【名称】放线菌病(Actincmycosis)
本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病，引起家兔疾病的主要是牛放线菌。
病原
本组织内的硫黄颗粒中，放线菌形似一团缠结的菌丝，围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色，亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时，菌体为多形态，如有混合感染，则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形．yz023.COm
本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时，该菌不在培养基表面生长，其最适宜生长层是在表面下约为lmm处，但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封，使内部空气中二氧化碳浓度增加，本菌有时也会在培养基表面生长。
本菌为一种嗜血清的微生物，因能在血清琼脂培养基上生长，而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶，能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷，不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸，乳酸和琥珀酸．本菌对碘敏感。
流行病学
本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌，当齿槽和齿龈受到各种损伤后，放线菌可乘机进入组织内繁殖，引起骨髓炎和软组织的炎症。
症状
本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀，采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症，肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿，随着病程的延长，结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁，最后由于组织破溃形成瘘管，使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。
病变
受害的骨骼出现单纯性骨髓炎，周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒，它是本菌的集落，通常称为硫黄颗粒，在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织，并含有这种颗粒。
诊断
本病的诊断主要依据临床症状，病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色，可做出初步诊断。
取病变部位的脓汁，从中选出颗粒，洗涤，放在清洁载片上压碎，作革兰氏染色，可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。
治疗本菌对碘敏感，可静脉注射碘化钠，也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。
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【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m)，具有周鞭毛并常有菌毛，不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧，能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好，能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气，不水解尿素，不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起，呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力，因此用这些化合物作为增菌培养基，就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C，但在43。