猪分2次注射猪传染性胃肠炎疫苗，即在产前60d和15d，经后耳穴分别注射3mL弱毒冻干苗和2mL灭活菌苗，仔猪通过吸入母乳增强免疫力。
2）1～2日龄、体重10～15kg及50kg以上的仔猪分别注射猪传染性胃肠炎弱毒苗0.5、1.0、2.0mL，确保6个月有免疫力。
5.3西药治疗
针对病猪（特别是发病仔猪）不同症状，认真分析，对症治疗，及时做到全群投药。
1）一般患猪。发病初期，将500羽份鸡新城疫Ⅰ系苗用500mL蒸馏水稀释（注意现配现用），仔猪、生长猪、育肥猪注射剂量分别为3～5、7～10和15～20mL，1次/d，连用2d。干扰诱导效果明显。
2）母猪。妊娠母猪尚未感染时，在产仔2周前，将感染猪的肠道组织粉碎、拌匀后进行饲喂，使母猪接触强毒，增强产仔期免疫力。同时加强管理，确保母猪在产后3周具有抵抗力。
3）育肥猪。能采食和饮水的猪，在饮水中加入电解多维、VC、葡萄糖及补液盐，连饮5d；100kg饲料中加入0.4%～0.6%黄芪多糖、2～6g灵芝多糖或10g金丝桃素等抗病毒的中药，连喂1周。若出现脱水及酸中毒症状，除及时补充水分外，按照0.3%的比例将小苏打混入饲料饲喂。
4）仔猪。对呕吐的仔猪：肌肉注射VB1注射液2～5mL/头，2次/d，连用2d。对耳、鼻、四肢下部青紫的仔猪：肌肉注射10%磺胺嘧啶钠注射液2～5mL，2次/d，连用2d。对脱水的仔猪：灌服葡萄糖和氯化钠水溶液补充体液，每次20mL，5次/d；或氯化钠3.5g、氯化钾1.5g、碳酸氢钠2.5g、葡萄糖20g、冷开水1000mL配成口服液，让仔猪自饮；或链霉素30万～50万IU、庆大霉素4万～8万IU，混合溶解后灌服，2次/d，连服2～3d；或使用氟哌酸散0.3～0.5g/kg体重，温水溶解后灌服，2次/d，连服2～3d。对严重脱水和不能饮水的仔猪：每千克体重采用地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，磺胺间甲氧嘧啶钠250mg；或地塞米松2～3mg，5%葡萄糖氯化钠注射液75mL，VB125mg，VC50mg，链霉素100万IU，1次/d。对不吃不喝的仔猪：肌肉注射痢菌净注射液，2mL/头，并内服黄连素片，1～2片/次（每片0.5g），2次/d，连服2～3d。为防止2周龄以下仔猪发生继发感染，可口服磺胺脒0.5～4.0g、次硝酸铋3～5g、小苏打2～4g的混合液，也可肌肉注射庆大霉素注射液2～4mg/kg体重，2次/d。
猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施
猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，为B类动物疫病。本病的发生有季节性，多发于冬春两季，各种年龄猪均可感染发病，在老疫区则呈地方流行。那么猪传染性胃肠炎都有哪些症状？又该如何防治呢？下面我们就一起来了解一下猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施。
猪传染性胃肠炎的症状是什么？
出现仔猪的典型临床表现是突然呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或发白色。病猪迅速脱水，体重下降，精神萎靡，被毛粗乱无光。吃奶减少或停止吃奶、战栗、口渴、消瘦，于2～5日内死亡。架子猪、肥猪及成年公母猪主要是食欲减退或消失，水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡；哺乳母猪泌乳减少或停止，3～7大病情好转随即恢复，极少发生死亡。
猪传染性胃肠炎防治方法？
目前尚无特效的药物可供治疗。停食或减食，多给清洁饮水或易消化饲料，小猪进行补液、补液盐等措施，有一定良好作用；由于此病发病率很高，传播快，一旦发病，采取隔离、消毒等措施效果不大。加之康复猪可产生一定免疫力，猪只发病流行后即可停止。可试用猪传染性胃肠炎弱毒疫苗预防。
以上就是猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施，如果症状轻微，猪只会自然康复，但是如果发病严重，一定要及时采取治疗措施。平时加强猪舍管理，做好消毒工作，气温骤变的时候要提前做好防范措施。想了解更多猪病防治技术，请关注。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
