【名称】李斯特氏菌病(Listeriosis)
李斯特菌病又名单核细胞增多症，是侵害多种动物和人的一种散发性传染病。其主要表现为突然的死亡、流产和脑膜脑炎。在家兔表现为以突然死亡、流产、出血坏死性子官炎和结膜炎为特征的败血症。
病原
本病是由单核细胞增多性李斯特氏茵(Listeriamono-cytogene8)引起，它是一种细长的小杆菌，大小为0.51．0m2．0m，幼年培养物在2025℃生长时能通过周鞭毛运动．不产生芽胞和荚膜。革兰氏染色呈阳性，不耐酸。在新鲜培养物中通常可呈革兰氏阳性，在老的、陈旧培养物中往往呈现革兰氏阴性。在许多培养基上本菌生长不佳，嗜氧性。分离时用含有氨基酸和0.5%1.0%葡萄糖培养基，可长出丰满的菌落，在鲜血琼脂上呈溶血。明胶中的穿刺培养形成一棵倒栽的杉树生长，或沿穿刺线出现一排不连续的菌落。
本菌的粗糙型菌株，在培养基上形成长丝，可断成杆状。菌落较大而平坦，边缘如齿状，中间如脐状，脆而不易乳化，在肉汤中呈轻度混浊。
光滑型菌株，菌落圆整、光滑、平坦而粘稠、透明，呈蓝绿色闪光。
本菌不形成二硫化氢和吲哚，不产生过氧化氢酶。
本菌对热具有抵抗力，采用巴斯德消毒法不能杀死本菌。一般消毒药可杀死本菌，但在周围环境能长期生存。用3%石炭酸溶液、70%酒精溶液，5%--10%漂白粉溶液及其常用消毒药的一般浓度均能杀死本菌。
流行病学
由于此菌在土壤、植被和粪中广泛存在，许多种动物都可以被隐性感染。许多种健康动物出现血清阳性。在pH大于5.0的劣质青贮饲料中常有此菌存在。本病为散发性，有时呈地方性流行。幼兔和妊娠母兔对本病最易感。
此菌通常是通过消化道进入动物体内。细菌进入肠上皮细胞内并在其中繁殖，然后直接从一个细胞传到另一个细胞，感染细胞的数量逐渐增多，最后进入淋巴集结和肝脏的吞噬细胞内。凡是降低宿主免疫力的各种应激因素，均可促使细菌从吞噬细胞内释放，开始大量繁殖，导致菌血症或败血症。
在怀孕的兔中，此菌可能先局限于胎盘，然后进入羊水中，胎儿吸人此菌，细菌大量繁殖杀死胎儿，于是发生流产。
由于该病是人畜共患病，故在公共卫生上具有重要意义。
临床症状
兔感染本病后，其临床症状类型有脑膜脑炎、败血症、流产、出血坏死性子宫炎，心内膜炎，结膜炎等
潜伏期一般为28d或稍长。根据症状可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型：常见于幼兔，主要表现精神萎顿，不吃，消瘦，眼结膜发炎，流出浆液性、粘液性分泌物。经过12d后死亡。
亚急性型：精神不振，绝食，呼吸加快，出现神经症状，如嚼肌痉挛，全身震颤，眼球凸出，出现运动失调。有些细菌侵害子宫后，可造成流产。一般47d后死亡。
慢性型：病兔主要表现为子宫炎，分娩前23d或稍长时间多见，精神不振，绝食，消瘦、有流产先兆，阴道内排出红色或棕褐色的分泌物。流产后很快康复，但长期不孕。可以子宫内分离出李氏杆菌。
病变
急性、亚急性型病例，肝脏实质有数在或弥漫性点状的淡黄色或灰白色的坏死点。心脏、肾脏，脾脏可能有相似的病理变化。淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和颈部淋巴结肿大或水肿。肺脏出血性梗死和水肿。
慢性型病例的病变和急性型相似。脾脏、淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结显著肿大。子宫内积有化脓性渗出物或血样暗红色液体，子宫内也有死亡或已被吸收的胎儿组织或灰白色凝乳块状物，子宫内膜出血，并有坏死或增厚的病灶。有神经炎症的家兔，脑膜和脑组织充血或水肿。偶尔可见心肌坏死。
