硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏变质性病变为基本特征的一种营养代谢病。鉴于硒缺乏同维生素E缺乏在病因、病理、症状及防治等诸方面均存在着复杂而紧密的关联性，所以将两者合称硒一维生素E缺乏综合症。下面一起具体来了解一下：牛硒紊乱症的病因、临床症状与诊断方法。
1、病因分析
硒在动物体内的主要功能与细胞内的谷脱甘肽过氧化物酶有关，这是一种抗氧化酶，以各种具有潜在危险的过氧化物为底物。硒与碘代谢有关，表明硒具有不依赖GPX的独立功能，然而，发生硒紊乱的最根本原因，显而易见是日粮中缺乏该元素。另外，有可能是土壤缺硒。给犊牛饲喂含极低硒的试验性日粮，缺硒可达到无法检测到血液GPX1活性的程度，但却不发生肌病。
研究者论证了食物源性氧化剂应激的重要性，发现为了模拟富含多聚不饱和脂肪酸（PUFA，脂质过氧化物的前体）的春季牧草成分，在缺乏维生素E和硒的日粮中添加PUFA会加速肌病发生率。引发肌病可能还需其他应激物，因为有研究者证实，在室内给缺乏维生素E和硒的犊牛饲喂富含PUFA的牧草并不加速紊乱的发生，然而采食同样的牧草却引发急性肌病。专家指出，运动或其他环境因素变化可加快肌肉损害的发展。犊牛的兴奋行为会导致包括运动、循环、呼吸在内的肌肉活动增加。众所周知，肌肉运动导致氧化物应激，并使维生素E缺乏的作用进一步恶化。也可能是由于子宫在分娩时剧烈的、长时间的肌肉活动，使之极易引发硒（及维生素E）缺乏。暴发急性肌病还与恶劣的天气条件有关，因此，硒依赖性紊乱的病因是多因素的。
2、临床症状
缺硒可影响牛终身发育。如果母牛的日粮中硒水平低，则哺乳犊牛可发生慢性骨骼肌病和心肌病，而在缺硒草原上放牧的犊牛在断奶前和断奶后可发生生长阻滞。春季犊牛转为放牧时可能发生伴有肌球蛋白血尿的急性肌病。补硒可增加成母牛和青年母牛的受胎率。分娩时，低硒水平的母牛比补硒母牛更易发生胎衣不下，更易引发乳房炎和囊性卵巢。硒缺乏也影响循环系统，生长牛可发生海蒽茨氏小体性贫血，如果产犊时发生紊乱，则同时缺乏铜和硒的母牛极易发生溶血和血红蛋白尿。
尽管缺硒引起的临床症状有所变化，但在单个群体中极少超过一种症状。胎衣不下是牛最常见的硒依赖性疾病，在许多记述胎衣不下的文献中，没有关于肌肉营养不良的报道。同样，也未见生长阻滞和肌肉营养不良与硒紊乱同时暴发的报道。牛的硒缺乏与体外吞噬细胞功能受损有关，有人就此推测硒缺乏将导致机体对疾病的抵抗力下降，但这些推断并未被试验研究所证实。有报道，血硒或谷脱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性与牛乳中体细胞数呈负相关，且添加硒到处于临界水平的日粮中，减少了临床型乳房炎的持续时间。添加维生素E也可得到相同的结，因此很难或不可能对硒及维生素E作出解释（最常见的方法）。据报道，饲喂硒处于临界水平的日粮，牛群中犊牛的存活率可提高，但已补充维生素E和硒，故硒单独的作用仍不明确。
3、诊断
由于该疾病无特异性临床症状，硒依赖性紊乱的鉴别诊断较复杂。大多数可归因于维生素E缺乏，而其他如胎衣不下和发育不良则存在营养和非营养性的许多可能病因。在没有恶化的因素时，动物可耐受低浓度的血浆硒和血硒（或GPX1），说明仅检测硒（或GPX）无法确诊硒紊乱。
在监测硒水平时，检测GPX曾经极大地取代了对总体血硒的检测，因为GPX易于检测且与血硒浓度之间具有高度相关性。为了作比较，酶的活性被转化为血硒对应值。然而解释血液GPX活性时，因许多因素而变得复杂。GPX活性检测，在各个实验室之间的差异比大多数临床分析明显。有研究者已证明了一些重要的差异。使用检测试剂盒有助于使结果标准化，但仍会存在差异，每个实验室应该决定并引用与GPX活性等价的硒值。结果以每毫升血液、每克血红蛋白及每毫升细胞等多种形式报道。在每个实验室之间，这些结果具有极大的相关性，为了比较而使用普通转化因子可能会产生错误。红细胞缓慢的代谢确保了血液（GPX）活性能反应过去而不是目前供硒的水平。数据表明，如果血液GPX（和硒）要完全反应供硒的增加，需要4个月的时间，与对补硒逐渐减少的反应时间一样长。应该注意，血液GPX现在被认为是该元素的一种可有可无的储存形式，表示消耗而非功能障碍。血浆硒随日粮供给而迅速发生变化，在评价处于临界范围的硒水平8~10μg/L时，血浆硒是血液GPX的有力补充，这也说明补硒的好处。
