【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
相关推荐
兔大肠杆菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】大肠杆菌病(Colibacillosis)
本病是由一定血清型致病性埃希氏大肠杆菌及其毒素引起的一种暴发性、死亡率很高的仔免肠道疾病。其特征为水样或胶冻样腹泻和脱水而死亡。
病原
埃希氏大肠杆菌(Escherichiacoli)为革兰氏阴性菌，无芽胞，有鞭毛。在普通培养基上生长良好，菌落圆整，凸起，表面光滑和不透明。该菌在水中能生存数周至数月之久。能发酵乳糖和其它许多糖类，不产生硫化氢，不液化明胶，不水解尿素，能还原硝酸盐为亚硝酸盐，产生吲哚，VP试验阳性，不利用枸橼酸盐。
埃希氏大肠杆菌O128、O86、O88、O119、O18、O26。等主要血清型能引起仔免大肠杆菌病。
从自然和人工感染发病死兔的肠道中，特别从结肠和盲肠内容物中容易分离到该菌。此外，从水肿肠系膜淋巴结和有坏死病灶的肝脏巾也能分离到大肠杆菌。用大肠杆菌纯培养物不一定能人工引起发病。一般认为此病可能与沙门氏杆菌病、梭菌性肠炎和肠道球虫病有关。
流行病学
本病一年四季均可发生。不同年龄和性另lJ的家兔均易感、但主要发生于14月龄的家兔。由于饲养管理不妥和气候突变等应激因素，使肠道的正常菌丛的活动受到破坏，使肠道内的大肠杆菌的数量急剧增加，以致发生腹泻、导致死亡。
兔场一旦发生本病后，常因场地和笼具的污染而引起大流行，造成仔兔的大批死亡。
症状临床症状主要以腹泻和体重减轻为特征，有些病例未见到任何腹泻症状而突然死亡。
有些病例病程很短，一般12d内死亡。病程长些一般经过78d死亡。病兔体温一般低于正常或正常，精神沉郁，被毛粗乱，由于脱水以致体重很快减轻、消瘦。腹部膨胀，剧烈腹泻，肛门和后肢的被毛沾污着粘液或黄色至棕色水样粪便，常带有大量胶样粘液和一些两头尖的千粪。病兔四肢发冷、磨牙。
病变
胃膨大，充满多量液体和气体。十二指肠通常充满气体和染有胆汁的粘液状的液体。空肠扩张，肠腔内充满着半透明胶水样液体。回肠内容物呈粘液胶样半固俸。结肠扩张，有透明胶样粘液。直肠也常充满着胶胨样的粘液。结肠和盲肠的浆膜和粘膜充血或有出血斑点。
胆囊扩张，粘膜水肿，有些病例的肝脏、心脏有局部性的小坏死病灶。
诊断
根据临床症状和病变可作出初步诊断。确诊必须做细菌学检查。用麦康凯培养基从结肠和盲肠内容物中分离大肠杆菌。同时儆鉴别诊断，检查是否有球虫的卵囊或球虫裂殖子存在，可以加以区别。
防制
无病兔场对断乳前后的仔兔饲养必须逐渐更新，不能骤然改变，
一旦发现病兔立即进行隔离治疗，对笼具和用具进行．消毒。从病兔和可疑病兔所分离大肠杆菌做药敏试验，选用适宜药物进行治疗。一般常用链霉素，20mg/kg体重，每日2次，连续3～5d，或口服痢特灵，15mg/kg体重，每日二次，连续2～3d对断乳前后的仔兔可用上述几种药物口服预防。
常发生本病的兔场，可用本场所分离到的大肠杆菌，制成大肠杆菌氢氧化铝甲醛菌苗进行预防注射。一般给21～30日龄的仔兔肌肉注射1ml，有一定效果。
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
兔放线菌病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】放线菌病(Actincmycosis)
本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病，引起家兔疾病的主要是牛放线菌。
病原
本组织内的硫黄颗粒中，放线菌形似一团缠结的菌丝，围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色，亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时，菌体为多形态，如有混合感染，则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形．
