[病例525]广东珠海斗门区横山一南美白对虾养殖池塘（图1），池塘面积6.5亩，水深1.5米，水源为地下水，盐度为2‰-3‰，配备6台1.5kW叶轮式增氧机。2019年6月26日，放养“一代苗”39万尾。
进入三伏天以后，连续有10-15天闷热，7月30日左右，发现有白便漂浮于水面。出现白便前增氧机附近水浑，池塘边上水较肥，虾规格约100尾/斤。
8月2日，下雨，泼洒1瓶“优肽”，1kg“低聚糖500”拌料60-80斤料内服，连续5天。
8月4日，水浑浊度下降，逐渐变肥，由于下雨降温，连续3天浮便少一些，但仍有浮便。
8月5日，开始升温，白便又增多，虾吃料减慢。
8月6日，持续高温，白便继续增加，早上虾吃料明显变慢。抛网刮虾观察，有10%-20%的虾出现异常症状。肉眼观察健康虾肠胃都饱满（图2）；轻微发病的虾空肠不空胃（图3）；发病严重的虾空肠空胃，体色发黄或微红（图4），零星几尾出现“白肠”，肠道有白色粪便（图5）。解剖见：健康虾肝胰腺形状完好，与周围组织界限清晰；发病虾肝胰腺发白，不成型、“一汪水”的样子。
从池塘取虾样44尾，其中肉眼观察健康虾13尾，轻微发病虾13尾，严重发病虾18尾。分别从虾样的肝胰腺、肠、胃组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养24h；取鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养24h后，接种肠胃组织的培养基长出大量的优势菌落，接种肝胰腺组织的培养基几乎无菌落长出（图6）。普通PCR检测健康虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为30%，轻微发病虾样组为69%，严重发病虾样组为94%；白斑综合征病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。观察虾样从健康到严重发病的组织病理变化为：肝胰腺组织由正常或轻微萎缩到严重萎缩；腺管崩解、腺管间细胞增生数量由少到多；肝胰腺组织中观察到肝肠胞虫数量由零星可见至大量可见（图7）；肠道组织未见明显变化，部分轻微增生，部分肠上皮增生，有的虾肠腔内有疑似肝胰腺脱落的肝肠胞虫（图8）。多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡。
8月16日，连续几天均为高温天气，虾吃料慢，死虾增多，但白便现象增加不明显；塘主担心继续养殖死亡量更大，提前卖虾。
分析：1、本病例根据外观症状人为把检查的对虾分成三组即健康、轻微发病、严重发病，普通PCR检测结果肝肠胞虫（EHP）的检出率与健康状况密切相关；组织病理切片观察肝胰腺内肝肠胞虫的数量变化和病变严重程度也密切相关，说明肝肠胞虫感染与对虾发病有相关关系，感染率越高或强度越大，发病越严重。
2、本次调查的白便虾与之前调查的白便虾组织病变特征有所不同（见【病例218-220】），肠道组织并没有出现明显的细胞增生，水面漂浮的白便也不多，提示虾肝肠胞虫可能可以引起南美白对虾发生“白便”，但并不引起肠道病变，也没有引起严重的白便症状，更主要的是对肝脏的直接损伤。
3、本案例细菌分离培养结果与之前研究结果都显示白便虾肝胰腺鲜有细菌分离培养出来，肠胃组织中的细菌无明显的规律性，细菌在本案例中起到的作用还不明确。（研究所一室戚瑞荣刘健全技术部唐绍林王林锁张吉鹏2019.10.31）