牛硒紊乱症的病因：多年来研究确认，硒是动物机体营养必需的微量元素，而本病的病因就在于饲料硒含量不足。植物性饲料中的含硒量与土壤硒水平直接相关。土壤硒含量一般介于1×10－５～2×10－５之间，植物性饲料的适宜含硒量为1×10-5。当土壤含硒量低于5×10-5,植物性饲料含硒量低于5×10-6时，便可引起牛发病。可见低硒土壤是本病的根本致病原因，低硒土壤通过饲料作用于牛体发病。此外，饲料中维生素E的含量及其他抗氧化物质以及脂肪酸尤其不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素或条件。
症状：犊牛表现为典型的白肌病症状群。病初症状是僵拘和衰弱，随后麻痹，呼吸紧迫，无力吃奶，消化紊乱，伴有顽固性腹泻、心率加快、心律不齐。发病犊牛一般是在3～7周龄，运动可促进病情加剧。有资料报道，成年母牛产后胎衣停滞与低硒有关。
诊断：剖检，肌肉变性程度不一致，轻者有沿着肌纤维跑的几条白条纹，重者肌肉或肌群呈现一种带白色的或半煮熟样的外观。心肌、膈肌和骨骼肌通常都发生变性。依据基本症状群，结合特征性病理变化，参考病史及流行病学特点，可以确诊。
防治：加强饲养管理，合理搭配饲料。在低硒地带饲养的奶牛或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须普遍补硒。当前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，硒的添加量为1×10-5～2×10-5。谷粒种子（如小麦）和豆科牧草（如苜蓿）是维生素E的良好来源。母牛泌乳期补充维生素E饲料可提高产奶量，一般每日在饲料中混合α-生育酚不少于1g。
犊牛治疗用0.1%亚硒酸钠溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射，可收到良效。可根据病情，间隔1～2天重复注射1～3次。配合补给适量维生素E,疗效更好。
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犊牛硒缺乏症的病因分析、临床症状及防治方法
硒是牛在生长过程中所必需的一种微量元素，如果牛的饲料、饮水中含有较少的硒就容易使其发生硒缺乏症。尤其是犊牛因快速生长发育，更容易急性发病。该病是一种是新陈代谢病，主要特征是骨骼肌和心肌发生变性、坏死，且肌肉颜色变淡，外观类似煮肉样或者鱼肉样，也叫做白肌病，应加防治。下面就一起来具体了解一下：犊牛硒缺乏症的病因分析、临床症状及防治方法。
1、发病机理
动物体内的肌肉、肝脏、肾脏以及全部细胞中都含有硒，其中含量最高的是生殖器官，其主要作用是促使过氧化物分解；维生素E的主要作用是防止过氧化物损伤组织，即二者保护脂膜和细胞结构，使其免受破坏，确保膜保持完整性，维持肠道抵御细菌的侵袭。另外，硒在机体生成蛋白质的过程中具有重要作用，如果严重缺硒就会抑制胰酯酶合成，导致机体无法吸收维生素E和脂肪，且硒无法促使组织通过血液摄取维生素E。硒和维生素E具有协同作用，即缺硒会导致机体无法吸收和利用维生素E，而缺乏维生素E会影响机体生成过氧化物酶，也就是说二者都只有在对方存在的条件下才能够发挥各自的生理作用。因此，如果机体组织中缺乏硒和维生素E时，就会失去抵抗过氧化物损害的作用，使心肌、骨骼肌、血管内皮组织、肝细胞等在过氧化物的影响下发生变性、坏死，从而引起一系列病理变化。
2、病因分析
原发性硒缺乏症，是指由于土壤、饲草料中含有过少的硒而引起，如每千克土壤中含有0.5mg以下的硒，每千克饲草料干物质中含有0.1mg以下的硒，都会导致犊牛出现发病。继发性硒缺乏症，是指饲喂生长在含有过多的硫化物土壤中（主要是因施用硫肥料引起）的饲草料，其中含有大量的硫酸盐，而由于硒与硫之间为拮抗作用，必然会影响机体吸收和利用饲草料中所含的硒，从而引起硒缺乏症。另外，牛群突然特别是犊牛群运动过量，长距离运输，以及气候突变等应激因素，都能够诱发该病。
3、临床症状及病理变化
