兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法

【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)

本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。

病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m),具有周鞭毛并常有菌毛,不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧,能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好,能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气,不水解尿素,不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起,呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力,因此用这些化合物作为增菌培养基,就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C,但在43。C也能生长良好,这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。

沙门氏菌具有3种抗原,即O(菌体)、H(鞭毛)和Vi(毒力)抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成;H抗原在其构为上不同于O抗原,它由蛋白质组成,不耐热;Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。

本菌抵抗力中等,在干燥环境中可以存活一个月以上,常用消毒剂,如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。

流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式,此类细菌对许多种动物都能致病,在某些动物群中其感染循环比较复杂。

幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌,当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。

饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外,野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。

从发病学角度看,较为常见的是肠道病,也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居,在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌,能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长,并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性,此外肠蠕动的减弱,尤其是小肠部分,也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞,细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖,此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制,并伴有中性粒细胞的侵入,最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶,从而使细胞液外溢,迅速发展成一种肠道炎症,其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润,并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生,似乎与菌体释放的内毒素有关,沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧,粘膜出血,白细胞减少继之以增加,同时血小板减少,肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。

症状除了个别病例突然死亡外,动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物,阴道粘膜水肿、充血,孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。

病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化,大多数内脏器官充血和出血斑点,胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物;肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶,肠壁表面的淋巴结肿大,有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿,并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔,出现化脓性子宫炎,子宫粘膜表面溃疡。

诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例,可以从血清中分离到细菌,也可以从肝脏、脾脏、淋巴结(特别是肠系膜淋巴结)分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。

慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基,予37℃培养812h后,再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外,可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。

防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病,应立即检出病兔隔离治疗或淘汰,兔笼和用具应彻底消毒,并可用凝集反应普查带菌兔,对阳性者最好进行淘汰,面对阴性兔,可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射,用以控制本病的流行。

目前,许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力,从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重,如果使用已有抗药性的抗生素以后,则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系,使微生态系统受到破坏,造成沙门氏菌无限制地增殖,通过血液循环系统而导致败血症。

当病兔出现菌血性或败血性情况时,注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。

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兔放线菌病(兔)病的症状、诊断和防冶方法


【名称】放线菌病(Actincmycosis)

本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病,引起家兔疾病的主要是牛放线菌。

病原

本组织内的硫黄颗粒中,放线菌形似一团缠结的菌丝,围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色,亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时,菌体为多形态,如有混合感染,则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形.

本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时,该菌不在培养基表面生长,其最适宜生长层是在表面下约为lmm处,但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封,使内部空气中二氧化碳浓度增加,本菌有时也会在培养基表面生长。

本菌为一种嗜血清的微生物,因能在血清琼脂培养基上生长,而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶,能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷,不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸,乳酸和琥珀酸.本菌对碘敏感。

流行病学

本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌,当齿槽和齿龈受到各种损伤后,放线菌可乘机进入组织内繁殖,引起骨髓炎和软组织的炎症。

症状

本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀,采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症,肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿,随着病程的延长,结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁,最后由于组织破溃形成瘘管,使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。

病变

受害的骨骼出现单纯性骨髓炎,周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒,它是本菌的集落,通常称为硫黄颗粒,在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织,并含有这种颗粒。

诊断

本病的诊断主要依据临床症状,病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色,可做出初步诊断。

取病变部位的脓汁,从中选出颗粒,洗涤,放在清洁载片上压碎,作革兰氏染色,可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。

治疗本菌对碘敏感,可静脉注射碘化钠,也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。

兔土拉菌病的症状、诊断和防冶方法


【名称】土拉菌病(Tularemia)

本病又叫兔热病(Rabbitfebriledisease)、鹿蝇热.它由土拉杆菌引起,是一种广泛分布千啮齿动物中的传染病,也能感染家兔,其它动物和人类。其特征为体温升高,肝脏、脾脏肿大、充血和多发性灶性坏死或粟状坏死。淋巴结肿大井有针尖大干酪样坏死灶。

