肉鸡腿病是目前制约肉鸡养殖生产的一个较为严重的问题,当肉鸡患此病后会出现跛行、瘫痪,严重影响了肉鸡的运动和采食,从而使得肉鸡的生长速度变慢,增重缓慢,降低了肉鸡养殖经济效益。现主要分析引起肉鸡腿病的主要原因以及针对肉鸡腿病的防治措施。
1、发病原因
遗传因素。该病具有一定的遗传特性，研究表明肉鸡软骨营养障碍是一种遗传性状，通常由染色体隐性基因遗传，并且在相同的条件下，仔公鸡的发病率要高于母鸡，并且多发生在3～8周龄的鸡。发病率与肉鸡的发病日龄、品种存在一定的关系。
日粮因素。日粮中的营养成分不足或者缺乏是导致此病发生的主要原因。当日粮中的蛋白质和能量的水平不适宜时会引起代谢障碍而引起肉鸡发生腿病。当饲喂肉鸡高能高蛋白饲料时，尿酸盐会大量的沉积在关节处而形成关节。型痛风，使该病的发病率提高；当肉鸡饲料中缺乏钙磷，或者钙磷的比例不适宜时就会导致肉鸡患软骨症或者骨质疏松，而引发腿病；日粮中微量元素锰、锌、铜、硒等与鸡腿病有关，例如当肉鸡缺锰时会引起胫骨关节增大，胫骨远端和趾骨近端扭转或弯曲，行走困难。当缺锌时，病鸡会出现运动失调，跗关节肿大，严重时会发生坏死性皮炎。肉鸡缺铜时会表现为骨折，骨骼处软骨增厚，出现痉挛性麻痹；当日粮中维生素D不足时会患有佝偻病、软骨症，当维生素E缺乏时会出现脑软化，共济失调；维生素B。缺乏会引起外周神经麻痹而表现出观星状；烟酸缺乏时会出现关节肿大，腿骨弯曲；日粮中的电解平衡失调会增加腿病的发病率，而增加日粮中的正离子则可以减少该病的发生率。
管理因素。在肉鸡的养殖过程中管理不当也是引起肉鸡腿病的主要原因之一。当肉鸡发生机械性骨折，或者扭伤时而引发炎症，就会发生腿病，这一现象主要在抓鸡环节中出现；当鸡舍内环境不适宜，如肉鸡长期生活在高温、缺氧的环境下会出现骨骼变形、强度变弱、发生中毒等而引发腿病，光照不合理，也会引发该病发生；另外，当对患病肉鸡使用药物治疗时，如果用药不合理，如药量过大、使用时间过长等会使肉鸡发生常规药物中毒而引起腿病发生。
疾病因素。疾病因素是导致肉鸡发生腿病的主要因素，当肉仔鸡患病时，其主要症状就是在腿部发生病变。例如，当肉鸡患有非典型新城疫后，病鸡多表现为步态不稳，跛行或双腿麻痹；当患有神经型马立克氏病后，由于病毒会侵害肉鸡的坐骨神经丛，而使病鸡一侧或者双侧的腿发生麻痹，而出现劈叉的姿势；当肉鸡患有传染性滑膜炎后，其跗关节和脚垫处发生病变，表现为跛行，病腿不能伸张，负重无力而不能行走；当肉鸡患有禽霍乱时，如果是骨骼受到侵害则会表现为一侧跛行、关节内结核而引起瘫痪；葡萄球菌病多因外伤感染而引起，病鸡会出现关节肿大，跛行、不能站立，严重时还会发生股骨头坏死，易发生骨折；另外，当肉鸡发生寄生虫病后，有时会导致肉鸡运动困难，趾骨坏死。
2、防治措施
首先要加强饲养管理，为肉鸡提供适宜的饲养环境，创造良好的生活环境，做好鸡舍各环境指标的调控工作，包括温度、湿度、空气质量、光照程序、饲养密度等管理工作。根据不同的季节做好温度和湿度的控制工作，在夏季要防止鸡舍出现高温高湿的环境，要加强舍内的通风换气工作，以降低舍温，排出舍内污浊的空气和潮气，保持鸡舍空气新鲜。保持鸡舍卫生、干燥，要勤换垫料，防止潮湿的垫料滋生大量的细菌，对鸡群不利；冬季则要做好保温御寒的工作，尤其是育雏舍，更要控制好温度和湿度，冬季要合理的通风，并做好通风与保温之间的关系。
进行合理的光照程度，让鸡在特定的模式下休息和活动，不可采用连续光照，要让鸡有一定时间的黑暗时间，以减少肉鸡的活动量，这对肉鸡骨骼的发育和腿部健康有益。调整好鸡群的饲养密度，在鸡群的生长发育过程中要及时调整饲养密度，肉鸡在3～4周龄时每平方米不宜超过12只。另外，在日常的管理如称重抓鸡时要轻抓轻放，以减少腿部受伤和避免发生应激。
提供适宜的营养，日粮中的各营养物质要全面且配比合理，有效控制饲料的质量，以提高肉鸡的饲料利用率，促进对饲料的消化吸收，在饲喂时要注意不可使用发生霉变的饲料，做好饲料的贮存工作。并且要随着肉鸡生长及时的调整饲料配方和饲喂量。
做好其他疾病的预防工作。严格执行生物安全制度，做好隔离、消毒工作，切断传播途径，杜绝外源性病原菌的感染。加强疫苗的免疫接种工作，提高鸡群特异性免疫力。病鸡和瘫鸡应及早隔离淘汰，消灭传染源，将损失降到最低。
当肉鸡发生腿病，在诊断时不可轻易的下结论，要根据饲养管理的情况、饲养环境、饲料营养以及品种等进行综合的分析、考虑，最终确认是何原因引起腿病的发生，然后再有针对性的进行治疗。
肉鸡腿病预防措施
腿部疾病是肉鸡的常见病，表现为腿无力，骨骼变形且关节囊肿等，造成跛行、瘫痪，严重影响运动和采食，制约生长速度，降低养殖效益。该病发病率约为2%～5%，目前尚无特效措施预防，只能通过加强饲养管理来减少发病率，减轻症状，把损失降至最低。
1、分段控制营养在饲养前期（3周龄～4周龄），要使鸡长好骨架，促进骨骼发育，防止体内脂肪堆积。为此，要加强运动，增强其体质。要控制饲料中代谢能的不平，或根据需要限量饲喂，控制脂肪堆积，可定期抽查体重，及时调整日粮水平。4周龄-5龄后，加速育肥上市。