C也能生长良好，这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原，即O（菌体）、H（鞭毛）和Vi（毒力）抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成；H抗原在其构为上不同于O抗原，它由蛋白质组成，不耐热；Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等，在干燥环境中可以存活一个月以上，常用消毒剂，如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式，此类细菌对许多种动物都能致病，在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌，当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外，野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看，较为常见的是肠道病，也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居，在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌，能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长，并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性，此外肠蠕动的减弱，尤其是小肠部分，也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞，细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖，此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制，并伴有中性粒细胞的侵入，最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶，从而使细胞液外溢，迅速发展成一种肠道炎症，其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润，并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生，似乎与菌体释放的内毒素有关，沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧，粘膜出血，白细胞减少继之以增加，同时血小板减少，肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外，动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物，阴道粘膜水肿、充血，孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化，大多数内脏器官充血和出血斑点，胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物；肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶，肠壁表面的淋巴结肿大，有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿，并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔，出现化脓性子宫炎，子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例，可以从血清中分离到细菌，也可以从肝脏、脾脏、淋巴结（特别是肠系膜淋巴结）分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基，予37℃培养812h后，再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外，可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病，应立即检出病兔隔离治疗或淘汰，兔笼和用具应彻底消毒，并可用凝集反应普查带菌兔，对阳性者最好进行淘汰，面对阴性兔，可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射，用以控制本病的流行。
目前，许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力，从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重，如果使用已有抗药性的抗生素以后，则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系，使微生态系统受到破坏，造成沙门氏菌无限制地增殖，通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时，注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。