病原1912年由Mccoy在加里福尼亚的土伦县,从地松鼠中分离到病菌,称为土拉杆菌(FranCisellaTularensis)。本菌为革兰氏阴性,0.21ml3m,不形成芽胞和荚膜,不能运动,呈杆状或多形态(从球状到长丝状),可被常用的染料着色,有时出现两极染色。本菌属于需氧菌,在普通培养基上不生长,在含有胱氨酸或半胱氨酸(或添加鸡蛋黄、硫甘醇酸、葡萄糖、血液等)的培养基上生长良好;如在鸡蛋黄培养基和鲜血琼脂中再加入少量胱氯酸,则生长特别良好,初次分离要经过25d,有时需要5--7d才开始生长,形成灰白色、粘稠而似露珠状的小菌落。也可接种子鸡胚绒尿膜或卵黄囊内。大量培养可采用添加血红素的乳蛋白水解物培养基。不液化明胶,仅分解葡萄糖、左旋果糖、麦芽糖和甘油。本菌产酸,不产气。本菌的鉴定主要依据对生长的需要,检查该菌特有的谷氨酰胺酶、天冬酰氨酶、在蓖麻酸钠中的溶解度和特异抗血清的凝集反应。土拉杆菌对热和化学消毒剂抵抗力弱,但在尸体和皮革中能生存40--133d,在水中可生存达7个月之久。本菌在牛虻体内48h之后仍具有传染性,在蚊子体内可生存2350d之久。小鼠和豚鼠对此菌敏感,症状常呈急性过程,一般在感染815d之内,死于败血症,此时可见肝脏和脾脏有针尖大小的坏死点,该菌只有一个抗原型,与鼠疫杆菌和布氏杆菌有共同的抗原决定簇,可出现交叉凝集反应。

流行病学在自然界中啮齿类是本菌的主要携带者及传染来源,最大保茵宿主是野兔群。在许多国家都有本病的流行,多呈地方性流行。当兔群受各种环境因素影响,饲养管理不当,使兔体抵抗力降低时易引起大流行,造成严重的损失。该病的主要传染途径可通过消化道、呼吸道伤口、完整的皮肤和粘膜而发生感染,细菌通过排泄物、污染饲料,水源和用具以及吸血节肢动物,如螨、蜱、蝇、蚤、蚊和虱等进行传播。本菌可在一些吸血节肢动物体内增殖,通过叮咬或分泌物而感染动物。通过这种传播方式把病菌从患病动物传染给健康动物,也可以传染给人。人的感染通常是与病兔直接接触所致。

症状有些病例由于感染后,病原菌很快进入循环系统,以致来不及产生明显的临床症状而迅速以败血症的形式死亡。仅有个别病例在濒死前表现精神沉郁、拒食和运动失调。

在病程较长的病例呈现高度的消瘦和衰竭。淋巴结,特别是体表淋巴结(颌下、颈下、腋下和鼠蹊)肿胀发硬,体温升高11.5℃。

病变由于病程长短不同,所产生的病变也有差异。急性死亡的病兔多呈败血症和肺综合的病理变化,有时多伴有下述特征性病变:病程较长的病兔淋巴结显著肿大,呈深红色,有针尖大的灰白色干酪样的坏死点,脾脏肿大,呈深红色,切面有灰白色或乳白色的粟粒至豌豆大的坏死点;肝脏肿大、充血,并有多发性灶性坏死或粟粒状坏死病灶;肺脏肿大、充血,并有片状突变区;肾脏肿大,有灰白色粟粒大小的坏死点,骨髓也可能出现局部的坏死灶。

组织病理学:肝、脾、肺和骨髓有灶性坏死区和充血,由于受感染的器官出现灶性坏死,所以造成血管栓塞的形成。

诊断一般根据大体病变及组织病理学、细菌学检查可作出诊断。细菌学检查,主要采集可疑病兔的肝、脾及淋巴结,加入生理盐水研磨,离心,取上清液(1:5--1:10稀释倍数),采用皮下或腹腔注射0.51.0ml,接种豚鼠,一股于510d死亡,产生的病变与兔相同,可从病变组织内分离出士拉杆菌。