防止日粮中钙、锰及VD、VB2缺乏，VD对骨骼的发育尤为重要。对于0周龄～3周龄的仔鸡，每公斤日粮中VA、VD的含量应保证在250国际单位～400国际单位可定期少量投喂含VA、VD丰富的多汁新鲜饲料，如胡萝卜、南瓜等。
2、创造良好环境鸡舍要经常保持通风、卫生、干燥，垫料要松散防潮，定期更换。饲养的密度要适宜，3周龄～4周龄后，每平方米饲养肉鸡不超过10只。采用勤添少喂的方式投料，增加鸡啄食和运动时间。在转群、疫苗接种时应尽可能减少应激，防止惊群，尽量避免捕捉鸡只。
3、搞好疾病预防部分细菌和病毒会造成肉鸡发生腿部疾病，如葡萄球菌、病毒性关节炎等。必须做好疫苗接种和预防工作。对已患腿部疾病的肉鸡要及早隔离，精心护理。
相关知识
肉鸡腿部疾病发生的原因与预防冶疗
肉鸡腿病在生产中较为常见，对肉鸡的经济价值有很大的影响。造成肉鸡腿病的原因很复杂，包括饲料、疾病和管理等多个方面。生产中要分清原因，采取综合措施加以防范。
1饲料因素
1.1日粮能量、蛋白质与氨基酸水平当使用蛋白质含量（尤其是动物性蛋白质）很高的饲料喂鸡时，尿酸盐大量沉积于关节，形成关节型痛风症，这是由于代谢障碍而产生的腿病。
1.2常量元素供应量以及营养素间的作用日粮中合适的钙、磷和有效磷等水平及其比例对肉鸡的腿病有一定程度的影响。肉鸡对钙、磷需要量多，容易发生钙、磷缺乏症，致鸡患软骨症，骨质疏松脆软、脚麻痹，站立困难，常常侧卧等症状。
日粮中虽有是量的钙、磷供应，但如果长期比例不当，生长鸡也会表现两腿无力，走路不稳，跛行，重者侧卧不起，两腿叉呈八字。成鸡产蛋量减少，产软壳蛋。剖检股骨易折，股骨柔软易弯曲，骨骺生长板增宽，嘴喙变软如橡皮，龙骨呈S形，肋骨与脊柱结合处呈串球状肿大。
过量的氯造成酸中毒，可影响软骨的正常发育和钙化。日粮中添加钠或钾离子可限制高氯日粮的危害，这可能是调节了机体的酸碱平衡。
缺钾时，会引起雏鸡步态不稳、生长受阻。若缺氯，使肾脏受损伤，雏鸡还表现特有的神经反应，出现身躯前跌、双腿后伸等现象。
1.3微量矿物质元素的含量与肉鸡腿病有关的微量元素主要有锰、铜、锌、镍和硒等。
当肉鸡缺锰时，引起胫关节粗大，胫骨远端和趾骨近端扭转或弯曲，最后从腓肠腱滑脱，行走困难。锰为糖基转移酶在合成寡糖和蛋白多糖过程中所必需，黏多糖和胶原是骨有机质的单位，当锰缺乏时，黏多糖合成受阻，表现为骨骼中的黏多糖含量减小，钙化基质形成受阻，影响骨骼的强度，出现典型症状是滑腱症。高钙高磷可导致在肠道形成磷酸钙沉淀，沉淀吸附锰并一起排出消化道，从而加剧锰的缺乏。一般认为生长中的肉鸡在正常的日粮条件下锰的最低需要量为40毫克/千克，为了安全地适应钙、磷摄人量的变异，日粮中需要补给50毫克/千克的锰。
锌缺乏时，病鸡表现两腿软弱，运动失调，长骨短粗，跗关节肿大，腿脚皮肤磷片状，重者发生坏死性皮炎。当肉鸡骨骼异常，腹部皮肤呈磷片状、易成片脱落，这是缺锌的表现。雏鸡生长所需要的最低锌量在大豆饲料为35毫克/千克，在动物性饲料为25毫克/千克。目前在饲料中补充肉粉和骨粉收到了良好的预防效果，因为其中含有丰富的锌，肉粉含锌50毫克/千克，骨粉含锌150～200毫克/千克。
铜的作用主要在于含铜金属酶羟赖氨酸氧化酶为胶原分子进行共价交联形成原纤维所必需，饲喂缺铜日粮时，在2～4周龄出现跛行症状，骨骼变脆易折，骨骼处的软骨增厚，表现运动失调，痉挛性麻痹等症状。肉鸡对铜的最低需要量不超过5毫克/千克日粮。由于植物性饲料中的铜含量较高，在大多数情况下，没有必要往肉鸡饲料中添加铜；在生产实际中也很少有铜缺乏的报道。
硒和维生素E缺乏往往同时发生，缺硒能使维生素E的吸收作用受到影响，从而引起雏鸡脑软化、两腿痉挛和麻痹，共济失调。
1.4维生素
维生素B1缺乏：引起鸡多发性神经炎和外周神经麻痹，患鸡厌食，腿软无力，步伐不稳，趾向内蜷曲，刚开始患鸡扬头高抬脚行走，随病情发展，跗关节着地移动。身体屈曲腿上，重者两肢瘫痪，卧地不起，两腿伸直，头向后呈观星姿态。维生素B1（硫胺素）与糖类代谢有关，缺乏时引发糖代谢障碍，使神经组织的能量供应不足(/)，神经机能受影响，因而引起多发性神经炎或外周神经麻痹。
维生素B2缺乏：患鸡以一只脚行走或以跗关节着地行走，关节肿大，脚趾向内蜷曲，或一腿朝前一腿向后，行走困难，走时两肢展开维持身体平衡。两肢瘫痪，以跗关节着地，行走困难，生长缓慢，腿部肌肉萎缩并松弛，皮肤干而粗糙。剖检时见坐骨神经和臂神经明显肿胀与松软，坐骨神经肿胀可超过正常的4～5倍。
维生素E缺乏：行走困难，两腿麻痹，倒地侧卧，腿外伸，一侧性角弓反张，两腿发生痉挛抽搐，不久死亡。维生素E缺乏时，病雏腹部、翅膀内侧、大腿内侧皮下组织水肿或积液。由于发生脑软化，常表现共济失调，头向下或向后挛缩，两腿发生痉挛性抽搐，行走不便，最后不能站立。