在显微镜下，肝脏、脾脏的坏死区周围有轻度的炎症反应，在坏死灶内可见到成丛的细菌，中枢神经系统，尤其是脑干、小脑和大脑白质中有许多变形核细胞和单核细胞灶，以及单核细胞形成的血管套。在脑桥、延髓中出现软化区，实质消失，巨噬细胞聚集，其软化的原因可能与本茵释放出的磷脂酶有关。在多形核细胞和单核白细胞中有被吞噬的李斯特氏菌。本菌在受损伤的脑神经的近端、完整的冲经纤维中积聚，说明本菌向脑内移动，可能是借轴内运动来完成的。当然本菌也可经血液传播到脑组织内。
诊断
单纯根据症状和病变不易作出诊断。但根据病免出现特殊神经症状，母兔流产或排出血样分泌物、血清中单核细胞增多时，可以作出初步诊断。为了确诊必须进行微生物学检查。
脑炎型是通过在脑桥、延髓和前脊髓中找到草核细胞形成特征性血管套现象和灶性坏死进行确诊。可将脑组织直接在鲜血琼脂上培养，但也应将脑组织在肉汤中磨碎，置于4℃下。如果直接培养的结果为阴性，就每隔一周在粘菌素一萘啶酮酸琼脂(CNA)上继代。
对出现流产及子宫炎症状的患兔，应采取子宫内分泌物进行细菌分离。
动物接种试验，取病料的上清液经腹腔、口腔、皮下注射或眼结膜囊内滴入感染，可使怀孕母兔发病，造成流产或胎儿死亡，或出现子宫炎，或引起败血症死亡。公兔或非妊娠母兔感染后发生化脓性结膜炎或角膜炎，或引起败血症死亡。
仿制
必须做好日常的卫生防疫工作，防止从疫区引人种兔。当发生本病时，应对全群进行检疫，可用沉淀、补体结合、血细胞凝集等试验检出抗体，采取扑杀病兔、隔离、消毒等急救措施。病兔的尸体和皮毛也应彻底处理。由于本病是人畜共患病，从事与病兔有关的工作人员，应加强个人防护。
关于本病的治疗，氨苄青霉素和苄基青霉素对本菌有抑菌作用但无杀菌作用，也可用磺胺药物、四环素治疗发病早期的病例。青霉素和庆大霉素联用对李斯特氏菌有杀伤作用．
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兔放线菌病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】放线菌病(Actincmycosis)
本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病，引起家兔疾病的主要是牛放线菌。
病原
本组织内的硫黄颗粒中，放线菌形似一团缠结的菌丝，围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色，亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时，菌体为多形态，如有混合感染，则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形．
本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时，该菌不在培养基表面生长，其最适宜生长层是在表面下约为lmm处，但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封，使内部空气中二氧化碳浓度增加，本菌有时也会在培养基表面生长。
本菌为一种嗜血清的微生物，因能在血清琼脂培养基上生长，而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶，能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷，不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸，乳酸和琥珀酸．本菌对碘敏感。
流行病学
本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌，当齿槽和齿龈受到各种损伤后，放线菌可乘机进入组织内繁殖，引起骨髓炎和软组织的炎症。
症状