急性型，主要是10～120日龄的犊牛容易发病，通常会突然出现发病，心搏动亢进，心跳加快，能够达到140次/min左右，但节律不齐、心音微弱；共济失调，无法站立，往往只能够卧地不起。大部分病牛在短时间内（一般为6～18h）就会由于心力衰竭而发生死亡，死亡率基本上能够达到100%。亚急性型，病牛表现出精神萎靡，行走缓慢，后躯摇晃，背腰发硬，病程后期往往卧地不起，臀部发生肿胀，触感硬固，呼吸急促，脉搏加快，超过120次/min，且心律不齐，通常在6—12h内发生死亡。慢性型，病牛表现出生长发育停滞，被毛粗乱失去光泽，由于消化不良出现腹泻，机体消瘦，脊柱明显弯曲，全身无力，往往卧地，拒绝站起。
对病死犊牛进行剖检，发现尸体都明显消瘦，被毛粗硬，肌肉颜色变淡，部分类似煮肉样，肌肉间存在黄白色条纹，特别是背最长肌、臀肌非常明显，部分存在出血点，且断面存在白色斑点或者条纹；心包腔、腹腔、胸腔存在较多的清亮液体；肺脏发生水肿，支气管和气管内会流出泡沫状液体；心脏横径有所增大，心内外膜存在少量针尖大小的出血点，心冠脂肪发生胶胨样浸润，心肌质地变软，且切开后可见灰白色条纹；肝脏表面存在灰白色或者灰黄色斑点，边缘钝圆，切面明显外翻，且黄白相间；脾脏呈灰白色，被膜增厚，边缘锐；肾脏被膜易于剥离，边界清楚。瘤胃内含有大量的气体，只存在较少的稀薄内容物。肠黏膜发生轻度充血，肠道空虚，含有少量稀薄内容物。
4、防治方法
药物治疗。病牛可按体重肌肉注射0.1mg/kg亚硒酸钠，每5天使用1次，同时配合肌肉注射适量的维生素E。另外，还要在饲料中添加一定量的其他维生素(即维生素A、维生素C、复合维生素B)以及微量元素制剂。对于少数症状严重的患病犊牛，要在该基础上进行对症疗法，即注射适量的10%的樟脑磺酸钠用于减轻心力衰竭，以及消炎收敛的药物用于减轻腹泻等。需要注意的是，犊牛补硒必须严格按照规定量添加，如果补充过多会导致中毒，急性中毒会表现出体温升高、腹泻、脉搏增数、组织大面积水肿和出血以及严重衰竭，最终由于呼吸困难而发生死亡；慢性中毒会表现出贫血、机体消瘦、被毛脱落、肌肉衰退、关节僵直、行为紊乱、视力变差、繁殖性能降低等。另外，发病初期患病犊牛不适合使用强心剂，避免心脏神经过于兴奋，使其快速出现心衰而发生死亡。只有当病牛表现出慢性心衰时才能够使用适量的安钠咖或者樟脑磺酸钠，但禁止使用洋地黄制剂。
合理补硒。对于妊娠母牛，适宜在分娩前1～2个月，每天按体重在饲料中添加0.1～0.2mg/kg亚硒酸钠和750～1000mg/kg维生素E，混合均匀后饲喂；或者在分娩前每间隔2周，皮下注射亚硒酸钠注射液（要求含有50～60mg硒）和维生素E注射液（有效成分为100～200mg）。如果大群母牛注射时，要先给少数使用，确保一切正常后才能够整群使用。对于新生犊牛，可皮下注射有亚硒酸钠注射液（有效成分为3～5mg）和维生素E注射液(有效成分为50～150mg)的混合溶液，经过2周再使用1次。
肉牛青草搐搦症的病因、临床症状、诊断和防治方法
牛青草搐搦症是春、初夏经常发生的疾病，主要是由于镁缺乏，引起镁、钙、磷的比例失调，而导致的以全身肌肉搐搦为特征的营养代谢性疾病。此病经常见于奶牛、肉用牛、役用牛，发病率比较低，一般在0.5%～2.0%之间，但是发病后死亡率很高，可以高达70%以上，不及时治疗，给养牛业带来严重的经济损失。下面一起来了解一下：肉牛青草搐搦症的临床症状肉牛青草搐搦症的诊断和防治。
1、发病机理
镁是动物机体生存所必需的一种矿物质元素，其既是促使骨胳发育正常主要成分，还是促使心肌以及其他组织线粒体中正常发挥氧化磷酸化作用一种必需的成分。这是由于在氧化磷酸化作用过程中，所需的酶类需要镁元素的参与才能够活化，如己糖激酶、磷酸酶、胆碱脂酶等。另外，镁还能够刺激神经、肌肉交界处以及交感神经，减少释放乙酰胆碱，从而抑制神经系统和心脏血管系统。正常情况下，动物体内的抑制性离子（如镁离子、钙离子）和兴奋性离子（如钠离子、钾离子）处于一种平衡状态，当其采食大量含有高水平钾离子的饲料、饲草后．会导致机体血液中钾离子浓度明显升高，影响机体吸收镁离子，从而造成血镁水平下降。另外，如果肉牛饲喂含有高水平氮元素的日粮，会导致瘤胃内生成大量的氨，而氨和镁往往会形成硫酸氨镁，加之其无法溶解，从而抑制镁离子的吸收，进而导致血镁水平过低，使其发生缺镁性痉挛。夏季由于高温多雨，青草往往会生长旺盛，特别是在多雨、低洼以及施用过多钾肥、氮肥的青草，既会使其含有非常低的镁，还会含有较高水平的钾和氮，如果肉牛在放牧过程中或者长时间饲喂这种青草，就会导致血镁水平过低而出现发病。