胆碱缺乏：可引起骨短粗病，跗关节增大，脚弯向旁边而产生滑腱症。胆碱（维生素B4）缺乏的最初症状是飞节肿大，其表面有针尖大小的出血点，髓后骨变短粗，关节软骨移位，跟腱从踝突上滑脱。
烟酸缺乏：雏鸡烟酸缺乏时，腿部关节肿大，趾、爪呈痉挛状。生长鸡缺乏烟酸时，生长停滞，关节肿大，骨短粗，腿弯曲，行走困难。烟酸（维生素PP）缺乏能引起青年鸡飞节肿胀，腿骨弯曲。
尼克酸缺乏：跗关节肿胀，行走困难。
生物素缺乏：可引起脱腱症，足底和趾皮肤龟裂、出血和结痂，足垫皮炎，这是生物素缺乏的典型症状。生物素（维生素H）属于B族维生素中的一种含硫复合物，骨短粗症是生物素缺乏的一个特征性症状，与锰缺乏的症状相似。
维生素A缺乏：腿关节肿大，关节囊中有白色尿酸盐，行走困难。
叶酸缺乏：病鸡生长不良，羽毛发生不正常，贫血和骨短粗症，行走不正常。泛酸和叶酸缺乏均表现骨短粗症，前者还有口角、脚趾和泄殖腔出现痂皮，后者出现贫血。
维生素D3缺乏：腿极端无力，行走困难，出现身体坐在腿上的特殊姿态（蹲伏姿势），以后鸡嘴、脚爪和龙骨变软易弯曲。维生素D缺乏所致的症状也叫骨软症、佝偻病，是由于体内钙、磷代谢障碍引起的，其症状与钙、磷缺乏完全一样。
2传染性因素
2.1马立克氏病多发于3～4月龄的鸡。其临床表现是，由于病毒侵害坐骨神经丛，常引起一肢或两肢发生不全麻痹或麻痹，最常见的特殊性姿势是一腿伸向前而另一腿伸向后的大劈叉姿势。剖检时，主要明显表现在腹腔神经丛、坐骨神经丛、臂神经丛和内脏大神经比正常的粗2～3倍，呈灰白色或黄白色，水肿、横纹消失。
2.2新城疫是由副黏病毒引起的多病型传染病。近年来，各地流行的多是非典型的鸡新城疫，病鸡精神委顿、步态不稳，一肢或两肢的跛腿或麻痹。产蛋鸡仅见部分鸡张口呼吸、拉稀和产蛋率下降，在觅食或受惊时个别鸡出现颈扭转等神经症状，鸡群有零星死亡。剖检时其消化道、心冠脂肪、可视黏膜和内脏浆膜面等处仅见轻度的出血点，盲肠扁桃体肿胀、出血或坏死，肠黏膜常发生卡他性炎症。
2.3禽霍乱在慢性型病鸡，当病原菌侵入关节时，可引起关节肿胀和化脓，因而出现跛行。临诊常能看到有的病鸡鸡冠和肉髯肿胀、苍白，有的呼吸道症状明显，鼻腔肿大，鼻流黏液。
2.4病毒性关节炎（病毒性腱鞘炎）由鸡呼肠孤病毒引起，主要发生于4～7周龄的肉鸡。病鸡跛行，患肢不能伸张，不敢负重。检查时可见跗关节肿胀，关节上方触之有波动感，切开后有少量黄色浆液性渗出物。
2.5禽脑脊髓炎主要感染2～3周龄雏鸡，以出现运动失调和震颤为主要特征。病鸡步态异常，严重时两肢瘫痪，躺卧不起，两肢向一侧伸展，直到死亡。
2.6葡萄球菌病是一种多病型传染病，多因外伤而感染。病鸡关节肿大，有热痛感，跛行，不能站立，喜卧伏。切开肿胀部，可见滑膜增厚，关节腔内有浆液乃至干酪样渗出物。严重的病例，关节的炎症可从邻近的骨骺部扩展引起骨髓炎，股骨头部肿大，疏松脆弱，极易发生骨折。
2.7传染性滑膜炎本病又称滑液囊支原体感染。以4～12周龄鸡易感染。病鸡常呈现关节肿大、跛行、喜卧不起。病变多发于跗关节和趾踵部（脚垫）。跗关节红肿、变大和变形，行走呈八字步，甚至不能行走。切开跗关节、翼和脚垫肿胀部时，于腱鞘的滑液囊内可见有黄色奶油样渗出物。
2.8禽结核病鸡沉郁，体重明显减轻，当骨骼受病菌侵害时表现一侧性跛行，走路时呈一种特殊跳跃式步态，关节内结核可引起瘫痪。
2.9包涵体性肝炎鸡羽毛松乱，患鸡冠白、贫血，肝黄色、易脆、有出血点和坏死点，大腿骨骨髓呈淡粉红色或黄色，胸肌、腿肌、皮下组织及内脏组织发生广泛性出血。
2.10细菌性关节炎特点是腿部及关节有红、肿、热和痛等炎性反应，导致患鸡跛行，蹲下不愿行动。引起本病的病因有葡萄球菌感染、弯杆菌肝炎病、大肠杆菌感染、沙门氏杆菌感染、链球菌病和禽霍乱等。
2.11寄生虫性鸡病卡氏白细胞原虫病只发生于鸡，1～3日龄发病率最高。主要表现精神沉郁，羽毛蓬乱，贫血，冠苍白，排黄绿色稀粪，行走困难，运动失调，两肢轻瘫，发育迟缓。鸡膝螨虫通常寄生于鸡胫部和足部，虫体可钻入皮肤，隧道在小腿部鳞片下方。因其寄生引起发炎，胫上起鳞状屑，接着皮肤增生而变粗糙，裂缝发痒，病变部渗出液干涸而形成灰白色痂皮，呈右灰脚，导致行动困难，甚至发展成关节炎，趾骨坏死。
3管理因素
3.1外伤机械性骨折、扭伤等引起的炎症。
3.2环境鸡舍内寒冷、湿度大、垫料潮湿、通风换气不良，特别是缺少氧气的环境，可诱发鸡的腿病。有害气体中的一氧化碳、氨气、福尔马林等中毒，也会引起腿病。
3.3光照间歇光照（1小时光照，2小时黑暗）时的腿病发生率比连续光照低得多。
3.4中毒霉菌毒素污染，可诱发肉用雏鸡的胫软骨发育不良；鸡饲料中添加痢特灵的量超过40010E～6或拌饲不均匀引起的中毒，病鸡表现兴奋不安，不断尖叫，头后仰，展翅飞奔，五目的运动，最后全身震颤、高度抑制而死；过量或长期使用拉沙里菌素驱球虫时，可引起踮脚行走和进行性腿无力，共济失调和麻痹。红霉素或氯霉素与盐霉素、甲墓盐霉素等任一种抗球虫药合用时，会引起腿无力和麻痹；使用优素精如超量、拌料不均或与支原净同用均可引起中毒，群体症状表现食欲废绝，卧地不起，颈腿伸展，两腿瘫痪，腿向外侧伸展；庆大霉素中毒可引起腿型痛风病；肉毒素中毒时，患鸡表现颈部肌肉麻痹，头颈软弱无力，向前伸头，翅腿麻痹，行走困难。