血清学诊断,常用凝集试验诊断本病。对慢性病兔和带菌兔,从耳静脉采集血液,制备血清,与土拉杆菌凝集抗原反应,当凝集效价达1:40或以上者可判断为阳性反应。康复兔可产生非常牢固或持久的免疫力,

鉴别诊断:野兔热各器官形成的坏死灶比伪结核病所产生的器官病变快而广泛,因此,不见有细胞反应和脓性融化等病变。野兔热病变多集中千淋巴结和实质器官,而伪结核特征性病变主要集r|I于蚓突浆膜下和圆小囊浆膜下。

防制1.无病兔场应防止引入本病,当引入外来家兔后,首先应进行隔离饲养,观察和查检兔的血清,阳性者应扑杀淘汰。特别是严禁输入从疫区输入的家兔。2.切断传播媒介,消灭兔场的鼠类和吸血节肢动物,驱除体内外寄生虫,防止野兔进入饲养场。3.一旦发现可疑病兔时,应立即扑杀处理,彻底消毒一切用具,对其它健康兔作凝集试验,消灭带菌兔,肉、皮、毛等产品不可利用。4.本病的治疗可用金霉素、土霉素、氯霉素肌肉注射.

牛沙门氏菌病的诊断措施


肉牛沙门氏菌病是由于感染沙门氏菌而引起的一种传染病,通常是犊牛容易发生,且具有较高的死亡率。犊牛患病后会在短时间内发生脱水,体质憔悴、消瘦,从发病到死亡通常在4h以内。妊娠母牛发病后还会导致流产,严重危害牛体健康和养牛业发展。下面一起来具体了解一下:牛沙门氏菌病的诊断措施。

病原多为鼠伤寒沙门氏菌或都柏林沙门氏菌。舍饲青年犊比成年牛易感,往往呈流行性。病犊发烧、停食、虚弱,泻出的恶臭液状粪便,常混有血丝和粘液。死亡率高者可达50~70%,一般为5~10%;不死者或出现关节肿胀。剖检可见出血性胃肠炎与败血性病变,肝、脾可能有坏死灶。成年较少发生或仅散发,但病后期可能转为内毒素性。病变多为急性出血性肠炎。孕牛常流产。

牛的沙门氏菌病比较严重,尤其是犊牛,可引起很高的发病率和死亡率。沙门氏菌病的临床症状和剖检变化没有特异性,虽然可作为初步诊断的依据,但必须通过走患病动物进行病原菌分离或尸体剖检做出确诊。

1、活菌计数

有肠炎症状的发病动物粪便排出大量病原菌,应进行活菌计数而非增菌培养。正因如此,应采取粪便样品而不是棉拭子取样,应在使用抗生素之前采样。从口腔分泌物和血样中也可能分到细菌,但这些样品的可靠性不如粪便培养,并且操作中必须严格防止污染。死于沙门氏菌病的动物组织中含有大量的沙门氏菌,脾脏、肝脏以及肝、纵膈和支气管的淋巴结细菌数量可超过106个/g。从回肠、盲肠、结肠壁和内容物以及相关淋巴结细菌量与此相近。样品应取自肠和其他内脏器官,以区别于死于肠炎而无败血症的动物。流产动物应采取胎儿内容物、阴道黏液和胚胎绒毛叶样本同样活菌计数的结果比较可靠,因感染都柏林沙门氏菌而引起流产的动物的胚胎绒毛叶含菌量通常在108~1010个/g。通过细菌学检查检验带菌者比较困难,必须采取一种能区分“主动”带菌者(持续排菌)和“被动”或“蓄伏携带者”(间歇排菌)的方法。在区分“主动”带菌者方面,粪便样品比拭子样品更可靠一些,粪样中沙门氏菌含量通常超过105个/g。一次分离到沙门氏茵并不能判定动物是带菌者,只有至少3次粪样检测均阴性才可以判断未感染,即便是这样,一些“潜在携带者”和一些最终能清除感染但仍带菌的动物还会被漏检。分娩牛中采样有一定的优势,但也必须小心区分“被动携带者”。传统方法是在屠宰时从膀胱、胆汁中采样来确定带菌者。然而,这些样品中并非总是含有沙门氏菌,除非同时并发肝片吸虫病,还应对消化道内容物和表皮淋巴结等多个组织进行检测。当其他组织伪阴性时,还可从瓣胃壁、皱胃壁、瘤胃壁或支气管淋巴结、肩胛淋巴结、咽后淋巴结等处分离沙门氏菌。