今年市场普遍反映白便严重，造成大量养不成的情况。我们起初是抱着调查白便的目的去调查，药店也认为是池塘发生了白便，实际结果很少的白便虾，水面很少的白便，不是以前调查的典型的白便病理特征，通过实验室检测和病理观察而是肝肠胞虫造成的危害。
因为本次调查彻底颠覆了我们对肝肠胞虫危害的认知，会连续发3个调查相关病例，有不同的亮点，揭示其在目前对虾养殖中的危害，对我们认识目前土池塘“白便”高发、养不成功的原因，以及今后如何健康养殖有参考价值。
组织病理切片观察见到“多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡”，气泡病（已经发生了形态结构的变化，可以称为病）已经成为对虾养殖的常态，严重程度不同、发生频率不同，对具体的案例的危害程度不同，在这个案例中起到什么作用，难以确定，可能加重了肝肠胞虫病对虾（体弱、身软、瘪瘪瞎瞎、干干巴巴）死亡。
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[每周一例]南美白对虾肝肠胞虫（EHP）和肝胰腺细小病毒（HPV）混合感染
[病例527]广东省中山市阜沙镇一南美白对虾养殖池塘（图1），面积11亩，水深1.6米，2019年7月28日放南美白对虾虾苗34万尾，放草鱼20余尾。10月初对虾规格约65尾/斤。
10月初以前南美白对虾一直吃料稳定，每天正常加料1～2斤，时不时看到“罾尾”有1-2尾虾的肝胰腺萎缩，空肠空胃。
10月8日开始慢料，在底罾忽然发现死亡4-6尾，抛网观察虾较多空肠空胃，怀疑缺氧，马上刮虾销售，卖虾2600斤，刮虾时发现虾体质较弱，网没有插电也容易上网。
卖虾后池塘估计还剩余800～1000斤虾，继续养殖。但吃料一直加不上去，保持10多斤料的量，晚上一直有小规格的虾爬边。
10月18日抛网检测池塘剩下的虾多数体色偏黄，肠道细，肝胰腺上白膜发黄，有些肝胰腺不同程度萎缩；约1/3的虾肠胃不饱满或空肠或空胃，有的肝萎缩或肠道有水气，有的瘦软，虾无力或活力差；下风口有少量白便（图2）。
取虾30尾虾，其中15尾外观较健康（图3），15尾外观异常的虾（图4），接种肝胰腺划线于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA），室温条件下培养24h；取肝胰腺用95%酒精保存，送实验室做PCR检测肝肠胞虫和病毒；取肝胰腺和肠组织固定于波恩氏液中用以做组织切片进行组织病理观察。
结果显示：常温下细菌培养48h后，健康虾组1/15尾虾肝胰腺长出较多的细菌，异常虾组4/15尾虾肝胰腺长出菌落，利用副溶血弧菌特异性基因tlh鉴定为副溶血弧菌阳性（图5）。槽氏PCR检测结果显示，健康虾组中虾肝肠胞虫（EHP）检出率为20%（3/15），异常虾组为46.7%（7/15）；健康虾组白斑综合征病毒（WSSV）阳性率为6.7%（1/15），异常虾组为阴性；传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均为阴性。