4肉鸡腿病的综合预防
4.1分段控制营养在饲养前期（3～4周龄）保证鸡长好骨架，防止体脂积蓄。为此，要加强运动，增强肉鸡体质，控制饲料中的代谢能水平，或根据需要限量饲养，并定期抽查体重，及时调整日粮。肉鸡4～5周龄后加速育肥，以增加肉的嫩度。
4.2保持营养均衡日粮中的矿物质、维生素，（特别是维生素A和维生素D）含量要丰富，但不可过量。对于0～3周龄的仔鸡，每千克口粮中维生素A、维生素D的含量应在250～400国际单位，可定期少量地投喂多汁新鲜饲料，如胡萝卜、南瓜等。
4.3创造适宜的环境鸡舍要经常保持通风、卫生、干燥，垫料要松散、防潮，定期更换。饲养的密度要适宜，鸡3～4周龄后每平方米不超过10只。采用勤添少喂的方式投料，以增加鸡啄食和运动的时间。在转群、疫苗接种时应尽可能地避免捕捉鸡只，以减少应激。
4.4搞好疾病预防部分细菌和病毒也会诱发肉鸡的腿部疾病，所以必须做好疫苗接种和预防工作。对患鸡要。及早隔离，精心管理，适时将其售出，以减少经济损失。
猪水肿病发病原因与防治措施
猪水肿病的特征为：全身或局部麻痹，共济失调，水肿。本病在春秋两季多发，以4～5月与9～10月多见，主要于断奶后l～2周在强壮仔猪中发生，没有规律性，发病率为30%～50%，病死率为80%～100%。病仔猪或健康母猪肠道内存在溶血性大肠杆菌，通过粪便排出体外，污染饲料、饮水和周围环境，经消化道而感染。如果饲养管理不当，如突然更换饲料、环境和气温突变、饲料中缺乏矿物质和维生素等，均可诱发本病。
1发病原因
一般认为是一种具有特异血清型的溶血性大肠杆菌所产生的毒素而引起的中毒症。这种致病性大肠杆菌在哺乳期间即有少量存在于仔猪肠道内，但在哺乳条件下一般不致病，在适当诱因，如断乳方法不当、突然改变饲料和饲喂方法、天气突变、饲喂贪吃过饱、维生素、微量元素缺乏、蛋白质含量过高、消化功能不健全、猪舍卫生条件差等情况下，引起机体抵抗力下降，特别是胃肠功能紊乱，肠道内微生态平衡破坏，促进了溶血性大肠杆菌在仔猪肠道内不断繁殖，产生毒素，毒素经肠道吸收进入血液在体内积聚，引起毒血症，毒素积聚到一定程度就会引起仔猪发病，导致死亡。
2临床症状
多发于断奶前后的仔猪，以断奶后1～3周发病率最高，低营养水平少发。发病个体一般是中等偏上情况，同窝仔猪生长发育良好、体重较大的猪易突然发病。一般体温略有升高后降至常温，精神沉郁，不食，卧地不起，行走时四肢无力、步态不稳，共济失调，倒地后肌肉震颤、全身抽动、四肢划水、口吐白沫，叫声嘶哑、头面部及眼帘肿胀，全身水肿，指压留痕。本病进程很快，一般在48h内死亡或恢复，大猪病程较长，可延至5～7d或更长时间。
3剖检变化
最明显的变化是胃、结肠系膜、眼帘、喉部、皮下、腹部水肿，尤其是胃壁大弯部和贲门部黏膜下层水肿最明显，胃底部弥漫性出血；切开水肿部，流出无色至黄色的渗出液(/)，或呈胶冻状，位于黏膜下或黏膜肌层；全身淋巴结水肿，有的可见肺水肿、大脑水肿和直肠周围水肿；心包、腹腔内有大量积液或腹水，胆囊水肿，肝脏稍有肿大，颜色变黄，质地变脆易碎，脾脏稍肿大。多数仔猪胃内充满食物，十二指肠及空肠黏膜弥漫性出血，小肠和结肠内容物较少，大肠黏膜呈卡他性肠炎现象。
4诊断
4.1镜检
取病死仔猪的肝、脾和肠系膜淋巴结涂片染色镜检，发现少量散在、无荚膜、无芽孢的革兰氏阴性杆菌。
4.2细茵培养
无菌操作采集病死仔猪肝、脾、肠系膜淋巴结，划线接种于鲜血琼脂培养基、麦康凯琼脂培养基上，37℃恒温培养24h。观察结果：血琼脂平板上均有菌落生长，为圆形、边缘整齐、微隆起、光滑、灰白色、不溶血的中等大小菌落；麦康凯培养基上为红色菌落；取单个菌落涂片染色镜检，菌落形态与病料涂片中的细菌相同。
4.3生化试验
分离菌能发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖和甘露醇产酸产气；能产生靛基质，不产生硫化氢，不分解尿素，MR试验阳性，VP试验阴性。根据流行病学、临床症状、剖检变化结合实验室诊断，可以确诊为仔猪致病性大肠杆菌。
5防治方案
可采用对症疗法，以抗过敏、消除水肿和抑制肠道致病菌协同进行，而且应早发现、早诊断、早隔离、早期治疗，方可取得比较好的疗效。
（1）庆大霉素5～10IU、硫酸黄连素5～10ml，肌肉注射，2次/d，连用2～3d。
（2）2.5%恩诺沙星注射液按10ml/kg，肌肉注射，2次/d，连用2～3dl0.1%亚硒酸钠注射液3～4ml，深部肌肉注射1次，病重者隔5～6d重复注射一次。