本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时，该菌不在培养基表面生长，其最适宜生长层是在表面下约为lmm处，但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封，使内部空气中二氧化碳浓度增加，本菌有时也会在培养基表面生长。
本菌为一种嗜血清的微生物，因能在血清琼脂培养基上生长，而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶，能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷，不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸，乳酸和琥珀酸．本菌对碘敏感。
流行病学
本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌，当齿槽和齿龈受到各种损伤后，放线菌可乘机进入组织内繁殖，引起骨髓炎和软组织的炎症。
症状
本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀，采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症，肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿，随着病程的延长，结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁，最后由于组织破溃形成瘘管，使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。
病变
受害的骨骼出现单纯性骨髓炎，周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒，它是本菌的集落，通常称为硫黄颗粒，在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织，并含有这种颗粒。
诊断
本病的诊断主要依据临床症状，病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色，可做出初步诊断。
取病变部位的脓汁，从中选出颗粒，洗涤，放在清洁载片上压碎，作革兰氏染色，可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。
治疗本菌对碘敏感，可静脉注射碘化钠，也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。
兔血吸虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】血吸虫病(Schistosmiosis)
兔血吸虫病是由日本分体吸虫（Schistosomajaponicum）引起的。本病是一种严重的人畜共患病，广泛地流行于整个长江流域和南方地区。血吸虫寄生于人、畜和20余种野生哺乳动物．
病原体
日本分体吸虫为雌雄异体。雄虫乳白色，长1020mm，宽0.50.55mm。有口，腹吸盘各1个，口吸盘位于体前端，腹吸盘较大，位于口吸盘后方不远处，具有短而粗的柄。体壁自腹吸盘后方至尾部，两侧向腹面卷起形成抱雌沟，雌虫常居于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，雌雄交配产卵。
雌虫较雄虫细长，呈暗褐色，长15--26mm，宽0.3mm。口、腹吸盘均较雄虫为小。虫卵呈椭圆形或近似圆形，大小为70100m5065m，淡黄色，卵壳较薄，无盖，卵壳的侧上方有一小刺。卵内含有一个活的毛蚴。