组织病理切片观察结果，健康虾肝胰腺组织均有不同程度的自溶，但仍可见有肉芽肿26.7%（4/15）及虾肝肠胞虫20%（3/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和腺管上皮细胞胞质内；另外，腺管内观察到肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体13.3%（2/15）；肠组织未见显著异常（图6）。异常虾肝胰腺组织病变严重，腺管严重萎缩，大量崩解，腺管间大量的细胞增生，可见处于不同时期的肉芽肿78.6%（11/15）及虾肝肠胞虫57.1%（8/15），有些肉芽肿灶心已呈干酪样坏死；还观察到大量的肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体50%（7/15）；肠道组织多数正常，部分上皮脱落，其中一尾虾肠腔内有大量的虾肝肠胞虫（图7）。
11月4日，近期一直每天在底罾有少量几尾死亡，降温，卖虾。
分析：1、本病例南美白对虾感染虾肝肠胞虫后表现出吃料差，外观瘦弱、干瘪，活力差等症状，平时零星死亡，蜕壳期或缺氧、天气或水质剧变后死亡量增加（参见【病例】525-526）。虾肝肠胞虫（EHP）PCR检出率越高、组织病理观察病变越严重，对虾发病越严重。
2、组织病理观察发现，除了在肉芽肿坏死灶的灶心有大量的虫体聚集，也有大量HPV包涵体的出现，据资料HPV主要危害幼虾，本病例对虾规格较大，发病对虾HPV包涵体数量比“正常虾”多，说明可能HPV和虾肝肠胞虫共同引起肝胰腺萎缩和坏死。（研究所一室戚瑞荣李德意卢恩秋，技术部唐绍林张吉鹏王林锁提供2019.11.14）
[每周一例]成功处理南美白对虾“黄身”
[病例533]广东省台山市都斛镇金星村，有一口10亩的南美白对虾养殖池塘（图1），平均水深1.1米，4台1.5kW的叶轮式增氧机。2019年7月3日放高抗苗26万尾。
8月6日，晴。上午塘头服务，客户反映：虾一直加不上料，有时候料台里能看到几只发黄的虾，不知道怎么回事。遂抛网看虾，体色较黄的虾占到2成，其它虾也是体色微黄，未发现其它明显病症（图2）。用水质快速检测盒测得水体：pH值8.2，氨氮0.4mg/L，亚硝酸盐0.2mg/L（图3）。建议使用“福地安Ⅱ”连续改底3-5天，2瓶/次。
8月10日，晴。客户反映：连用了4天的“福地安Ⅱ”，虾吃料越来越快了，吃料时间由2.5小时缩短到1.5小时。抛网看虾，虾体色也都变透亮了（图4）。客户很认可其效果，打算其它三个塘也使用相同方法连续改底2-3次。
分析：1、台山都斛地区通常养殖一批虾出虾后均不做干塘处理，杀蓝藻和野杂鱼虾后接着放苗，放苗后因为喂料少也很少改底。因此，第二批虾养殖前期，塘底还原化、酸化比较严重，易造成虾步足、游泳足以及虾体发黄。
2、“福地安”为弱氧化性底质改良剂，刺激性小，少量多次使用能有效提高池塘氧化还原电位，减轻塘底还原化、酸化，改善虾体发黄，起到明显效果。（利洋水产药店都斛店徐磊提供2020.2.27）
[每周一例]大菱鲆棚的循环水养殖南美白对虾气泡病死亡
[病例529]山东海阳行村有一口南美白对虾半精养高位池，池塘面积1亩，放苗3-4万尾，水深0.8～1m，没有充氧设备（图1）。养殖水源主要来自大菱鲆养殖棚排出的“废水”，2019年8月中旬虾规格约30尾/斤。
8月17-19日，天气一直多云，正常投喂，未发现虾异常。
8月20日，晴，气温明显升高。下午五点塘主电话反映池塘内忽然发现死虾，死亡4斤左右，希望到现场处理。傍晚六点左右，利洋技术员到达现场，观察死虾肌肉白浊（图2），尾扇（图3）和游泳足（图4）内有气柱。池塘水色较浓，呈黑褐色，哈希溶氧仪检测水中溶解氧含量“爆表”（图5）。