（3）补液：对于腹泻时间较长或已经出现脱水症状的仔猪，可用口服补液盐（氯化钠3.5g、碳酸氢钠2.59、氯化钾1.59、葡萄糖209，加温水lkg），同时加入乳酸环丙沙星可溶性粉按10g/kg混合在一起，让猪自由饮用。
（4）50%葡萄糖30～50ml，葡萄糖酸钙20～40ml、乌洛托品10ml，混合一次静注。
（5）白术9g、木通6g，茯苓9g，陈皮6g，石斛6g，冬瓜皮9g，猪苓6g，泽泻6g，水煎分2次喂服，每日一剂，连用2剂。
（6）苍术15g，白术、酒芍、茯毛、枳壳各l0g，官桂、桂枝、麻黄、广木香各6g，陈皮9g，甘草3g，水煎灌服，每日1剂，连服2d（30g体重猪的剂量）。
（7）病愈后，为防止复发，除加强饲养管理外，可使用维丁胶性钙、三磷酸腺苷、VBl2各2ml，混合肌注，一般隔4d一次，连续2次，效果很好。
6防治体会
6.1猪水肿病主要在于预防和加强对哺乳期和断奶后的仔猪饲养管理
在仔猪出生15～20d注射仔猪水肿灭活苗能有效预防水肿病的发生；对哺乳仔猪适时补料，以提高其消化能力，切忌突然断乳和更换饲料，饲料营养要全面，蛋白质不能过高，断乳后仔猪切忌饲喂过饱。
6.2注意饲料中维生素E和硒的补充
维生素E和硒在机体内共同参与机体的抗氧化防御体系，保护细胞和细胞膜的结构和功能免受脂质过氧化物游离基的破坏。机体缺乏会造成免疫器官遭到破坏，抗病力降低，特别是能使消化酶活性降低，影响消化道正常机能，肠道菌群失调，从而为某些致病性大肠杆菌的增殖、附着和毒素的产生和吸收创造了条件。
6.3加强在应激条件下仔猪的管理
在气候突变热或冷、疫苗接种、过早断奶、长途运输等应激原刺激仔猪机体，也能使其对病原菌的抵抗力减弱，引发了消化不良和腹泻，致使肠道菌群失调，导致大肠杆菌等有害菌的大量繁殖，造成水肿病的发生。
6.4饲料中的蛋白质过高引起的营养过剩导致的水肿病难于治愈
仔猪早期断奶后胃酸分泌少，各种蛋白酶的活性低，尤其不适应植物性蛋白质高的饲料。一般断奶后3周内仔猪饲料中蛋白质含量不应高于19%，其中植物性蛋白不应高于15%。如果蛋白质过高，不能彻底分解，会使肠内容物腐败、发酵，会刺激肠末梢感受器蠕动增强，从而引起腹泻，消化不良，继而发生水肿病，因营养过剩而引起的水肿病多数归于死亡。
6.5控制仔猪采食量
有些养殖场采用将颗粒料放入料槽让猪自由采食的饲喂方式，这样容易造成抢食暴食行为，引起消化功能紊乱，诱发水肿病的发生。所以，要控制仔猪采食量，仔猪育肥初期要严格采食量，以喂7～8成饱为宜。
肉鸡脂肪肝综合征的发病原因 肉鸡脂肪肝综合征的防治措施
肉鸡脂肪肝综合征是一种脂类代谢性疾病，常发于产蛋母鸡，尤其是笼养蛋鸡群，多数情况是鸡体况良好，突然死亡。死亡鸡以腹腔及皮下大量脂肪蓄积，肝被膜下有血凝块为特征。主要是由于能量的摄入过量、其他微量营养成分的摄入不足或者不均衡而导致的，其症状是肝脏脂肪过度沉积，肝脏会发生明显的病变，使肉鸡的死亡率增加。下面我们就一起来看看肉鸡脂肪肝综合征的发病原因肉鸡脂肪肝综合征的防治措施。
肉鸡脂肪肝综合症是一种脂类代谢性疾病，发病原因较为复杂，主要是由于能量的摄入水平过高、其他微量营养成分不足或者不平衡而导致的机体内代谢功能发生紊乱，使得肝脏脂肪过度的沉积，并表现出肝脏出血等症状，使得肉鸡的死亡率增加。该病主要存在于肥胖、高产的笼养肉鸡身上，但是在垫料饲养的肉鸡也偶有发生。
1、发病原因
遗传因素：长期以来，肉鸡在选育过程中通常只重视对生长性能方面加强选育，而没有增强其心肺功能，导致心肺功能无法适应机体旺盛代谢的需要，存在心肺发生衰竭的可能性，从而容易促使机体由于缺氧而发生该病。
营养因素：有些肉鸡养殖户只重视肉鸡生长速度和料肉比，选择饲喂高能量、高蛋白的颗粒饲料，部分甚至会添加过多的油脂，且没有适时采取限饲，导致机体生长更加迅速，促使其消耗更多的氧气，从而造成机体出现相对缺氧的现象，进而更易发生该病。饲料中缺乏某些营养物质，如维生素E、硒、磷、锌、锰、铜等，也容易引发该病。
环境因素：气候寒冷的季节，有些养殖户为确保舍内温度达到要求而忽略通风，造成空气中含有高水平的有害气体，如硫化氢、氨气、二氧化碳等，而减少氧气水平，形成一种缺氧的环境，而仔鸡处于快速生长阶段具有旺盛的代谢，往往会由于长时间无法吸取足够的氧气来满足机体需要，导致肺脏发生损伤，机体进一步加重缺氧而引起该病。
生物毒素因素：各种生物毒素中，造成最严重危害的是黄曲霉毒素，肉鸡食入后会导致肝脏发生严重的器质性损害，从而发生该病。肉鸡只要采食污染有黄曲霉毒素的饲料或者铺垫污染有黄曲霉毒素的垫料，都非常容易出现发病。
其他因素：肉鸡患有某些疾病，如传染性支气管炎、沙门氏杆菌病、大肠杆菌病等，都能够导致机体心脏、肝脏、肺脏发生病变，从而引起该病。饲料中添加有毒性油脂或者发生食盐中毒等，机体的肝脏都会直接发生损伤，导致肝脏发生病变，从而潴留大量的腹水而引起发病。
2、临床症状和病理变化