2、病因分析
该病本质上是一种低镁血症，主要是由于肉牛饲喂含有较低水平镁的饲料，或者是采食春、夏、秋季节茂盛生长的青草，青草中往往含有大量的蛋白质，但含有较少的镁、钙，以及较多的钾，从而抑制镁的吸收。另外，牛食欲不振时，会影响机体吸收镁，尤其是发生呕吐、腹泻等，还会排出更多的镁，从而引起发病。泌乳母牛由于需要哺乳后代犊牛，也会导致体内的镁、钙水平不断降低，因此母牛通常在分娩后7天左右出现发病。此外，牛采食大量含有低水平镁（即每100g干物质中只含有0.1～0.2g的镁）而含有高水平钾的青草，机体会同时吸收镁离子和钾离子，但二者相互拮抗，加之钾离子自身就会抑制镁的吸收，从而引起低镁血症。牛在含有较多无机氮的地方（如排渠、农渠等）进行放牧相对比较容易出现发病。
3、临床症状
急性型，病牛通常在正常采食过程中突然呜叫，头部抬起，惶恐不安，往往独自离群，随意乱走，接着倒地不起，出现间歇性肌肉痉挛，最终由于呼吸衰竭而发生死亡。亚急性型，病牛表现出精神萎靡，步态不稳，之后感觉兴奋、不安和敏感，全身肌肉搐搦、震颤，牙关紧闭或者不断磨牙，耳、四肢以及尾部肌肉强直，全身出现强直性和间歇性痉挛，最终倒地不起。
慢性型，病牛初期不会表现出明显异常症状，只是对较小的刺激就比较敏感，且头颈、腹部和四肢肌肉发生震颤，行为略微出现异常。经过数周和数月，开始表现出运动障碍，走动不稳，食欲不振，体温一般达到38.3～39.4℃，呼吸急促，脉搏加快，心律不齐，心音混浊、不清，口角有泡沫状唾液流出，频繁排尿，排出水样软便等。
4、诊断
血液检查。抽取牛血液检测血镁、血钙浓度，发现其急剧降低，可从正常浓度即每100mL含有1.8～3.2mg降低到只含有0.4～0.9mg，而血钙浓度也会从正常水平即每100mL含有9.5～12mg降低到7.02mg。
类症鉴别。该病要注意与牛破伤风病、运输搐溺病进行鉴别。牛破伤风病，初期症状类似于青草抽搦症，但后期会表现出全身肌肉僵直，容易受惊出汗，采食、吞咽困难，口内垂涎，耳紧尾直，通常体表存在伤口。但该病只会导致上唇、鼻、四肢以及腹部的肌肉发生震颤，且不会出现僵直，体表也没有伤口。运输搐溺病是由于长途运输而引起一种疾病，通常是妊娠后期母牛容易发生，除表现出与青草抽搦症类似的症状外，还具有食欲废绝、消化停滞的症状。
5、防治措施
治疗该病取6～15g氯化镁、15～30g氯化钙，添加在500～1000mL蒸馏水中，搅拌溶解后加热煮沸消毒，接着经由过滤除菌，再给病牛缓慢静脉注射。也可取8～10g硫酸镁，添加在500mL的20%葡萄糖酸钙溶液中，混合均匀后在30min内给病牛缓慢静脉注射。病牛可先静脉注射由200～300mL5%氯化钙注射液、1000mL5%葡萄糖注射液、20mL10%苯甲酸钠咖啡因注射液组成的溶液，再皮下注射200mL25%硫酸镁注射液。另外，病牛使用维生素D治疗能够缓解症状，一般每天使用7万IU即可。需要注意的是，镁盐静脉注射速度必须缓慢，防止病牛出现心率衰竭以及其他严重反应。治疗过程中，往往会导致病牛出现痉挛，因此在采取特殊治疗时最好提前注射适量的镇静剂。
牛青草搐搦症的病因与治疗措施
1、病因
此病大多是由舍饲转入放牧以后，采食了大量的肥嫩的青草而突然发生，主要是由于饲料中镁的含量少，从而导致机体内镁、钾、钙、磷等矿物质比例失调而发病。尤其是在春季、初夏季节，幼嫩的青草中蛋白质和钾的含量非常丰富，而镁、钙、磷等矿物质以及碳水化合物的含量较少，容易发生此病，尤其是在施过氮肥或者土壤中无机氮含量较高的地方放牧，则更容易发病。因为土壤中的氮可以在胃肠道内微生物的作用下形成机体难以吸收的磷酸铵镁，从而阻止镁的吸收；青草中大量的钾、钙和植酸盐，也会和镁产生拮抗作用，降低对镁的吸收。此外，当牛患病如腹泻、呕吐等，也可以使镁的排出增多，而导致缺镁。
镁是机体活动所必需的元素，不仅是骨骼和牙齿的正常发育的主要成分，还是心肌及其他组织线粒体中氧化磷酸化作用中不可缺少的成分。镁缺乏，会使神经肌肉应激性增强，从而引起全身肌肉搐搦等一系列的病理现象。
2症状
一般表现为精神不振、食欲减退、走路不稳或者轻瘫。根据表现的症状，可以分为三种类型。
2.1急性型