本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀，采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症，肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿，随着病程的延长，结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁，最后由于组织破溃形成瘘管，使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。
病变
受害的骨骼出现单纯性骨髓炎，周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒，它是本菌的集落，通常称为硫黄颗粒，在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织，并含有这种颗粒。
诊断
本病的诊断主要依据临床症状，病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色，可做出初步诊断。
取病变部位的脓汁，从中选出颗粒，洗涤，放在清洁载片上压碎，作革兰氏染色，可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。
治疗本菌对碘敏感，可静脉注射碘化钠，也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。
兔土拉菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】土拉菌病(Tularemia)
本病又叫兔热病(Rabbitfebriledisease)、鹿蝇热．它由土拉杆菌引起，是一种广泛分布千啮齿动物中的传染病，也能感染家兔，其它动物和人类。其特征为体温升高，肝脏、脾脏肿大、充血和多发性灶性坏死或粟状坏死。淋巴结肿大井有针尖大干酪样坏死灶。
病原1912年由Mccoy在加里福尼亚的土伦县，从地松鼠中分离到病菌，称为土拉杆菌（FranCisellaTularensis）。本菌为革兰氏阴性，0.21ml3m，不形成芽胞和荚膜，不能运动，呈杆状或多形态（从球状到长丝状），可被常用的染料着色，有时出现两极染色。本菌属于需氧菌，在普通培养基上不生长，在含有胱氨酸或半胱氨酸（或添加鸡蛋黄、硫甘醇酸、葡萄糖、血液等）的培养基上生长良好；如在鸡蛋黄培养基和鲜血琼脂中再加入少量胱氯酸，则生长特别良好，初次分离要经过25d，有时需要5--7d才开始生长，形成灰白色、粘稠而似露珠状的小菌落。也可接种子鸡胚绒尿膜或卵黄囊内。大量培养可采用添加血红素的乳蛋白水解物培养基。不液化明胶，仅分解葡萄糖、左旋果糖、麦芽糖和甘油。本菌产酸，不产气。本菌的鉴定主要依据对生长的需要，检查该菌特有的谷氨酰胺酶、天冬酰氨酶、在蓖麻酸钠中的溶解度和特异抗血清的凝集反应。土拉杆菌对热和化学消毒剂抵抗力弱，但在尸体和皮革中能生存40--133d，在水中可生存达7个月之久。本菌在牛虻体内48h之后仍具有传染性，在蚊子体内可生存2350d之久。小鼠和豚鼠对此菌敏感，症状常呈急性过程，一般在感染815d之内，死于败血症，此时可见肝脏和脾脏有针尖大小的坏死点，该菌只有一个抗原型，与鼠疫杆菌和布氏杆菌有共同的抗原决定簇，可出现交叉凝集反应。
流行病学在自然界中啮齿类是本菌的主要携带者及传染来源，最大保茵宿主是野兔群。在许多国家都有本病的流行，多呈地方性流行。当兔群受各种环境因素影响，饲养管理不当，使兔体抵抗力降低时易引起大流行，造成严重的损失。该病的主要传染途径可通过消化道、呼吸道伤口、完整的皮肤和粘膜而发生感染，细菌通过排泄物、污染饲料，水源和用具以及吸血节肢动物，如螨、蜱、蝇、蚤、蚊和虱等进行传播。本菌可在一些吸血节肢动物体内增殖，通过叮咬或分泌物而感染动物。通过这种传播方式把病菌从患病动物传染给健康动物，也可以传染给人。人的感染通常是与病兔直接接触所致。