临床症状。该病主要发生在较为肥胖的肉鸡，主要症状表现为鸡的食欲下降，精神不佳，站立不稳，喜卧，下腹部有厚实的脂肪组织，外观看起来柔软下垂，鸡冠、肉髯为苍白色。较为严重的病例嗜睡，发生瘫痪，多单侧卧地，体温升高，可达到42℃左右，但是鸡冠、肉髯和脚发冷，腹泻，粪便为糊状，其中含有脂肪物质，一般在数小时内死亡。大多数的病鸡从发病到死亡一般经过1~24天，当饲养环境恶劣，饲养管理方法粗暴时会导致鸡强烈的挣扎而发生突然死亡。
病理变化。剖检可见肝脏发生明显的病理变化。病死鸡的尸体肥胖，在皮下、腹腔、肠系膜沉积大量的脂肪；脂肪肿大，边缘钝圆，发生脂肪变性，颜色为黄色油腻状，质地较为柔软、易碎，在肝脏的表面有大量的血块，肝包膜破裂，肝包膜下有出血点；胆囊肿大，囊壁肥厚并有脂肪沉积；心包积液，心肌柔软，颜色为黄白色，冠状沟脂肪沉积较为明显；肾脏肿大，颜色苍白；脾、心以及肠道会有不同程度的出血点。
3、诊断方法
该病的发病原因复杂，对其进行诊断时要根据鸡群的营养、品种、发病日龄以及鸡群的状况，结合临床症状以及病理变化来进行诊断，如要对该病进行确诊则可取肝脏组织在显微镜下观察，可见肝细胞发生脂肪变性，肝脂肪的含量超过正常对照组的20%。另外，还要做好该病与其他肝脏病变疾病的鉴别工作，例如与包涵体肝炎、传染性法氏囊病、禽伤寒、禽霍乱以及鸡马立克氏病等病的鉴别，这些疾病都会引起鸡的肝脏发生病变，但是存在差别，临床上要仔细鉴别，以免贻误治疗。
4、防治措施
因引发该病的原因较为复杂，因此，对该病进行防治要从多方面入手，首先要加强管理，严格按照养殖程序饲养，防止鸡群受到惊吓，保持适宜的饲养密度，加强日常的通风换气工作，调控好舍内的温度，注意夏季的防暑降温工作，及时提供清凉的饮水。注意对鸡群时行合理的限饲，避免体重过大、过肥，注意饲料的质量。要科学合理的配制日粮，日粮中各营养物质的比例要适宜，保证营养物质的全面且均衡。在养殖过程中要防止鸡群发生应激反应，可在饲料或者饮水中添加抗应激类的药物，避免应激的发生。做好日常鸡群的疾病控制工作，提高鸡群的抵抗力，对于患病鸡，在使用药物治疗时要合理用药。
对于发病的鸡群，要及时做好诊断并治疗，可在每吨饲料中加入氯化胆碱1kg，维生素E1万IU，肌醇1kg，连续饲喂，然后给每只病鸡氯化胆碱0.1~0.2g，连用10天，可起到良好的治疗与控制作用。还可以每千克饲料加入氧化胆碱1g，蛋氨酸1.2g，维生素E20万IU，生物素0.3mg，维生素B120.012mg，肌醇1g，维生素C0.1g，连喂2周。在治疗的同时要调整日粮的配方，将日粮中蛋白质比例适当提高，能量的水平适当降低，并且要适当增加粗纤维的含量。
鸡脂肪肝综合征病因
鸡饲料中胆碱、肌醇、维生素E和维生素B12不足，使肝脏内的脂肪积存量过高。鸡饲料中蛋白质含量偏低或必需氨基酸不足，相对能量过高，母鸡为了获得足够蛋白质或必需氨基酸，大量采食，摄入过量的碳水化合物转化为脂肪沉积于肝脏和体腔。鸡饲料中蛋白质含量过高，与能量值不相适应，造成代谢紊乱，使脂肪过量沉积。鸡饲料中主要使用粉末状钙质添加剂，而钙含量过低，母鸡需要大量的钙来制造蛋壳而摄入过多的饲料，于是过多的饲料被吸收后转化成脂肪沉积于肝脏和体腔。饮用硬水和鸡体缺硒。鸡群缺乏运动也是一个诱发因素。天气炎热和喂菜子饼容易诱发本病。
机理
鸡肝脏是合成体内脂肪的最主要场所，合成后的脂肪以极低密度脂蛋白形式被输送到血液。其中载脂蛋白的合成需蛋氨酸、丝氨酸、VE、B族维生素等的参与。在脂肪转运过程中，胆碱起重要作用。母鸡在产蛋期为了维持生产力(1个鸡蛋大约含6克脂肪，其中的大部分是由饲料中的碳水化合物转化而来)，肝脏合成脂肪的能力增加，肝脂也相应提高。若合成蛋脂的原料不足，或肝脏合成的脂肪太多，超出了脂蛋白的运输能力，可产生肝内脂肪蓄积，使肝脏呈淡黄色或淡粉红色，质地变脆。在受到应激时，若鸡突然剧烈运动，肝脏小血管破裂，血液流入肝被膜下，形成血凝块，最终病鸡死于肝破裂。
症状
本病主要发生于重型鸡及肥胖鸡。病鸡生前肥胖，超过正常体重的25%，产蛋率波动较大，可从75%~85%突然下降到35%~55%，在下腹部可以摸到厚实的脂肪组织。往往突然暴发，病鸡喜卧，鸡冠肉髯退色乃至苍白。严重的嗜眠、瘫痪，体温41．5℃～42．8℃，但鸡冠、肉髯及脚变冷，可在数小时内死亡。一般从发病到死亡约1天～24天，当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法错误，引起强烈挣扎时可突然死亡。病鸡血液化验，血清胆固醇明显增高，达到每100毫升或以上605毫克~1148毫克(正常为每100毫升112毫克~316毫克)；血钙增高可达到每100毫升28毫克~74毫克(正常为每100毫升15毫克～26毫克)；血浆雌激素增高，平均含量为每毫升1019微克(正常为每毫升305微克)；450日龄病鸡血液中肾上腺皮质固醇含量均比正常鸡高(每100毫升5．71毫克~7．05毫克)。病死鸡的皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。肝肿大，边缘钝圆，呈油灰色，质脆易碎，用力切时，在刀表面有脂肪滴附着。肝表面有出血点，在肝被膜下或腹腔内往往有大的血凝块。组织学检查为重度脂肪变性。有的鸡心肌变性呈黄白色，有时肾略变黄，睥、心、肠道有程度不同的小出血点，根据病因、发病特点、临床症状和血液化验指标，以及病理变化特征即可确诊，其特征性病变为肥胖母鸡腹腔内或肝被膜下有凝血块。本病应注意与鸡脂肪肝和肾综合征的鉴别诊断。