兔血吸虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】血吸虫病(Schistosmiosis)
兔血吸虫病是由日本分体吸虫（Schistosomajaponicum）引起的。本病是一种严重的人畜共患病，广泛地流行于整个长江流域和南方地区。血吸虫寄生于人、畜和20余种野生哺乳动物．
病原体
日本分体吸虫为雌雄异体。雄虫乳白色，长1020mm，宽0.50.55mm。有口，腹吸盘各1个，口吸盘位于体前端，腹吸盘较大，位于口吸盘后方不远处，具有短而粗的柄。体壁自腹吸盘后方至尾部，两侧向腹面卷起形成抱雌沟，雌虫常居于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，雌雄交配产卵。
雌虫较雄虫细长，呈暗褐色，长15--26mm，宽0.3mm。口、腹吸盘均较雄虫为小。虫卵呈椭圆形或近似圆形，大小为70100m5065m，淡黄色，卵壳较薄，无盖，卵壳的侧上方有一小刺。卵内含有一个活的毛蚴。
生活史
日本分体吸虫的中间宿主为湖北钉螺（Oncomelaniahupens-s)。成虫寄生于人或动物（包括兔）的门静脉和肠系膜静脉内。雌虫交配受精后，在肠系膜小静脉末梢产卵。一条雌虫每日可产卵1000个左右。虫卵一部分顺血流到达肝脏，一部分逆血流沉积在肠壁上。虫卵内毛蚴分泌的毒性物质溶解肠壁形成溃疡，再加上肠壁肌肉的收缩作用，虫卵即进入肠腔，随宿主粪便排出体外。排出的虫卵如遇机会落入水中，在一定的温度条件下即孵出毛蚴。毛蚴周身被有纤毛，借以在水中迅速游动，遇上中间宿主钉螺，即靠其头腺分泌的溶蛋白酶的作用钻入钉螺的软体组织内，继续发育为母胞蚴、子胞蚴、尾蚴。尾蚴成熟后离开子胞蚴，自钉螺体中逸出。尾蚴侵入人和动物的皮肤，尾部脱落，变为童虫。童虫侵入小血管或淋巴管，随血流经右心、肺循环、体循环到达肝门脉系统。童虫多栖居在肝内门静脉分支处，待至快成熟时，多移行到肠系膜内寄生。自尾蚴进入兔体至发育为成虫产卵约需36天．
症状和病理变化
家兔一般均为圈养和笼养，因此在自然情况下感染血吸虫病的机会较小。在疫区，感染途径是吃了带有尾蚴的青草后，尾蚴经唇部皮肤或口腔黏膜侵入而受感染。家兔常被用作日本分体吸虫的实验动物模型。家兔自然感染后，在生前一般无明显症状，大多在宰后剖检时发现病变，病变常见于肝脏，其次是小肠，较少见于大肠及其它器官。
1．肝脏早期患兔的肝脏表面散布有许多针头大小、稍突Hl于肝脏表面的灰白色结节。在秆脏的切面上也可见有同样的小结节。将灰白色小结节制成压片，在低倍镜下观察，可见到虫卵。在晚期，肝脏多半纤维化，肝脏表面粗糙不平。严重感染时，肝脏显著肿大，肝细胞坏死或逐渐消失，而代之以结缔组织增生，造成肝硬变，肝脏体积稍有缩小，硬度增加，用刀不易切割。
2．小肠多半发生于十二指肠，肠管局部肿大，在浆膜层下，散布有粟粒大小的灰白色结书。结节不凸出于肠管表面，肠粘膜肥厚，间或在枯膜表面形成颗粒状突起，结节有时散布于整段小肠。当发现上述病变时，在靠近病变肠管的肠系膜静脉中，均可找到雌雄合抱的成虫。
3．圆小囊与直肠有时在回富部圆小囊及靠近圆小囊的盲肠浆膜层下也可见到上述灰白色结节。在个别病例中，直肠的粘膜表面可见少数针头大小的灰白色结节，将这些结节作压片镜检时均可发现虫卵。
4．脾脏脾脏病变多半发生干本病的晚期，主要表现为脾脏肿大。
防治
实施综合性防治措施，注意饮水卫生，加强饲养管理，不喂被血吸虫尾蚴污染的水草，搞好粪便管理．
兔连续多头蚴病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】连续多头蚴病(Coenurosisserialis)
连续多头蚴病是由连续多头绦虫(Mullicepsserialis)的中绦期幼虫一连续多头蚴（Coenurusserialis）所引起的疾病。
病原体
连续多头绦虫寄生于犬科动物。主要的中间宿主为兔和松鼠等啮齿类动物，人也可偶然感染。成熟的连续多头蚴的大小可自樱桃大至鸡蛋大，坚实而有弹性。囊泡呈白色，内充满透明液体。囊内壁上生有许多白色的头节，头节在囊上呈辐射状排列，亦有部分头节游离于囊液中。在囊内和囊外均可形成含有头节的子囊，在囊内的称为内生性子囊，在囊外的称外生性子囊，外生性子囊有柄与母囊相连。连续多头蚴寄生于中间宿主的肌间和皮下结缔组织中。
犬科动物吞食了含有连续多头蚴的兔肉之后，连续多头蚴的头节翻出并固若在大小肠粘膜上，逐渐发育为成虫。成虫长1072cm，顶突上有2630个小钩，分两圈排列；孕卵节子宫每侧有2025个侧校。虫卵的大小为3134m2930m,内含六钩蚴。
生活史