2、细菌培养

一系列增菌技术和分离培养基可用于沙门氏菌的培养。这些培养基可选择性促进沙门氏菌生长,而抑制杂菌生长,根据菌落形态和生化反应对细菌进行鉴定。培养基的选择取决于分离沙门氏菌的环境,常常也取决于沙门氏菌分离培养专业人员。通常需要有多种液体增菌培养基和至少两种的固体培养基才能保证大多数沙门氏菌血清型的分离。增菌培养基能满足沙门氏菌生长的需要,但为了抑制其他杂菌的生长,需在培养基中加入化学物质、染料、抗生素和提高培养温度。通常使用的培养基中都含有亚硒酸钠、联四硫酸盐和亮绿、孔雀石绿等染料,沙门氏菌对这些物质相对具有一定的抗性。

3、细菌鉴定

在经液体培养增菌后,可在固体选择培养基上分离到沙门氏菌菌落,常用的选择培养基有麦康凯琼脂、亮绿琼脂、去氧胆酸枸橼酸琼脂、EF-18、铋亚硫酸盐和沙门氏菌一志贺氏琼脂。这些培养基是基于沙门氏菌对多种抗生素、胆盐和染料具有一定的抗性,对其他杂菌有抑制作用,沙门氏菌菌落均不发酵乳糖和蔗糖,这点可与其他细菌相区别。近来有一些新技术用于沙门氏菌的诊断,包括免疫磁性分离技术(IMS)、PCR或荧光PCR技术,但这些技术目前还只限于一些研究机构使用。一旦分离到沙门氏菌,可通过生化反应鉴定到菌属,有许多快速试剂盒可进行此类鉴定。可利用玻片和试管凝集试验鉴定血清型。既然需要大量的血清型,这就需要各地实验室的共同努力。

4、血清型分类

诸如鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌等重要血清型可进一步分类,常用的方法有噬菌体分型(鼠伤寒沙门氏菌有200种以上的噬菌体型,我国通常有20~30种存在,但在任何时候都只有一两种噬菌体型占主导地位)、质粒分析和一系列分子技术,包括核糖体分型技术(rRNA基因限制性酶切图谱)、PFGE(脉冲场电泳)、IS200分型(与针对沙门氏菌一个独特的插入序列(IS200)的探针杂交后比较DNA限制性酶切图谱)、DNA指纹分析技术(RFLP:限制片段长度多态性)和AFLP(扩增片段长度多态性分析)等。

兔泰泽氏病的症状、诊断和防冶方法


【名称】泰泽氏病(TyzzcrsDisease)

泰泽氏病是一种以严重下痢、脱水和迅速死亡为特征的疾病。其病原体是毛样芽胞杆菌(Baclluspiliformis)。

病原毛样芽胞杆菌是细长的革兰氏阴性菌,能产生芽胞,能运动,具有多形性。由于分离毛样芽胞杆菌非常困难,所以关于此菌的研究结果较少。一般认为该菌在人工培养基上和原代细胞内都不能生长。有人利用鸡胚卵黄囊内培养接种感染的小鼠肝脏,分离到该菌。同时在鸡胚卵黄囊继代数代后,用该菌的培养物接种断乳仔兔,可以复制本病,并可以在死兔肝脏内分离到毛样芽胞杆菌。

流行病学小鼠、大鼠、仓鼠、家兔等许多种动物都可以感染毛样芽胞杆菌而发病。

本病的发病率和死亡率都较高,612周龄的家兔最敏感,应激因素是造成本病暴发的关键。

毛样芽胞杆菌从病兔的大便中排出,污染周围环境,经消化道感染。健康兔食入受污染的饲料后,细菌侵入小肠、盲肠和结肠的粘膜上皮,缓慢繁殖,造成微小的组织损伤,此时并不表现临床症状。但是环境温度过高、饲养密度过大、或饲养管理不当等诱因,可促使病菌迅速繁殖,引起肠粘膜和粘膜下层组织坏死,病菌通过门静脉进入肝脏和其它器官,造成更为严重的损害,而出现临床症状。目前认为受污染的水、饲料和垫料是主要的传播媒介。