主要以神经兴奋和过敏为主，高度敏感和惊厥。发作的时候表现为横冲直撞，奔跑，牙关紧闭，有的会出现磨牙的症状，嘴边有泡沫性的粘液出现，四肢颤抖，摇摆，有的会出现强制性的痉挛，严重的卧地不起，出现全身性阵发性痉挛和惊厥，有点类似破伤风的症状。还表现为呼吸次数减少，心音亢进，频繁的排尿，不及时采取措施，死亡率很高。
2.2亚急性型
发病稍微缓和，发病3～4d出现轻微的食欲不振，而后出现兴奋和过敏，但是程度较轻。常卧底不起，颈部会出现“S”的扭转，稍严重的病例神经兴奋，表现为不安，听觉敏感，目光凶恶。有的甚至发狂奔跑，然后倒地搐搦。病情轻微的大多病牛常会因为外界的惊吓等应激出现轻瘫的症状。
2.3慢性型
发病初期没有异常的症状，常常在数周或者数月以后有轻微的表现，出现运动障碍，食欲差，生产性能降低，及时采取措施，很快可以痊愈。
3病理变化
从外观，可以发现病死牛鼻孔、口腔中有绿色草水流出。尸僵完全，外部没有出血的地方。对病死牛进行解剖，可发现胃内存在大量的没有消化的青绿饲料和水，瘤胃黏膜严重脱落，肠系膜血管扩张，没有出血和败血症状。
4诊断
根据发病症状和病牛采食幼嫩青草的情况可以做出初步诊断。进一步确诊需要做实验室检测。
4.1血液检验
此病的主要特征性变化就是血镁的含量降低。可以采集病牛耳静脉血进行化验，病牛的血镁急剧下降为0.1～0.5mg/100mL，而正常为2～3mg/100mL；病牛血钙减少为3～11mg/100mL，而正常为9～12mg/100mL。
4.2尿液检测
病牛的尿液透明，颜色为淡黄色，比重在1.008～1.015之间，甚至更低，而正常的尿液的比重在1.025～1.050之间。尿蛋白表现为阳性，尿液中镁的含量明显减少。尿糖、尿酮体、尿胆红素等呈现为阴性。
4.3瘤胃液检验
由于采食的青草中氮的含量增加，瘤胃中氨的含量也随之增加，瘤胃液的pH值明显升高。瘤胃液中氨的含量高达23.5～53.5mg/100mL。
此外，诊断此病还要和中毒、破伤风、狂犬病等相区别，中毒有采食毒物的病史，破伤风有伤口，狂犬病表现为上行性麻痹和感觉消失，没有搐搦症状。
5、治疗方法
1）用10%的硫酸镁（或者氯化镁、乳酸镁等）溶液100～200mL，静脉注射或者皮下多点注射，效果比较缓慢，用药需要持续数天，因为细胞荷镁速度极慢。静脉注射时，速度不可过快，浓度不可过高，以防止血镁上升过快而抑制延脑而引起血压骤降、心率减慢，甚至有呼吸困难的危险。一般用葡萄糖溶液或者生理盐水稀释成4%～6%的浓度以后，在进行静脉注射效果比较好。
2）用氯化镁15g、氯化钙35g、溶于1000mL的蒸馏水中，然后灭菌，再缓慢静脉注射，也有比较好的效果。或者用25%的硫酸镁溶液50～100mL，10%氯化钙溶液100～200mL，10%的葡萄糖溶液100～200mL，混合后一次静脉注射；或者用23%的硼酸葡萄糖酸钙溶液500mL，一次静脉注射。
3）除了用上述药物进行治疗外，对于心脏、肝脏、肠机能紊乱的病牛，要根据具体情况对症治疗，以强心、保肝、止泻为主，并加强护理工作，保持环境安静，多铺垫草，施行按摩，防止发生褥疮。
6、预防
春季或者初夏季节，不宜过度放牧或使其吃的过饱，适当减少放牧时间，半日为宜，适当补充一些干草。尽量避开低洼、幼嫩草地，而在高滩、山坡，或向阳、草老的地带放牧。
在生产中，用各种含镁的无机物做补充，是防治此病的有效措施。干物质日粮中添加无机盐时，镁的含量不应少于0.2%，必要时每天补给镁40g（相当于60g氯化镁或者120g碳酸镁中所含的镁量）与粗饲料混合饲喂。
蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因 临床症状及防治方法
硒-维生素E缺乏症是很多家禽都能够发生的营养代谢性疾病,一般在3~6周龄的雏鸡容易发生,能够导致其出现脑软化、渗出性素质以及白肌病。尤其是近几年随着蛋鸡养殖业的快速发展,导致鸡群容易发生维生素E缺乏症。现通过多年实践,总结蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因临床症状及防治方法。
1、病因及流行特点