随犬的粪便排出的孕卵节或虫卵污染了食物与饮水，被兔等中间宿主吞入，在消化道内六钩蚴逸出，钻入肠壁，随血流到达宿主的肌间和皮下结缔缎织，并逐步发育为连续多头蚴。最常累及的部位是外嚼肌、股肌及肩部、颈部和背部的肌肉，偶尔也可寄生于俸腔和椎管中。连续多头蚴经45d后发育成为樱桃大小的虫体，此时便可见到头节，于4个月左右时可长至核桃大至鸡蛋大，坚实而有弹性，并能移动，数目为l一4个，最多可达70个。当犬食入含连续多头蚴的兔肉时，连续多头蜘即在小肠中逐步发育为连续多头绦虫。
治疗
可用外科手术的方法摘除。有人用麝香草酚溶解于油质内，隔日注射一次，据称可使皮下包囊退化。也可试用丙硫苯咪唑进行治疗。
预防
与豆状囊尾蚴病相同。即防止犬粪污染兔的饲料和饮水，同时避免用含连续多头蚴的兔肉喂犬。
兔李斯特氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】李斯特氏菌病(Listeriosis)
李斯特菌病又名单核细胞增多症，是侵害多种动物和人的一种散发性传染病。其主要表现为突然的死亡、流产和脑膜脑炎。在家兔表现为以突然死亡、流产、出血坏死性子官炎和结膜炎为特征的败血症。
病原
本病是由单核细胞增多性李斯特氏茵(Listeriamono-cytogene8)引起，它是一种细长的小杆菌，大小为0.51．0m2．0m，幼年培养物在2025℃生长时能通过周鞭毛运动．不产生芽胞和荚膜。革兰氏染色呈阳性，不耐酸。在新鲜培养物中通常可呈革兰氏阳性，在老的、陈旧培养物中往往呈现革兰氏阴性。在许多培养基上本菌生长不佳，嗜氧性。分离时用含有氨基酸和0.5%1.0%葡萄糖培养基，可长出丰满的菌落，在鲜血琼脂上呈溶血。明胶中的穿刺培养形成一棵倒栽的杉树生长，或沿穿刺线出现一排不连续的菌落。
本菌的粗糙型菌株，在培养基上形成长丝，可断成杆状。菌落较大而平坦，边缘如齿状，中间如脐状，脆而不易乳化，在肉汤中呈轻度混浊。
光滑型菌株，菌落圆整、光滑、平坦而粘稠、透明，呈蓝绿色闪光。
本菌不形成二硫化氢和吲哚，不产生过氧化氢酶。
本菌对热具有抵抗力，采用巴斯德消毒法不能杀死本菌。一般消毒药可杀死本菌，但在周围环境能长期生存。用3%石炭酸溶液、70%酒精溶液，5%--10%漂白粉溶液及其常用消毒药的一般浓度均能杀死本菌。
流行病学
由于此菌在土壤、植被和粪中广泛存在，许多种动物都可以被隐性感染。许多种健康动物出现血清阳性。在pH大于5.0的劣质青贮饲料中常有此菌存在。本病为散发性，有时呈地方性流行。幼兔和妊娠母兔对本病最易感。
此菌通常是通过消化道进入动物体内。细菌进入肠上皮细胞内并在其中繁殖，然后直接从一个细胞传到另一个细胞，感染细胞的数量逐渐增多，最后进入淋巴集结和肝脏的吞噬细胞内。凡是降低宿主免疫力的各种应激因素，均可促使细菌从吞噬细胞内释放，开始大量繁殖，导致菌血症或败血症。
在怀孕的兔中，此菌可能先局限于胎盘，然后进入羊水中，胎儿吸人此菌，细菌大量繁殖杀死胎儿，于是发生流产。
由于该病是人畜共患病，故在公共卫生上具有重要意义。
临床症状
兔感染本病后，其临床症状类型有脑膜脑炎、败血症、流产、出血坏死性子宫炎，心内膜炎，结膜炎等
潜伏期一般为28d或稍长。根据症状可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型：常见于幼兔，主要表现精神萎顿，不吃，消瘦，眼结膜发炎，流出浆液性、粘液性分泌物。经过12d后死亡。
亚急性型：精神不振，绝食，呼吸加快，出现神经症状，如嚼肌痉挛，全身震颤，眼球凸出，出现运动失调。有些细菌侵害子宫后，可造成流产。一般47d后死亡。
慢性型：病兔主要表现为子宫炎，分娩前23d或稍长时间多见，精神不振，绝食，消瘦、有流产先兆，阴道内排出红色或棕褐色的分泌物。流产后很快康复，但长期不孕。可以子宫内分离出李氏杆菌。
病变
急性、亚急性型病例，肝脏实质有数在或弥漫性点状的淡黄色或灰白色的坏死点。心脏、肾脏，脾脏可能有相似的病理变化。淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和颈部淋巴结肿大或水肿。肺脏出血性梗死和水肿。
慢性型病例的病变和急性型相似。脾脏、淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结显著肿大。子宫内积有化脓性渗出物或血样暗红色液体，子宫内也有死亡或已被吸收的胎儿组织或灰白色凝乳块状物，子宫内膜出血，并有坏死或增厚的病灶。有神经炎症的家兔，脑膜和脑组织充血或水肿。偶尔可见心肌坏死。
在显微镜下，肝脏、脾脏的坏死区周围有轻度的炎症反应，在坏死灶内可见到成丛的细菌，中枢神经系统，尤其是脑干、小脑和大脑白质中有许多变形核细胞和单核细胞灶，以及单核细胞形成的血管套。在脑桥、延髓中出现软化区，实质消失，巨噬细胞聚集，其软化的原因可能与本茵释放出的磷脂酶有关。在多形核细胞和单核白细胞中有被吞噬的李斯特氏菌。本菌在受损伤的脑神经的近端、完整的冲经纤维中积聚，说明本菌向脑内移动，可能是借轴内运动来完成的。当然本菌也可经血液传播到脑组织内。