带水样和虾样回店做进一步检测，镜检虾尾扇（图6）和游泳足（图7）内有大量气柱，无其它明显病灶，快速水质测试盒测得水体pH值9.0，亚硝酸盐0.07mg/L。
根据症状和水质情况初步诊断对虾突发死亡可能是气泡病引起，马上加大换水量，降低藻类丰度；使用“永乐碘”1瓶/亩，防止继发细菌感染，加重死亡；外用抗应激产品减少应激。
8月21日，多云，捞死虾2斤左右，都不是新鲜死亡的虾。
8月22日，多云，客户反映没有新增死虾。
之后，对虾没有出现异常，恢复正常。
分析：1、发病池塘面积小，水浅，大菱鲆养殖排出的水有很多残饵、粪便等，导致对虾池“肥料”较足，加上天气较好，藻类大量繁殖，水中溶解氧严重过饱和，引发对虾急性气泡病死亡。
2、对虾急性气泡病以中小规格对虾发病为主，像这样大规格虾发病死亡比较少见，因为处理及时，没有造成大量损失。（利洋水产药店行村店林琳童2019.11.28）
[每周一例]池塘总硬度高引起南美白对虾“长毛”
[病例535]福建福州福清市江镜镇俞老板，有一南美白对虾养殖土塘（图1），面积2亩，水深80公分左右，最深处可达1米。2019年5月初，放养虾苗20万尾，至11月初对虾规格约35尾/斤。
11月8日，晴，上午10点30分客户带水、虾上店检查，使用水质简易试剂盒测得池塘水质指标：pH值8.8，氨氮0，亚硝酸盐0.1mg/L，总硬度1800mg/L。镜检水中以裸藻为主，少量硅藻和绿藻。病虾体表手感粗糙，其头胸甲、附肢等部位均有白色物质附着（图2、图3），镜检鳃部和附肢等均可见不透明沉淀物（图4），当地俗称“长毛”。客户反映：昨天并未出现这种情况，今天上午对虾体质差，摄食慢，有少量趴边，体表均大量附着白色物质，增氧机的固定绳上也有附着。据了解，在江镜河区、农场芦华区等区域，也有许多池塘出现类似的情况。
当天上午使用“碧水安（加强型）1kg”3亩/瓶，下午使用“氧速保”8亩/瓶，同时配合使用“利菌多Ⅲ”6亩/瓶＋“三环活力源（净水型）”3亩/包。
11月10日，客户反映：对虾表面附着的白色物质均已消失，附肢沉淀物明显减少（图5），池塘中白色物质也基本消失。
分析：1、福清地区水体总硬度高，加之近半年来当地降水量小，多数池塘水质较浓，遇到大晴天后，藻类光合作用强，使得水中碳酸根离子增加，与钙、镁离子形成沉淀，附着对虾体表后形成“白毛”。
2、“碧水安”为多元有机酸，可与碳酸盐沉淀反应，有效溶解白色沉淀；“氧速保”可清洗虾身，促进蜕壳，增加“白毛”的处理效果；“利菌多Ⅲ”+“三环活力源（净水型）”富含大量有益菌，可有效控制藻类数量，降低pH值，减少碳酸根形成。（利洋水产药店江镜店靳坤坤提供2020.03.12）
[每周一例]罗氏沼虾、南美白对虾混养塘发病，检出虾血细胞虹彩病毒
[病例03]福建省漳州市龙海市浮宫镇一南美白对虾、罗氏沼虾混养池塘，面积5.5亩，平均水深1m，配备1台1.5kW的叶轮式增氧机、3台0.75kW水车式增氧机。2018年9月15日一次性放罗氏沼虾16万尾，18日一次性放南美白对虾(二代苗)25万尾。10月30日盖冬棚。养殖到2019年1月12日，罗氏沼虾平均规格达45尾/斤、南美白对虾平均规格达120尾/斤。
2018年11月15日，南美白对虾开始出现问题，少量虾到水面吃泡沫，游水。