硒缺乏通常是由于饲料中含有较少的硒元素而导致，正常来说饲料的硒浓度适宜保持在每千克含有0.Img，当每千克含量达到0.05mg以下时，就能够引起硒缺乏症。一般来说，饲料中的硒浓度主要与种植土壤情况密切相关，酸性土壤会影响硒的溶解吸收，而碱性土壤有利于促进植物对硒元素的吸收；如果土壤中含有过多的硫元素，会影响植物吸收硒；河沼地带容易出现硒元素流失，导致该地土壤中含有较少的硒。另外，降水量和气温也会对饲料植物的含硒量产生影响，寒冷多雨年份种植的植物一般含有较少的硒，而干旱年份种植的植物含有较多的硒。此外，如果饲料中含有较多的拮抗元素，会影响硒的吸收，从而导致鸡缺乏硒。
维生素E缺乏通常是由于饲料中含有较少的维生素E而导致。维生素E是动物机体所必须的一种重要的抗氧化物质，其是一种生化反应的催化剂，能够通过与硒协同使生物膜保持正常的结构和功能。由于冬、春季节往往缺乏青绿饲料，鸡体内只含有较少的硒和维生素E，容易引发该病。
此外，当蛋鸡出现肝胆功能障碍或者患有慢性消化道疾病、球虫病时，都会抑制机体吸收和转运维生素E，从而引起继发性维生素E缺乏症，同时容易伴有硒缺乏。在蛋鸡饲养过程中，非常容易出现同时缺乏硒和维生素E而导致发生硒维生素E缺乏症。
该病主要发生在雏鸡群，严重时可造成鸡群大批死亡，成年鸡缺乏硒和维生素E时无明显的症状。该病的发生呈地方性，主要发生在缺硒的地区，一般在冬春寒冷季节多发，多发生在雏鸡群。
2、临床症状
成年鸡患病一般不表现明显的症状，雏鸡则表现出不同的症状。当维生素E缺乏时以脑软化症为主，维生素E和硒同时缺乏时表现为渗出性素质为主，维生素和含硫氨基酸同时缺乏时表现为肌营养不良。
脑软化症。通常发生在15~30日龄的雏鸡，其典型症状为发生运动障碍，共剂失调，步态蹒跚，头向后或向下弯曲，蜷缩，有时会向后仰或向前一侧弯曲，双腿出现阵发性痉挛，抽搐，最后会瘫痪，严重者还会衰竭死亡。
渗出素质。通常发生在3~6周龄，病情较轻者会在胸、腹部皮肤下有黄豆至蚕豆大小的紫蓝色斑点，并在颈部、双翅及胸腹部发生水肿，严重时会发生全身性水肿。病鸡一般会出现腹泻，最后发生衰竭死亡。
肌营养不良。即白肌病，多发生于4周龄的雏鸡，当维生素E和含硫氨基酸共同缺乏时，可出现肌营养不良，表现为全身衰弱，运动失调，无法站立。病鸡体质较差，逐渐消瘦，角膜变软，眼睑半闭，双翅下垂，逐渐死亡。
成年鸡虽无明显的症状，但是产蛋率和孵化率会下降，并且孵出的雏鸡出现脑软化。公鸡的睾丸发生退化变形，精子数减少，繁殖力减退或丧失。
3、病理变化
对病鸡剖检可见患脑软化症的雏鸡小脑肿胀，质地柔软，脑膜发生水肿，表面有出血点，脑回平展，可见黄绿色浑浊坏死区；发生渗出性素质的病鸡的颈部、胸部、双翅下、以及腹部等水肿部位有胶胨样或黏稠的紫蓝色液体流出，胸部和腿部轻度出血，可见心包积液，有时还会发生胸肌坏死；肌体营养不良的病例的肌肉为灰白色，腿部和胸部的肌肉形成灰白色的条纹，这是由于肌肉发生凝固性坏死导致的，严重的病例在心肌和肌胃部也会发生。
4、诊断方法
该病有多种类型，在诊断时要结合流行特点、临床症状、病理变化以及饲料中硒和维生素E的含量来进行综合的分析、诊断，为了确诊还可以进行血清谷草转氨酶活力测定。同时在诊断时要与其他类疾病，如传染性脑脊髓炎、新城疫等病鉴别。
5、防治措施
做好该病的预防工作，加强饲养管理，注意饲料中硒和维生素E的含量，要选择优质的饲料并进行妥善的贮存，避免出现维生素E被破坏的现象，尤其是阴雨天气，更应加强饲料的保管工作，防止饲料发生霉变和腐败。对已经发生霉变的饲料要严禁饲喂。饲料是要有足量的硒和含硫氨基酸，要根据饲料是硒的成分科学的添加，因硒过量会引起鸡发生中毒，因此要注意添加量，并且要充分的搅拌均匀。尽量减少不饱和脂肪酸的使用量，如有条件可以在饲料中添加抗氧化剂、防霉剂来防止饲料发生霉变，维生素E等易氧化的营养成分发生氧化。
治疗。病鸡要及时的补充硒，并配合补充维生素E，同时提高饲料中蛋白质的水平，特别是含硫氨基酸的量，如蛋氨酸、半胱氨酸等，可以增加补充硒和维生素E的治疗效果。在病鸡每千克饲料中添加亚硒酸钠粉0.2mg，维生素E粉40mg，蛋氨酸1.5g，充分混匀后连用5天，同时还要在饮水按每1000mL添加亚硒酸钠维生素E注射液10mg，让病鸡自由饮用，连用5天。如果病情较为严重，则要进行隔离治疗，肌注亚硒酸钠维生素E注射液0.5mg，4天后再注射1次，或者灌服稀释的亚硒酸钠维生素E注射液。
犊牛腹泻症的病因、临床症状 犊牛腹泻症的诊断及预防