诊断
单纯根据症状和病变不易作出诊断。但根据病免出现特殊神经症状，母兔流产或排出血样分泌物、血清中单核细胞增多时，可以作出初步诊断。为了确诊必须进行微生物学检查。
脑炎型是通过在脑桥、延髓和前脊髓中找到草核细胞形成特征性血管套现象和灶性坏死进行确诊。可将脑组织直接在鲜血琼脂上培养，但也应将脑组织在肉汤中磨碎，置于4℃下。如果直接培养的结果为阴性，就每隔一周在粘菌素一萘啶酮酸琼脂(CNA)上继代。
对出现流产及子宫炎症状的患兔，应采取子宫内分泌物进行细菌分离。
动物接种试验，取病料的上清液经腹腔、口腔、皮下注射或眼结膜囊内滴入感染，可使怀孕母兔发病，造成流产或胎儿死亡，或出现子宫炎，或引起败血症死亡。公兔或非妊娠母兔感染后发生化脓性结膜炎或角膜炎，或引起败血症死亡。
仿制
必须做好日常的卫生防疫工作，防止从疫区引人种兔。当发生本病时，应对全群进行检疫，可用沉淀、补体结合、血细胞凝集等试验检出抗体，采取扑杀病兔、隔离、消毒等急救措施。病兔的尸体和皮毛也应彻底处理。由于本病是人畜共患病，从事与病兔有关的工作人员，应加强个人防护。
关于本病的治疗，氨苄青霉素和苄基青霉素对本菌有抑菌作用但无杀菌作用，也可用磺胺药物、四环素治疗发病早期的病例。青霉素和庆大霉素联用对李斯特氏菌有杀伤作用．
兔住肉孢子虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】住肉孢子虫病(Sarcosporidiosis)
兔住肉孢子虫病是由兔住肉孢子虫（Sarcocoystiscuniculi)引起的一种原虫病。兔住肉孢子虫属孢子虫纲，真球虫目、住肉孢子虫科、住肉孢子虫属。它是由德国的Mauz在1867年首次发现的，直到1913年Brumpt报道欧溯野兔有一种原虫，并命名为兔佳肉孢子虫(S.cuniculi)．1914年Grawley报道在美国棉尾兔(cottantailrabbits)有一种住肉孢子虫，并命名为S.leporum。Levine认为寄生于家兔和野兔的住肉孢子虫只有一个种，即S.cuniculi。
家兔的住肉孢子虫病比较少见，但在白尾灰兔则经常发生。
病原体
住肉孢子虫寄生在宿主的肌肉中形成包裹．在兔体内，包囊长达5cm，外围有囊壁，内有许多中隔，其同充满滋养体。滋养体呈香蕉形，一端稍尖，大小为1213m45m,在用姬姆萨氏染色的抹片上，可见到细胞核位于钝端，核周围有许多糖原颗粒。
生活史
七十年代以前对住肉孢子虫的生活史尚不清楚。自发现弓形虫的发育史以后，对研究住肉孢子虫的生活史提供了有益的启示。经过Fayer(1970)和Heydon(1972)等人的研究，发现住肉孢子虫的发育必须更换宿主。中间宿主是爬虫类、禽类、啮齿类和草食动物等，终宋宿主是肉食动物一猫、犬及人等。终末宿主吞食了中间宿主肌肉内的包囊之后，共间的滋养体，越过裂殖生殖期，直接发育为有性阶段，并进行配子生殖，产生卵囊。卵囊在肠壁上完成孢子化。孢子化的卵囊内含有2个孢子囊，其内备形成4个子孢子。卵囊壁薄而脆弱，常在肠内自行破裂。因此，在粪便中常见的虫体为含有子孢予的孢子囊。孢子囊被中间宿主吞食后，子孢子经血液循环到达各脏器，在血管内皮细胞中进行裂殖生殖，产生裂殖子，再侵入肌纤维内形成包囊（又称米氏囊，因这种包囊是1843年由MieschCr氏首次在家鼠肌肉中发现的，故以此命名）。
关于兔住肉孢予虫生活史的细节尚待进行研究。
症状
轻度和中度感染是无症状的，严重感染时可出现跛行、运动障碍等症状。
病理变化
在心肌和骨骼肌，特别是后肢，侧腹和腰部肌肉容易发现病变，严重感染时，肉眼可见大量的顺着肌纤维方向着生的许多白色条纹。显徽镜检有时可见到肌肉中有完整的包囊而不伴有灸性反应，但也可见到包囊破裂，释出的滋养体导致严重的心肌炎和肌炎，共病理特征是淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性白细胞和吞噬细胞的浸润和钙化。包囊产生的内毒紊称为住肉孢子虫毒素(sarcocytin),其毒力很强，兔对此毒素最为敏感，静脉注射的最小致死量为0.005mg/kg,一般认为这种毒素与舰炎有关。诊断
死后诊断比较容易，可根据在肌肉组织中发现包囊而确诊。肉眼可见与肌纤维平行的白色带状包囊。制作涂片时可取病变肌肉压碎，在显微镜下检查香蕉状的滋养体，也可用姬姆萨氏染色法染色后再观察。作缎织切片时，可见到住肉孢子虫囊壁上有辐射状棘突，包囊内有中隔。
Arcay-de-Peraza等试用色素试验、补体结合反应、沉淀反应和血凝反应诊断反刍兽的住肉孢子虫病，但上述方法对兔住肉孢子虫病的诊断价值尚待作进一步的研究。防治
目前尚无有效的治疗方法。本病的传播方式目前虽然尚未完全阐明，但应将家兔与白尾灰兔分开饲养。作为住肉孢子虫病肉品卫生评价，应将病变严重的肉作无害化处理之后，方可食用。