症状有些病例由于感染后，病原菌很快进入循环系统，以致来不及产生明显的临床症状而迅速以败血症的形式死亡。仅有个别病例在濒死前表现精神沉郁、拒食和运动失调。
在病程较长的病例呈现高度的消瘦和衰竭。淋巴结，特别是体表淋巴结（颌下、颈下、腋下和鼠蹊）肿胀发硬，体温升高11.5℃。
病变由于病程长短不同，所产生的病变也有差异。急性死亡的病兔多呈败血症和肺综合的病理变化，有时多伴有下述特征性病变：病程较长的病兔淋巴结显著肿大，呈深红色，有针尖大的灰白色干酪样的坏死点，脾脏肿大，呈深红色，切面有灰白色或乳白色的粟粒至豌豆大的坏死点；肝脏肿大、充血，并有多发性灶性坏死或粟粒状坏死病灶；肺脏肿大、充血，并有片状突变区；肾脏肿大，有灰白色粟粒大小的坏死点，骨髓也可能出现局部的坏死灶。
组织病理学：肝、脾、肺和骨髓有灶性坏死区和充血，由于受感染的器官出现灶性坏死，所以造成血管栓塞的形成。
诊断一般根据大体病变及组织病理学、细菌学检查可作出诊断。细菌学检查，主要采集可疑病兔的肝、脾及淋巴结，加入生理盐水研磨，离心，取上清液（1:5--1:10稀释倍数），采用皮下或腹腔注射0.51.0ml，接种豚鼠，一股于510d死亡，产生的病变与兔相同，可从病变组织内分离出士拉杆菌。
血清学诊断，常用凝集试验诊断本病。对慢性病兔和带菌兔，从耳静脉采集血液，制备血清，与土拉杆菌凝集抗原反应，当凝集效价达1:40或以上者可判断为阳性反应。康复兔可产生非常牢固或持久的免疫力，
鉴别诊断：野兔热各器官形成的坏死灶比伪结核病所产生的器官病变快而广泛，因此，不见有细胞反应和脓性融化等病变。野兔热病变多集中千淋巴结和实质器官，而伪结核特征性病变主要集r|I于蚓突浆膜下和圆小囊浆膜下。
防制1．无病兔场应防止引入本病，当引入外来家兔后，首先应进行隔离饲养，观察和查检兔的血清，阳性者应扑杀淘汰。特别是严禁输入从疫区输入的家兔。2．切断传播媒介，消灭兔场的鼠类和吸血节肢动物，驱除体内外寄生虫，防止野兔进入饲养场。3．一旦发现可疑病兔时，应立即扑杀处理，彻底消毒一切用具，对其它健康兔作凝集试验，消灭带菌兔，肉、皮、毛等产品不可利用。4．本病的治疗可用金霉素、土霉素、氯霉素肌肉注射．
兔泰泽氏病的症状、诊断和防冶方法
【名称】泰泽氏病(TyzzcrsDisease)
泰泽氏病是一种以严重下痢、脱水和迅速死亡为特征的疾病。其病原体是毛样芽胞杆菌(Baclluspiliformis)。
病原毛样芽胞杆菌是细长的革兰氏阴性菌，能产生芽胞，能运动，具有多形性。由于分离毛样芽胞杆菌非常困难，所以关于此菌的研究结果较少。一般认为该菌在人工培养基上和原代细胞内都不能生长。有人利用鸡胚卵黄囊内培养接种感染的小鼠肝脏，分离到该菌。同时在鸡胚卵黄囊继代数代后，用该菌的培养物接种断乳仔兔，可以复制本病，并可以在死兔肝脏内分离到毛样芽胞杆菌。
流行病学小鼠、大鼠、仓鼠、家兔等许多种动物都可以感染毛样芽胞杆菌而发病。
本病的发病率和死亡率都较高，612周龄的家兔最敏感，应激因素是造成本病暴发的关键。
毛样芽胞杆菌从病兔的大便中排出，污染周围环境，经消化道感染。健康兔食入受污染的饲料后，细菌侵入小肠、盲肠和结肠的粘膜上皮，缓慢繁殖，造成微小的组织损伤，此时并不表现临床症状。但是环境温度过高、饲养密度过大、或饲养管理不当等诱因，可促使病菌迅速繁殖，引起肠粘膜和粘膜下层组织坏死，病菌通过门静脉进入肝脏和其它器官，造成更为严重的损害，而出现临床症状。目前认为受污染的水、饲料和垫料是主要的传播媒介。
症状发病很急，表现为精神沉郁，绝食，以严重水泻和后肢沾有粪便为特征。迅速脱水，常于发病后1248h内死亡。少数经历过此病的家兔则表现食欲不振，生长停滞。