犊牛腹泻是一种急性、肠炎性疾病，临床症状主要以腹泻、下痢为特征。当犊牛饲养管理不当,营养不良,防疫制度不健全、不完善,引起各种细菌、病毒、寄生虫等感染,都会引起腹泻症的发生。犊牛腹泻症的发生不仅危害犊牛健康,而且会影响后天的生产性能,对奶牛养殖的经济效益影响较大。下面我们就来具体了解一下：犊牛腹泻症的病因、临床症状犊牛腹泻症的诊断及预防。
1、发病原因
感染性因素引起的犊牛腹泻在临床上最为常见，感染性因素是指由病原微生物感染引起的犊牛腹泻，包括细菌性感染、病毒性感染、寄生虫感染三类。引起犊牛发生腹泻的细菌主要包括大肠杆菌、沙门氏菌、巴氏杆菌、弯曲杆菌、链球菌、芽孢杆菌等，细菌性腹泻的发生主要是由于致病菌通过消化道进入到犊牛体内，引起犊牛肠道内菌群失调，一些潜在的细菌大量繁殖，成为优势菌群，导致犊牛出现腹泻症状。病毒性腹泻主要是由传染性鼻气管炎病毒、黏膜病病毒、轮状病毒、冠状病毒等引起的。病毒性腹泻一般不易被治愈，犊牛死亡率较高。寄生虫性腹泻主要是由隐孢子虫、球虫、绦虫、蛔虫等寄生虫引起的，犊牛感染寄生虫引起腹泻，其粪便通常带血，且气味恶臭。
非感染性因素主要包括新生犊牛饲喂不合理、饲养环境较差、饲养管理水平低等因素都可引起犊牛发生腹泻。由于新生犊牛免疫水平较低，如果没有及时吃到足够的初乳，那么犊牛就不能获得母源抗体的保护，犊牛极易发生腹泻。母牛乳汁是新生犊牛主要营养来源，新生犊牛消化系统未发育健全，吸收和消化的能力较弱，当给犊牛喂奶时过于随意，没有遵循定时、定温、定量的原则，易引起犊牛出现腹泻。患乳房炎的病牛，其牛乳中含有病原微生物，犊牛采食了这样的牛乳，极易发生腹泻。
2、临床症状
该病一年四季均可发生，寒冷冬季发病率相对较高，主要以2-3周龄的犊牛为侵害对象。据报道，出生15天之内的犊牛腹泻的月平均发病率为14.10%，死亡率可达8.03%。该病以腹泻为主要临床症状，病程初期，犊牛精神萎靡，不喜走动，食欲减退甚至废绝，体温正常或稍低，心率加快，呼吸加快，随着病情加剧，犊牛体温升高，心音减弱，全身震颤，出现严重脱水，甚至出现短时间的痉挛，犊牛剧烈腹泻，排出含有大量黏液和血液的稀薄粪便，粪便有恶臭或腐败的气味，腹泻持续加剧，肛门松弛，最后失禁自痢。犊牛严重脱水，眼窝塌陷，皮肤弹性下降，被毛凌乱，光泽下降，四肢及全身发凉，最终因酸中毒昏迷而死。
3、诊断
犊牛腹泻可根据流行病学、临床症状以及病理变化等作出初步诊断。因为该病的发病原因较为复杂，且多由各种不同因素共同作用引起犊牛腹泻，极易造成误诊，耽误治疗，因此，最终确诊还要结合实验室的检测结果做出。反转录环介导等温核酸扩增、SYBRGreenI实时荧光定量PCR和传统的RT-PCR三种方法均可检测出牛病毒性腹泻病毒，其中反转录环介导等温核酸扩增方法不仅可以快速准确地检测出病毒，还可以对商品血清进行检测，检测的最低样本阈值为101，此方法可用于生物制品的质量控制。实验室的诊断方法各具优势，所以应先以临床诊断为基础，选择适合的实验室诊断方法，这样才能做出准确、及时的诊断。
4、治疗
该病的治疗不能只单纯的采用抗生素进行治疗，要采取补充体液，防止脱水，纠正酸中毒，恢复胃肠功能等综合疗法，加强疫病监控，对发病的犊牛采取隔离，确定引起腹泻的具体原因，然后进行对症治疗。治疗犊牛腹泻抗菌消炎是关键，可用链霉素，按10mgjkg的剂量进行肌肉注射，每天注射2次，或用痢菌净注射液，按照3-5mgjkg的剂量进行肌肉注射，每天2-3次，连用不超过3天。腹泻伴发脱水症，应注意补水补液，可用5%葡萄糖生理盐水500-1000mL，20%安钠咖注射液10mL，5%碳酸氢钠液50mL，复方氯化钠500mL，混合待溶，一次静脉滴注，补充体液效果较好。
5、预防
加强牛群管理，重视母牛妊娠后期管理，保证母牛在妊娠期间获得充足营养物质，饲喂富含蛋白质、脂肪、矿物质及维生素的优质饲料，保持乳房清洁，保证适当的运动，犊牛出生后，保证新生犊牛尽早吃到充足的初乳，保证在出生后摄入不低于体重5%的高质初乳，以增强其抵抗疾病的能力。人工哺乳时，应注意定时、定量、定温，给犊牛补饲的饲料，要精心配比调制，可饲喂微生态制剂。相关研究发现，给新生犊牛及早饲喂乳酸菌制剂可有效预防腹泻，改善犊牛腹泻症状，避免犊牛因腹泻而死亡。
一、发病情况