2019年1月份以来，该地区以阴雨天、雾天为主。
1月5日，养殖户查料时从料台中发现有南美白对虾偷死虾，随后南美白对虾开始大量偷死，两天后罗氏沼虾开始出现偷死，截止1月12日，南美白对虾偷死40斤左右，罗氏沼虾偷死30斤左右。发病期间，用过多种改底、调水及消毒药，效果均不明显，养殖户开始陆续抓虾。
1月12日下午1点到该养殖池塘现场调查，当天死亡南美白对虾约5斤，罗氏沼虾约3斤。测定水温22.7℃，水质指标：pH值8.7、氨氮测不出、亚硝酸盐0.05mg/L、溶解氧6.75mg/L。从塘中的料台取4尾罗氏沼虾及6尾南美白对虾，外观发病虾多数发蓝，个别虾体色微微发红，罗氏沼虾额剑基部下方组织有“白点”症状。从所采取的4尾罗氏沼虾的肝胰腺接种进行细菌分离培养，并取罗氏沼虾和南美白对虾分别用95%酒精和波恩氏固定液固定保存，带回实验室做病毒检测和组织病理切片分析。
结果：采取的4尾罗氏沼虾未分离到病原菌。利用实验室建立的PCR方法进行检测，采集的10尾虾白斑综合症病毒(WSSV)、罗氏沼虾诺达病毒(MrNV)均呈阴性，虾血细胞虹彩病毒(SHIV)都呈阳性。组织病理切片结果显示肝胰腺轻度萎缩，腺管崩解，个别样品水肿、淤血，有增生，可见胞质包涵体;肌肉萎缩、断裂，个别坏死;鳃组织淤血、出血，轻度水肿。
1月12日当天用地笼抓虾120斤，随后几天陆续出虾，池塘中养殖虾密度降低后，死虾逐渐减少，到1月18日，基本无死虾。
分析：1、罗氏沼虾和南美白对虾混养池塘，两种虾先后发病死亡，从病虾的症状和实验室诊断结果初步诊断都是虾血细胞虹彩病毒病引起的(见【病例488】)。
2、本病例中放养密度大以及该地区长期阴雨天，导致池塘水质不稳定，可能是该病的诱发因素，降低密度后死亡量下降。
【对虾专题】浅谈南美白对虾白便症
2009-2010年广西钦州、防城港地区偶尔有客户的大规格虾出现白便症，那时的白便症较轻微、容易治疗；2011-2012年高温期大部分区域对虾白便现象开始增多；2014年至今白便症在高温期越来越高发！2019年6月开始至9月长期高温闷热，对虾白便症的发生率几乎高达90%，真可谓谈“白便”色变。
一、对虾白便症症状
那么白便到底是什么？大家对此各有说法：有的说是细菌性肠炎，有的说是寄生虫病，也有的说是饲料变质、藻毒素引起的等等，实际上白便症就是肝脏腺管上皮、肠道柱状上皮细胞病变脱落以及增生的纤维细胞脱落所形成的白色油状粘性物质（图1），即肝脏和肠道病变结果。根据病情简单分为白便症早期和白便症晚期。
图1
1、白便症早期
白便症早期症状不明显，表现为：肉眼观察虾基本正常，少数虾肠道偏细、偏黑或偏绿，没有明显空肠现象；吃料减少或者减慢；水面基本没有白便漂浮，刮塘底观察虾粪便灰白色且细长，这时的粪便还没有漂浮在水面，再严重一些就能看到几小段白便漂浮在下风区水面上，数量极少（图2）。
图2
白便初期抗菌药物几乎100%有效！内服抗菌药“氟多力”或“出败康”3天（6餐），3天后转内服“利菌多”+“低聚糖-500”调理肠道菌群（早晚两餐或每餐内服）。内服的同时外泼“优肽”或“永乐碘+三黄散”杀灭水体中的病菌；晚上结合“底加氧”或“氧速保”保证不因缺氧加重病情。
2、白便症晚期
白便症后期水面漂浮较多白便，虾减料严重，甚至不吃料，少量虾游塘、偷死。发病虾空肠空胃、肝萎缩！虾身很瘦，严重的呈“干瘪”状（图3）。病理切片观察肝肠大量增生细胞和坏死。
图3