病变病兔尸体严重脱水，全身有粪便污染，回肠后段、盲肠、结肠前段浆膜充血，浆摸下有出血点，盲肠壁水肿增厚，粘膜充血。盲肠和结肠腔内有水样褐色内容物。
较为慢性的病例，坏死部位的肠段常因纤维化而变狭窄。肝脏表面有许多针尖状灰白色小坏死点。心肌内阆有0.52mm4一8mm的灰白色条纹或灰白色的小病灶。
组织学变化，回肠后段、官肠和结肠前段粘膜上皮广泛性坏死，在存活的上皮细胞胞浆中可以找到成簇的毛样芽胞杆菌，肝脏门脉区附近的坏死区中含有细胞碎片和少数处于变性状态的多形核白细胞，坏死区周围存活的肝细胞胞浆中有成束的毛样芽胞杆菌。在心肌白色条纹坏死区附近的心肌纤维中可以找到毛样芽胞杆菌。
诊断根据临床症状和病理剖检的大体变化可作出初步诊断，在病变组织的细胞浆中找到毛样芽胞杆菌便可确诊。
防制目前尚无有效的治疗方法．给发病兔饮用含有土霉素的水，可在36h内制止本病的流行。关于抗生素对人工感染发病小鼠的治疗效果，现有的报道结果不一，目前认为四环素和青霉素对本病的发生有一定的控制作用。有人试验了几种抗生素对鸡胚中毛样芽胞杆菌生长的抑制能力，没有一种抗生素对该菌是完垒有效的。
关于本病的预防，有人曾用感染小鼠肝脏制备的福尔马林灭活苗，这种疫苗在试验中显示出一定程度的保护作用，但是目前还不能在生产上应用。
目前尚无有效的方法来消除本病，对于本病感染的兔群，在有应激因素存在的期阆内使用抗生素，可预防本病的暴发。同时加强饲养管理、清洁卫生、环境的定期消毒，减少或消除触发本病暴发的应激因素。
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
鹅念珠菌病的症状、诊断和防冶方法
鹅念珠菌病是由白色念珠菌引起的一种霉菌性传染病（又称霉菌性口炎、白色念珠菌病，俗称鹅口疮）。除鹅以外，本病可在其他禽类、哺乳动物及人类发生。其主要特征是在上消化道（口腔、咽、食道和食管膨大部）的黏膜发生白色的假膜和溃疡。
诊断依据
一、临诊症状本病的临诊症状不甚典型，雏鹅患病之后，表现精神委顿，羽毛粗乱，不愿活动，离群独处。常打堆，如果口腔、舌面、咽喉出现坏死溃疡及黄白色的假膜时，患鹅由于吞咽困难，食欲减少或不愿采食，生长受阻，逐渐消瘦以至衰竭死亡。患鹅还出现呼吸道症状，伸颈张口，喘气，叫声嘶哑。
二、病理变化本病的病变主要发生于口、咽、食管、食管膨太部及腺胃，有时也波及到肌胃角质膜及肠管黏膜。常可见到口腔、咽喉、食管黏膜坏死或有白色、灰白色、黄色或褐色的假膜性的斑块和容易刮落的坏死物质，并见有溃疡状的斑块。特别是在口腔黏膜表面形成黄色、干酪样物质的典型鹅口一疮病变。腺胃受损害时，可见黏膜肿胀、出血，表面附有由脱落的上皮细胞、腺体分泌物及念珠菌混合物构成的白色黏液。肌胃受损害时，角质膜受腐蚀、糜烂。
三、流行病学资料幼鹅的易感性比成年鹅高。一般认为本菌广泛存在于自然界，尤其是植物和土壤中，易感鹅是通过摄食本菌而感染，或由于吃入被病菌污染的饲料及饮水而得病。消化管黏膜损伤更有利于病菌的侵入。但也有人认为，本菌有可能存在于健康鹅只的消化道中，在正常情况下，由于其他微生物的拮抗作用而不引起鹅只发病。当使用抗菌药物抑制了某些细菌的生长繁殖或由于饲养管理不善，及饲料配合不当而降低鹅只的抵抗力时，就会促使鹅只发病。鹅与鹅之间不会直接传染。本病可通过被病菌污染的蛋壳而传播。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是白色念珠菌。是一种酵母状的真菌，其形态与酵母相似，进行特殊的出芽生殖（无囊内孢子），伸长而形成假菌丝。在一般培养基上即可旺盛生长，在萨布罗氏琼脂培养基上于37℃培养24～48小时后，生长为白色、圆形、乳脂状，高度隆起，边缘整齐的菌落。在液体培养基中生长时，管底和沿管壁处呈现淡黄色长丝状。革兰氏染色为阳性。
（二）实验室诊断