症状发病很急,表现为精神沉郁,绝食,以严重水泻和后肢沾有粪便为特征。迅速脱水,常于发病后1248h内死亡。少数经历过此病的家兔则表现食欲不振,生长停滞。

病变病兔尸体严重脱水,全身有粪便污染,回肠后段、盲肠、结肠前段浆膜充血,浆摸下有出血点,盲肠壁水肿增厚,粘膜充血。盲肠和结肠腔内有水样褐色内容物。

较为慢性的病例,坏死部位的肠段常因纤维化而变狭窄。肝脏表面有许多针尖状灰白色小坏死点。心肌内阆有0.52mm4一8mm的灰白色条纹或灰白色的小病灶。

组织学变化,回肠后段、官肠和结肠前段粘膜上皮广泛性坏死,在存活的上皮细胞胞浆中可以找到成簇的毛样芽胞杆菌,肝脏门脉区附近的坏死区中含有细胞碎片和少数处于变性状态的多形核白细胞,坏死区周围存活的肝细胞胞浆中有成束的毛样芽胞杆菌。在心肌白色条纹坏死区附近的心肌纤维中可以找到毛样芽胞杆菌。

诊断根据临床症状和病理剖检的大体变化可作出初步诊断,在病变组织的细胞浆中找到毛样芽胞杆菌便可确诊。

防制目前尚无有效的治疗方法.给发病兔饮用含有土霉素的水,可在36h内制止本病的流行。关于抗生素对人工感染发病小鼠的治疗效果,现有的报道结果不一,目前认为四环素和青霉素对本病的发生有一定的控制作用。有人试验了几种抗生素对鸡胚中毛样芽胞杆菌生长的抑制能力,没有一种抗生素对该菌是完垒有效的。

关于本病的预防,有人曾用感染小鼠肝脏制备的福尔马林灭活苗,这种疫苗在试验中显示出一定程度的保护作用,但是目前还不能在生产上应用。

目前尚无有效的方法来消除本病,对于本病感染的兔群,在有应激因素存在的期阆内使用抗生素,可预防本病的暴发。同时加强饲养管理、清洁卫生、环境的定期消毒,减少或消除触发本病暴发的应激因素。

蛋鸡沙门氏菌病的临床特点、诊断及防控方法


1流行特点

在一定程度上,该病引起的危害程度根据蛋鸡品种而有所不同,一般体重较轻的白壳蛋鸡具有较低的易感性,体重较大的褐壳蛋鸡具有较高的易感性;母鸡具有较高的发病率,公鸡相对较低;雏鸡患病后具有较高的死亡率,成年蛋鸡往往呈隐性感染,这是由雏鸡群饲养密度过大、饲养环境条件较差、通风不良、温度不适宜等因素容易引起该病,并导致死亡率提高。该病的主要传播方式是垂直传播,即带菌种鸡产出的种蛋经过孵化的雏鸡会携带病菌。这些雏鸡通常在育雏期出现发病,且死亡率较高,即使能够存活也会成为带菌鸡,如果这些鸡继续作为种鸡应用,又会产出带菌的种蛋,从而周而复始发展成恶性循环。

2.临床症状

发病雏鸡表现出精神不振,缩颈闭眼,怕冷,往往挤成一堆;排出白色石灰样或者浆糊状粪便,在肛门周围的绒毛上黏附,如果没有及时进行清除,往往会由于导致肛门堵塞而发生死亡。部分病雏还有呼吸困难的症状,张口喘气;部分还会伴有关节明显肿胀,从而引起跛行。对于最急性的病例一般没有表现出任何临床症状就突然发生死亡。育成蛋鸡病程持续时间较长,病鸡表现出精神不振,食欲减退,并伴有下痢,往往零星发生死亡,无法出现产蛋高峰。成年蛋鸡通常呈隐性感染,不表现出明显的临床症状,但产蛋率相对较低,且种鸡的受精率、种蛋孵化率都有所降低,种蛋孵出的后代雏鸡容易在5日龄内出现发病,具有较高的死亡率。