发病后期由于肝腺管萎缩坏死，肠道上皮细胞也严重脱落基本无法恢复！病虾不吃料，无法拌料内服药物治疗！如果减料不多就可以按照早期内服抗菌药及有益菌治疗白便症，减缓病情恶化。如果对虾减料过半了，建议还是趁早上市以免得不偿失！
二、对虾白便症发病原因
对虾白便症治疗很难长期见效，即使好转几天又会反复出现，而且病情越发加重。一是我们平时没有细心观察虾吃料及粪便的情况，发现较多白便时，其实多数虾已经发病好几天了，肝肠损伤已经难以恢复，错过最佳治疗时机；二是诱发白便症的因素没有彻底解决，导致反复发病！白便症的诱发因素有哪些？说法也是五花八门，饲料、藻毒素、病菌、病毒、高温天气、肝肠胞虫等等，个人结合该地区发病情况分析主要有以下原因：
1、病因
⑴细菌感染
刚发生白便症的对虾（未内服抗菌药）多数能检测出弧菌（图4、图5），高温期底臭、缺氧，病菌繁殖速度快，气泡病损伤虾鳃部、肝脏、肠道等，给病菌入侵提供便利！细菌能够反复感染，白便也就反复出现而且越发严重。
图4
图5
2、诱发因素
⑴缺氧
缺氧加重白便症，高温期底部耗氧严重，早上多数池塘溶氧不足3mg/L，少数不足2mg/L（图6），虾缺氧游塘时有发生，缺氧后容易发生白便症。对虾养殖池塘夜晚出现严重缺氧，即使不发生死亡，第二天也容易大量出现白便。预防缺氧就常用“氧速保”、“底加氧”。
图6
⑵高温
对虾白便症主要发生在夏秋高温季节，6-9月高温期是白便症的发病高峰期，水温32℃以上甚至高达37℃（图7），铺膜塘水温更高（38℃），白便症发病更早（放苗20天）且更难治疗！另外今年6月份放苗的虾普遍比7月中旬以后放苗的虾白便更严重，生长缓慢，避开最高气温阶段放苗也是有效减少白便症的方案。高温过后发病率逐渐下降，所以中秋节过后白便可能逐渐减少，及时“氟多力”抗菌消炎和内服“利菌多+低聚糖-500”恢复肠道菌群是减少白便后遗症的最有效途径；另外，拌料内服“营养快线+水产诱食酵母”补充营养及钙质，帮助诱食生长是关键。
图7
⑶气泡病
对虾发生气泡病损伤其鳃部、肝脏、肠道，诱发白便症也很普遍。①水浅、水肥的池塘溶氧过高（图8）气泡病高发，白便症也会提前发生；②溶氧太高（14mg/L以上）（图9）的塘虾吃料往往比溶氧适中或偏低的池塘吃料慢；③高位池水温高，溶氧更易过饱和，也就更容易发生气泡病，本地区高位池明显比土塘难养！近几年中造虾高位池20天左右开始发生白便症，大家心有余悸，今年本地人基本没人敢养中造虾！
图8
图9
⑷底臭
第二茬虾塘底积累残饵、粪便、死藻等等，污染比第一茬更大，虾从上罾开始更容易看到黑肝、黑肠或者肠道细小的虾。底质越差白便的发病率越高。建议养虾先养底，经常用氧化性改底剂改善池底环境，“底加氧”、“福地安”少量多次甚至天天撒（图10、图11）。
南美白对虾白便症后期治疗难，重点在于防控其诱发因素！
[每周一例]降雨缺氧诱发小龙虾白斑综合征死亡
[病例01]湖北荆州桥市镇龚张村张师傅，有一小龙虾稻田养殖池塘，呈L型，面积7.5亩，水深0.6米，环沟水深1.5米，1台1.5kW水泵和1台1.5kW的喷水式增氧机。原塘自繁自育的小龙虾。
2、建议平时重视调水、改底，改善池塘环境，减少耗氧源；内服保健，增强自身体质，提高抵抗力，减少发病。发病后，及时增氧，减少死亡；慎重消毒、杀虫等，避免强烈刺激而加重死亡。
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