生活史
日本分体吸虫的中间宿主为湖北钉螺（Oncomelaniahupens-s)。成虫寄生于人或动物（包括兔）的门静脉和肠系膜静脉内。雌虫交配受精后，在肠系膜小静脉末梢产卵。一条雌虫每日可产卵1000个左右。虫卵一部分顺血流到达肝脏，一部分逆血流沉积在肠壁上。虫卵内毛蚴分泌的毒性物质溶解肠壁形成溃疡，再加上肠壁肌肉的收缩作用，虫卵即进入肠腔，随宿主粪便排出体外。排出的虫卵如遇机会落入水中，在一定的温度条件下即孵出毛蚴。毛蚴周身被有纤毛，借以在水中迅速游动，遇上中间宿主钉螺，即靠其头腺分泌的溶蛋白酶的作用钻入钉螺的软体组织内，继续发育为母胞蚴、子胞蚴、尾蚴。尾蚴成熟后离开子胞蚴，自钉螺体中逸出。尾蚴侵入人和动物的皮肤，尾部脱落，变为童虫。童虫侵入小血管或淋巴管，随血流经右心、肺循环、体循环到达肝门脉系统。童虫多栖居在肝内门静脉分支处，待至快成熟时，多移行到肠系膜内寄生。自尾蚴进入兔体至发育为成虫产卵约需36天．
症状和病理变化
家兔一般均为圈养和笼养，因此在自然情况下感染血吸虫病的机会较小。在疫区，感染途径是吃了带有尾蚴的青草后，尾蚴经唇部皮肤或口腔黏膜侵入而受感染。家兔常被用作日本分体吸虫的实验动物模型。家兔自然感染后，在生前一般无明显症状，大多在宰后剖检时发现病变，病变常见于肝脏，其次是小肠，较少见于大肠及其它器官。
1．肝脏早期患兔的肝脏表面散布有许多针头大小、稍突Hl于肝脏表面的灰白色结节。在秆脏的切面上也可见有同样的小结节。将灰白色小结节制成压片，在低倍镜下观察，可见到虫卵。在晚期，肝脏多半纤维化，肝脏表面粗糙不平。严重感染时，肝脏显著肿大，肝细胞坏死或逐渐消失，而代之以结缔组织增生，造成肝硬变，肝脏体积稍有缩小，硬度增加，用刀不易切割。
2．小肠多半发生于十二指肠，肠管局部肿大，在浆膜层下，散布有粟粒大小的灰白色结书。结节不凸出于肠管表面，肠粘膜肥厚，间或在枯膜表面形成颗粒状突起，结节有时散布于整段小肠。当发现上述病变时，在靠近病变肠管的肠系膜静脉中，均可找到雌雄合抱的成虫。
3．圆小囊与直肠有时在回富部圆小囊及靠近圆小囊的盲肠浆膜层下也可见到上述灰白色结节。在个别病例中，直肠的粘膜表面可见少数针头大小的灰白色结节，将这些结节作压片镜检时均可发现虫卵。
4．脾脏脾脏病变多半发生干本病的晚期，主要表现为脾脏肿大。
防治
实施综合性防治措施，注意饮水卫生，加强饲养管理，不喂被血吸虫尾蚴污染的水草，搞好粪便管理．
兔连续多头蚴病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】连续多头蚴病(Coenurosisserialis)
连续多头蚴病是由连续多头绦虫(Mullicepsserialis)的中绦期幼虫一连续多头蚴（Coenurusserialis）所引起的疾病。
病原体
连续多头绦虫寄生于犬科动物。主要的中间宿主为兔和松鼠等啮齿类动物，人也可偶然感染。成熟的连续多头蚴的大小可自樱桃大至鸡蛋大，坚实而有弹性。囊泡呈白色，内充满透明液体。囊内壁上生有许多白色的头节，头节在囊上呈辐射状排列，亦有部分头节游离于囊液中。在囊内和囊外均可形成含有头节的子囊，在囊内的称为内生性子囊，在囊外的称外生性子囊，外生性子囊有柄与母囊相连。连续多头蚴寄生于中间宿主的肌间和皮下结缔组织中。
犬科动物吞食了含有连续多头蚴的兔肉之后，连续多头蚴的头节翻出并固若在大小肠粘膜上，逐渐发育为成虫。成虫长1072cm，顶突上有2630个小钩，分两圈排列；孕卵节子宫每侧有2025个侧校。虫卵的大小为3134m2930m,内含六钩蚴。
生活史
随犬的粪便排出的孕卵节或虫卵污染了食物与饮水，被兔等中间宿主吞入，在消化道内六钩蚴逸出，钻入肠壁，随血流到达宿主的肌间和皮下结缔缎织，并逐步发育为连续多头蚴。最常累及的部位是外嚼肌、股肌及肩部、颈部和背部的肌肉，偶尔也可寄生于俸腔和椎管中。连续多头蚴经45d后发育成为樱桃大小的虫体，此时便可见到头节，于4个月左右时可长至核桃大至鸡蛋大，坚实而有弹性，并能移动，数目为l一4个，最多可达70个。当犬食入含连续多头蚴的兔肉时，连续多头蜘即在小肠中逐步发育为连续多头绦虫。