防治
目前对这种病还没有有效的治疗方法，主要采取以预防为主的方法。防止产前母鸡积蓄过量的体脂，日粮中应保持能量与蛋白质的平衡，尽可能不用碎粒料或颗粒料喂蛋鸡。保证日粮中有足够水平的蛋氨酸和胆碱等嗜脂因子的营养素。禁止饲喂霉败饲料。对易发生脂肝病的鸡群，可在日粮中加入一定量的小麦麸和酒糟，因为小麦麸与和酒糟中含有可以避免笼养蛋鸡脂肪代谢障碍的必需因子。配合饲料中添加多种维生素，每20千克饲料中加入5克拌匀饲喂(种鸡用量要加倍)。每天下午4点～5点给产蛋鸡投入颗粒状钙质添加剂，如粗贝壳片、颗粒碳酸钙、蛋壳碎片等。每100只鸡加1千克，直接放在饲料槽内，因粗颗粒钙质可在鸡的肌胃中停留较长时间，在夜间能源源不断提供钙质，并能解决产薄壳蛋、破壳蛋多的问题。母鸡在清晨时对蛋白质需求较大，可添加适量龟粉、蚯蚓、无菌蝇蛆等。傍晚添加粗粒钙质以代替部分能量饲料，以避免母鸡过肥。产蛋期的鸡每日光照时间应在16小时左右，人工光照时间从早晨6点半开始到晚上22点半结束。饮水最好是自来水，避免饮硬水。减少饲料的喂量(鸡群产蛋高峰前限量要小，高峰后限量要大)或增喂苜蓿粉等纤维含量高的饲料，尤其在夏季更应注意这一问题。在日粮中添加维生素E和亚硒酸钠、酵母粉也可减少发病。当发生脂肝病后，可采用以下方法减缓病情：每吨饲料中添加硫酸铜63克、胆碱55克、维生素B123．3毫克、维生素E5500国际单位、DL-蛋氨酸500克。每只鸡喂服氯化胆碱0．1克～0．2克，连续喂10天。将日粮中的粗蛋白水平提高1%～2%。
奶牛酮病的发病原因 奶牛酮病的综合防治方法
奶牛酮病是由于体内碳水化合物及挥发性脂肪酸代谢紊乱所引起的一种全身性功能失调代谢性疾病。临床上以血液、尿液、乳汁中酮体含量升高,血糖浓度降低,消化机能紊乱,体重下降,泌乳量降低,间断性神经症状为典型特征。下面一起来了解一下：奶牛酮病的发病原因奶牛酮病的综合防治方法。
1、发病原因
1.1原发性因素
高产奶牛酮病的发病率较高。奶牛在产后4～6周泌乳量会达到高峰，会消耗体内大量的能量和葡萄糖，由于奶牛在产后出现食欲下降的状况，通常在分娩后8～10周才能恢复食欲和采食量，所以能量和葡萄糖等物质的摄入量不足，且不能满足泌乳的需要，当奶牛泌乳量过高时，引起体内糖消耗过多、过快，使糖供给与消耗间的不平衡进一步加剧，就造成奶牛血糖过低而引发酮病。
营养水平不足或不均衡。日粮供应不足、饲料品质低劣，日粮营养不均衡，日粮水平处于低蛋白、低能量水平，奶牛摄人的营养物质缺乏、不足，造成体内糖原储各不足，不得不动用奶牛自身储备，引发酮病。日粮搭配不合理，精饲料和粗饲料用量不平衡，精粗比过大，饲料中碳水化合物含量较低，导致机体生糖物质不足，引发酮病，进行放牧的奶牛酮病发生率明显低于舍饲的奶牛，可能与此有关。
产前体质过肥。由于奶牛在干奶期日粮水平过高，导致奶牛体质过肥，产犊后采食量很难恢复，机体生糖物质缺乏，产生大量酮体，引发酮病。另外，奶牛过于肥胖，多伴有肝脂肪病变，可引起肝糖贮备量降低，糖异生作用减弱，引发酮病。
1.2继发性因素
在奶牛泌乳期间，当发生某些可引起奶牛食欲下降的疾病时，如真胃变位、前胃迟缓、子宫炎、乳房炎、生产瘫痪、寄生虫病、蹄病等，都可继发酮病的发生。继发性酮病约占酮病的30%～40%。另外，应激性因素、内分泌紊乱以及矿物质缺乏等因素也可促进酮病的发生。
2、临床症状
奶牛酮病的临床症状多在分娩后几日或几周内出现，病情较轻的奶牛临床症状不明显，只是在尿液、乳汁中能检测到酮体。病情较重的奶牛，临床症状可分为消化型和神经型两类。消化型发病初期，患牛表现为精神沉郁、食欲下降、反刍减弱，只采食少量干草，继而异嗜、前胃迟缓，最终食欲废绝，出现便秘，粪便上可见黏液。随着病情发展，患午体温下降，尿液呈泡沫样，泌乳量和体重迅速下降，呼出气体、排出乳汁、尿液有醋酮气味。神经型病症的患牛，病初出现间断性的兴奋、狂躁不安，吼叫、转圈、摇摆以及全身紧张的症状，每次大约持续th左右，后期表现精神萎顿、发呆站立、不喜走动，反应下降，继而倒卧、头颈下弯或曲于颈侧呈昏迷状态，与生产瘫痪的症状相似。
3、诊断
原发性酮病的诊断可根据奶牛的发病时期，同时出现血糖降低，酮体含量升高，呼气、尿液乳汁具有醋酮味、产奶量下降，消化机能紊乱，间断性神经症状等特征进行初步诊断。最终确诊还需测定血液、尿液、乳汁中有无酮体存在。具体测定方法，取亚硝基铁氰化钠l份硫酸钠20份、无水碳酸钠20份，进行混合研磨，取0.2g粉末放在载玻片上，滴加待检样品2～3滴，若立即出现紫红色，则为阳性。继发性酮病的诊断除了根据血酮水平升高，还要结合原发病具体发病症状，以及应用激素治疗是否有效而进行诊断。