犊牛腹泻在阿鲁科尔沁旗发生历史较久，1997年在罕苏木发生以高温和拉稀为主的牛病，并开始流行。2002年罕苏木大小牛前后发病120头，死亡10头，死亡率8%，诊断为犊牛副伤寒病。某牛场多年来，年年发生犊牛腹泻症。2005年调查了6个牛群，产犊100头，发病43头，发病率43%，死亡5头，死亡率12%；确诊为致病性大肠杆菌病，少数犊牛因牛球虫引起。
二、发病症状与病因分析
1.大肠杆菌及消化不良性腹泻
1.1发病症状。发病较广，季节性明显，5-8月为发病高峰期，病畜为当年生牛犊。病初精神尚可，食欲如常，主要拉灰白色、石灰水样、糊状或带有黏液的粪便，排烘频数，尾部粪染，少数拉污黑带绿色水样便，带血丝，农民称之为“奶泻”，一般无体温反应。病重者，精神萎顿，喜卧，不能吃，皮肤弹性消失。发病率30%-70%，死亡率6%左右，病程3-8d。在6-8月产犊牛，因气候炎热，失水较多，呈中毒性腹泻者，很快死亡，有的突然死亡。一般性腹泻死亡多见于腹泻后期衰竭而死。尸体消瘦，眼眶下陷，后腿、尾部粪染，真胃内有凝乳样物质并混有乳清，胃黏膜肿胀，有出血斑点，肠内有灰白或褐色黏液样内容物，有些肠道空虚。肠系膜淋巴结增大，切面多汁，胆囊内多充满深绿色胆汁。
1.2发病原因。①在挤奶期间，犊牛拴系时间长，活动少，吃乳时间短，饿极饱饮，加之太阳曝晒，饮水不足，易引起发病。②早期所产犊牛（4-6月）发生腹泻较少，7-8月所产犊牛腹泻发生率高。③病原菌感染，与挤奶时挤奶员手接触乳头病原菌相互感染有关。④先天不足弱犊，容易发病与死亡。⑤与犊牛缺少食盐及其他常量、微量元素有关。
2.犊牛副伤寒
阿鲁科尔沁旗是犊牛副伤寒流行区，由于多年预防注射，已得到有效制止，该病与大肠杆菌及消化不良在临诊症状及剖检变化上均不同，病畜发病明显，体温40-41℃，脉搏、呼吸加快，呈腹式呼吸，初期有咳嗽、结膜浆液性炎、充血，有些流出脓性分泌物。精神沉郁，鼻镜干燥，喜饮，犊牛吃奶时好时坏，排出灰黄色粪便，混有黏液和血丝。后期食欲废绝，瘦弱，体温下降，卧地不起，衰竭而死。成年牛有些无症状突然倒毙，大部分以高热、剧烈腹泻、消瘦为特征。死亡以败血症为主，病期长短不一。剖检变化：成年牛主要呈急性肠炎，肠黏膜发红，常杂有出血、脱落。脾脏肿大，呈黑红色。小牛与大牛相似，有些肝脾出现坏死性病灶，胆囊增大，胆汁较稠而混浊。心、肾、真胃有出血点。孕牛可发生流产，口腔有破溃点等。进行实验室细菌分离检查，常能查出沙门杆菌，用内脏器官作培养时，出现很纯的培养物。鉴别要点：前者只限于犊牛，而后者以犊牛为主，大牛也有发病。前者体温不明显，而后者病初升温，并呈稽留热型，后期下降。前者发病率高，而死亡率较低，后者刚好相反，并且表现出明显的败血变化，治愈的生长发育受阻，剖检变化有不同。
3.犊牛球虫病
该病症临诊主要表现为：从肛门流出鲜血，或便出带血稀粪，血凝块，其中混有纤维性黏膜。精神萎顿，食欲废绝，拉便有里急后重现象，瘤胃蠕动及反刍停止，部分病例经特异治疗可转愈，部分突然死亡，病畜多发季节与犊牛大肠杆菌及消化不良腹泻相同。剖检变化：肌肉苍白，肠黏膜为增生性、出血性炎症，内容物呈污褐色，混乱有血凝块及纤维蛋白性薄膜，淋巴结增大，水肿，切面多汁。血便直接涂片镜检，直肠拭子涂片，盐水漂浮检查，均能检出近似正圆形球虫卵囊，数量大。剖检2例球虫性肝病变的病死犊牛，肝脏表面布满油菜籽大的白色正圆病变，界限清楚，不突出。病变部位及肝切面触片检查有大量发育不同期的球虫卵囊。
4.其他原因
将腹泻与健康犊牛空肠弯曲杆菌于实验室分离。共进行了30头，正常犊牛中检出带菌率2.5%，腹泻犊牛检出率10%。空肠弯曲杆菌是否是引起犊牛腹泻的又一原因，尚未定论。
三、预防
为预防本病的发生，应对妊娠后期母牛加强饲养管理，幼畜进行护理。具体做到：使新生犊牛能尽早吃到初乳，最好能在生后1h内吃到初乳。对体弱的犊牛，初乳应采取少量多次饮喂方式，因为新生犊牛血液中的免疫球蛋白主要来源于初乳，不喂初乳的犊牛，其血液中免疫球蛋白的含量低，因而肠道中细菌、病毒容易侵入血液，造成菌血症或败血症。母乳不足或质量不佳时，可采取人工哺乳，做到定时、定量，乳温要保持在35-37℃。畜舍及畜栏应定期消毒，垫草应经常更换，粪和尿应及时清除。犊牛腹泻是最常见、危害较大的一种病。在防治过程中，长期采用单一的治疗方法，效果不佳，甚至无效。因此应加强观察，做到早发现、早诊断、早用药，降低损失，从而加快养牛业的健康发展。