本病的诊断并不难，根据上消化道黏膜的典型病变，可作为诊断的依据。倘若有进一步确诊的必要时，就可以采取病变器官的渗出物抹片、革兰氏染色，进行病原的分离培养。
防治策略
一、预防本病的预防应特别着重于改善饲养管理和环境卫生，以减少因拥挤、闷热、通风不良、饮水污秽及维生素缺乏等不利因素对本病的诱发。环境的消毒，最好用碘制剂、甲醛或氢氧化钠溶液。
受本病威胁的鹅群，可在饲料中混入制霉菌素等抗真菌药物作预防，剂量是每吨饲料中加入制霉菌素100～150克。也可用1：3000硫酸铜作饮水。
二、治疗对本病的治疗可用制霉菌素及硫酸铜。由于制霉菌素难溶于水，但可以在酸牛奶中长久保持悬浮状态。在治疗患鹅时，按每千克体重2万～3万国际单位，混入少量的酸牛奶中，一日2次，连服7～10日，或每千克饲料中添加100毫克制霉菌素，连服1～3周。硫酸铜以1:2000～3000的水溶液代替饮水。由于硫酸铜有一定的腐蚀性，因此，要用瓷器盛硫酸铜溶液。也可用2%硼酸溶液，每只患鹅灌服1～3毫升。
兔坏死杆菌病（兔）病的症状、诊断和防冶方法
【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔卡氏肺孢子虫病的症状、诊断和防冶方法
卡氏肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫（Pneumocystiscarinii）寄生于肺脏而引起的一种原虫病。本病是一种人畜共患病，它既能感染人，也能感染多种动物，如大鼠、小鼠、兔、马、羊、猪、猫、犬和灵长类等，动物的感染常常是隐性的，没有明显的临床症状和病变，但在使用大量的免疫抑制剂如考的松之后，即可出现临床症状。大鼠、小鼠、家兔可作为研究人类卡氏肺孢子虫病的动物模型。
病原体
卡氏肺孢子虫的分类地位尚无定论。在病畜肺组织的涂片和切片上，小滋养体呈圆形或椭圆形，直径大小约为1m，有一个核，胞膜薄而光滑；大滋养体形状不规则，有伪足，具活动力，胞膜表面较粗糙。包囊前期呈圆形，具单核，壁较厚，体内有散在的染色质团块，大小为5～12m，含有8个不规则分散的或呈玫瑰花结形排列的小体，可能是子孢子。
生活史
尚未完全阐明，据推测，当孢子囊被宿主吞食后，子孢子即溢出，穿过肠壁侵入上皮细胞。在患病动物的肺泡及小支气管的泡沫状分泌物中即可见到卡氏肺孢子虫，体小、单核，呈圆形或长圆形，以二分裂法繁殖，最后形成8个子孢子，这种8核包囊即为诊断上的重要依据。
传播方式
本病是以直接传播的方式而传播的。有人用患肺孢子虫的病人和病兔的肺组织经鼻内感染健康兔而获得成功，由此证明本病可通过呼吸道感染。也有人报道本病可通过子宫传播，动物的隐性感染也可能是通过胎盘感染的(Frenkel，1971)。
症状
动物的卡氏肺孢子虫病的症状不明显。Frenkel氏等(1966)对大鼠使用考的松（免疫抑制剂）后出现了呼吸困难等症状；但Sheldan氏(1959)报道，对兔使用考的松后未出现明显的临床症状。本病多流行于早产儿、婴幼儿及营养不良者，且可出现高热，气促，干咳和呼吸困难等症状，并发生死亡。
诊断
主要依靠对肺组织的涂片和切片进行检查，当发现肺脏中有包囊和滋养体时即可确诊。在医学上，可用针头作肺穿刺进行活组织检查，或以患者的气管冲洗物和肺组织作抗原，进行补体结合试验及间接荧光抗体试验。
防治
由于其传播途径未明，故尚缺乏预防措施。有人认为使用磺胺嘧啶(100～200mg/100g饲料)和乙胺嘧啶（30mg/100g饲料）效果很好。但这种疗法可导致骨髓中粒细胞的成熟受到阻碍。磺胺嘧啶抑制叶酸的生物合成，乙胺嘧啶干扰叶酸转变成四氢叶酸，这可通过补充叶酸来拮抗这种副作用。单独使用任何一种药物效果都较差。在医学上，用戊烷脒治疗人的卡氏肺孢子虫病有效。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