4、治疗
静脉注射50%葡萄糖溶液500mL，注射时要控制好滴速，3天1个疗程，为防止复发，根据疗效，可重复注射。也可向腹腔注射20%的葡萄糖溶液；还可给患牛喂服丙二醇或甘油，按照每天2次，每次500g的剂量，连用2天，然后减少日用量，每日饲喂250g，连用2～10天，效果显著；可给患牛肌肉注射200万～600万IU的促肾上腺皮质激素，以促进糖皮质类固醇产生，维持体内血糖浓度；还可给患牛灌服水合氯醛，首次剂量30g，每天2次，连用3～5天，缓解病牛症状，促进葡萄糖的生成和吸收；静脉注射5%碳酸氢钠500mL，用以辅助治疗；对继发性酮病可使用健胃、镇静剂等药物进行对症治疗。
5、预防
控制奶牛干奶期的日粮水平，限制精料给量，增加干草量，防止奶牛体质过肥。加强奶牛泌乳期的管理，合理搭配饲料，特别是产前要增加能量的供给，并随着泌乳量的增加，相应提高精料喂量，控制好精粗比，日粮中粗蛋白含量控制在16%以内，选择碎玉米作为碳水化合物的来源，碎玉米不但易被消化，还能起到补充葡萄糖的作用。泌乳高峰阶段，要避免一切影响奶牛采食量的因素发生，做到定时饲喂精料，并增加奶牛的运动量。泌乳高峰过后，要提供优质的干草和青贮饲料，禁止使用质量较差的青贮饲料，此外，还要注意补充碘、钴、磷等矿物质。
奶牛酮病的发病原因
饲喂含蛋白质和脂肪的饲料过多，而碳水化合物饲料不足，其次，运动不足，前胃机能减退，大量泌乳，乳糖消耗，容易促进本病的发生。
主要症状
常在产后几天至几周内出现，以消化紊乱和精神症状为主。患畜食欲减退，不愿吃精料，只采食少量粗饲料，或喜食垫草和污物，反刍停止，最终拒食。含量升高，乳汁易形成气泡，类似初乳状。尿呈浅黄色，易形成泡沫。叩诊肝储浊音区扩大。
亚临床症状
公牛表现为进行性消瘦;母牛泌乳量下降，发情迟缓等，尿酮检查阳性即可确诊。
某牛场调查结果通过对发病奶牛采食饲料进行调查，其基本配方大致相同，粗饲料几乎全喂的是干玉米桔杆。精饲料的配方为：玉米50%、豆饼20%、胡麻饼(有的户给葵花饼)15%、麸皮12.5%、食盐1%、石粉1.5%。根据临床症状和饲喂饲料情况调查，病牛是喂富含蛋白质和脂肪料过多引起的奶牛酮病。
预防
首先应加强对病牛的护理，调整饲料，减喂油饼类等富含脂肪类饲料，如豆饼、胡麻饼、葵花饼等，增喂甜菜、胡萝卜、优质干草等富含糖和维生素的饲料，限制高能量的浓厚饲料的进食量，增加干草喂量。通常按干物质计，精粗料比例以30：70为宜;按混合料计，以每日3千克-4千克，青贮15千克-20千克，干草量不限。
适当运动，对妊娠后期和产犊以后的母牛，应适当减少精料喂量。
治疗
给病牛补糖和含糖物质，促进糖源异生，解除酸中毒;调整胃肠机能。
25%-50%葡萄糖注射液500ml-1000ml，地塞米松磷酸钠40ml，5%碳酸氢钠注射液500ml-1000ml，辅酶A500国际单位，混合一次静脉注射，必要时可重复或少量多次，注射使用，以维持血糖的稳定。
丙二醇或甘油500克，灌服每日2次，连用5天-7天，也可用乳酸钠或乳酸钙450克内服，每日1次，连用5日，还可用乳酸铵200克，灌服，连用5日，或丙酸钠120克-200克，混饲喂给或内服，每日1次，连用7天-10天。
代替疗法
静脉注射50%葡萄糖溶液500毫升，对大多数母牛有明显效果，但须重复注射，否则可能复发。
激素疗法
对于体质较好的病牛，促肾上腺皮质激素（ACTH）的效果确实。同时应用ACTH200～600单位，肌肉注射，方便易行，也不需要同时给予葡萄糖先质。此外，应用肾上腺皮质激素（剂量相当于1克可的松，肌肉注射或静脉注射）治疗酮病效果也好，但往往伴同发生一定的泌乳量抑制。
其他治疗方法
水合氯醛早就应用于牛的醋酮血病和绵羊的妊娠毒血症，首次剂量牛为30克，加水口服，继而再给予70克，每天2次，连用几天。
诊疗失误纠正
诊断失误
酮病主要与前胃弛缓和生产瘫痪相鉴别。前胃弛缓呼出气无酮味，尿、乳检查无大量酮体。生产瘫痪多发于产后13天，体温下降，病初多呈抑制状态，呼出气体、乳及尿中无酮体，通过补钙治疗有效，而酮病通过补钙疗效不显著。
治疗失误
补充葡萄糖和生糖物质是治疗奶牛酮病的根本措施，使用方法不当，就达不到理想的疗效，还会造成不必要的浪费。口服应用葡萄糖无效或效果差，因为瘤胃中的微生物使糖发酵而成为挥发性脂肪酸，其中丙酸只是少量的，治疗意义不大。还有人提出皮下注射葡萄糖，缺乏理论上的依据，大剂量葡萄糖注射到皮下也是难事，并且吸收速度慢，补糖效果难以保障。静脉注射葡萄糖是最佳途径。其他生糖物质可以口服，与静脉注射葡萄糖有相同的效果。除了补糖之外，使用促进糖代谢的药物及纠正酸中毒也是十分必要的，在临床上务必采取综合治疗的措施。