治疗
可用外科手术的方法摘除。有人用麝香草酚溶解于油质内，隔日注射一次，据称可使皮下包囊退化。也可试用丙硫苯咪唑进行治疗。
预防
与豆状囊尾蚴病相同。即防止犬粪污染兔的饲料和饮水，同时避免用含连续多头蚴的兔肉喂犬。
兔住肉孢子虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】住肉孢子虫病(Sarcosporidiosis)
兔住肉孢子虫病是由兔住肉孢子虫（Sarcocoystiscuniculi)引起的一种原虫病。兔住肉孢子虫属孢子虫纲，真球虫目、住肉孢子虫科、住肉孢子虫属。它是由德国的Mauz在1867年首次发现的，直到1913年Brumpt报道欧溯野兔有一种原虫，并命名为兔佳肉孢子虫(S.cuniculi)．1914年Grawley报道在美国棉尾兔(cottantailrabbits)有一种住肉孢子虫，并命名为S.leporum。Levine认为寄生于家兔和野兔的住肉孢子虫只有一个种，即S.cuniculi。
家兔的住肉孢子虫病比较少见，但在白尾灰兔则经常发生。
病原体
住肉孢子虫寄生在宿主的肌肉中形成包裹．在兔体内，包囊长达5cm，外围有囊壁，内有许多中隔，其同充满滋养体。滋养体呈香蕉形，一端稍尖，大小为1213m45m,在用姬姆萨氏染色的抹片上，可见到细胞核位于钝端，核周围有许多糖原颗粒。
生活史
七十年代以前对住肉孢子虫的生活史尚不清楚。自发现弓形虫的发育史以后，对研究住肉孢子虫的生活史提供了有益的启示。经过Fayer(1970)和Heydon(1972)等人的研究，发现住肉孢子虫的发育必须更换宿主。中间宿主是爬虫类、禽类、啮齿类和草食动物等，终宋宿主是肉食动物一猫、犬及人等。终末宿主吞食了中间宿主肌肉内的包囊之后，共间的滋养体，越过裂殖生殖期，直接发育为有性阶段，并进行配子生殖，产生卵囊。卵囊在肠壁上完成孢子化。孢子化的卵囊内含有2个孢子囊，其内备形成4个子孢子。卵囊壁薄而脆弱，常在肠内自行破裂。因此，在粪便中常见的虫体为含有子孢予的孢子囊。孢子囊被中间宿主吞食后，子孢子经血液循环到达各脏器，在血管内皮细胞中进行裂殖生殖，产生裂殖子，再侵入肌纤维内形成包囊（又称米氏囊，因这种包囊是1843年由MieschCr氏首次在家鼠肌肉中发现的，故以此命名）。
关于兔住肉孢予虫生活史的细节尚待进行研究。
症状
轻度和中度感染是无症状的，严重感染时可出现跛行、运动障碍等症状。
病理变化
在心肌和骨骼肌，特别是后肢，侧腹和腰部肌肉容易发现病变，严重感染时，肉眼可见大量的顺着肌纤维方向着生的许多白色条纹。显徽镜检有时可见到肌肉中有完整的包囊而不伴有灸性反应，但也可见到包囊破裂，释出的滋养体导致严重的心肌炎和肌炎，共病理特征是淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性白细胞和吞噬细胞的浸润和钙化。包囊产生的内毒紊称为住肉孢子虫毒素(sarcocytin),其毒力很强，兔对此毒素最为敏感，静脉注射的最小致死量为0.005mg/kg,一般认为这种毒素与舰炎有关。诊断
死后诊断比较容易，可根据在肌肉组织中发现包囊而确诊。肉眼可见与肌纤维平行的白色带状包囊。制作涂片时可取病变肌肉压碎，在显微镜下检查香蕉状的滋养体，也可用姬姆萨氏染色法染色后再观察。作缎织切片时，可见到住肉孢子虫囊壁上有辐射状棘突，包囊内有中隔。
Arcay-de-Peraza等试用色素试验、补体结合反应、沉淀反应和血凝反应诊断反刍兽的住肉孢子虫病，但上述方法对兔住肉孢子虫病的诊断价值尚待作进一步的研究。防治
目前尚无有效的治疗方法。本病的传播方式目前虽然尚未完全阐明，但应将家兔与白尾灰兔分开饲养。作为住肉孢子虫病肉品卫生评价，应将病变严重的肉作无害化处理之后，方可食用。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