3实验室诊断

细菌分离培养。在无菌条件下取病死鸡肝脏、脾脏等组织,分别在普通琼脂、麦康凯平板、ss琼脂中接种,置于37℃温度下进行24h培养,结果发现在普通琼脂板上长出无色半透明的较小菌落,呈圆形,边缘整齐,表面光滑;在麦康凯琼脂平板上也能够长出无色透明菌落,但呈中等大小,中央隆起,边缘整齐;在SS琼脂培养基上长出无色透明的菌落,呈圆形,表面光滑。

形态观察。在无菌条件下分别用接种环挑取SS琼脂、麦康凯平板上生长的单个菌落,放在载玻片上涂片,经过革兰氏染色,使用显微镜进行观察细菌形态。结果能够看到球状杆菌,两端钝圆,大多数单个存在,没有明显的大小差异。

4防控措施

定期监测。从繁殖场和孵化场就开始进行监测,确保全部雏鸡都来自没有被病原污染的繁殖场,且其每2星期会检测1次沙门氏菌。对于孵化场要进行更加严格的监测,每星期都要检测孵化种蛋,且每次孵化场使用后还要进行全面检测。雏鸡养殖场从1日龄就要开始检测沙门氏菌,之后还要分别在l、3、4、12周龄进行检测,最后在产蛋前进行一次检测。一般来说,主要按照一定比例抽取每个场样品进行检测。不仅要采集病死鸡、血样以及粪样,还要在地面进行采集,从而监测环境。

疫苗免疫。目前,鸡场主要选择使用两类疫苗对该病进行预防,一类是弱毒活疫苗,主要是指肠炎沙门氏菌病活疫苗和鼠伤寒沙门氏菌病活疫苗;另一类是灭活苗,主要是指肠炎沙门氏菌病灭活苗和鼠伤寒沙门氏菌病灭活苗。大多数情况下,鸡群接种油乳剂灭活疫苗的免疫效果要优于氢氧化铝胶菌苗,但由于一般采取在12~14周龄使用灭活疫苗接种,导致鸡只早期无法受到保护,不能够对局部消化道进行一定的保护,也就是说该疫苗存在一定的限制性。鸡场同时使用灭活疫苗和活疫苗进行接种,能够增强免疫效果。需要注意的是,要根据各场的具体情况选择接种适宜的疫苗,保证形成较好的免疫效果。

加强饲养管理。蛋鸡场必须加强饲养管理,合理搭配饲料,确保雏鸡获得足够的营养,并控制温度、湿度、光照适宜,通风良好,避免发生各种应激,增强机体抵抗力。如果发现病鸡,要立即对其进行隔离,并对病鸡污染的环境进行消毒。舍内要定期进行严格消毒,通常情况下每星期进行1次消毒,而出现发病后每星期进行2次消毒,但要注意在接种疫苗的前后3天不能够进行消毒。每批蛋鸡转出后,要进行全面清扫、洗刷和消毒,饲养用具也要进行清洗、消毒,最后还要经过熏蒸消毒,之后还要经过至少2星期的空置才能够进下批鸡,且进鸡前5天还要再进行1次熏蒸消毒。一般来说,常选择使用0.1%次氯酸钠、0.1%新洁尔灭和0.3%过氧乙酸等进行消毒。

药物治疗。西药治疗,全群鸡按每200L水添加lOOg氧氟沙星可溶性粉饮水,每天2~3次,连续使用5天。如果病鸡症状严重,可肌肉注射适量的氧氟沙星,每天2次。另外,病鸡也可使用中药进行治疗,即取青皮、陈皮各45g,50g金银花,40g甘草,45g桂枝,45g艾叶,黄芪、黄连、黄柏各40g,60g大蒜,加水煎煮后添加在饲料和饮水中,每天1剂,同时连用7天配合电解多维饮水,直到鸡群完全恢复健康。

肉牛沙门氏菌病的临床症状以及防控措施


肉牛沙门氏菌病是由于感染沙门氏菌而引起的一种传染病,通常是犊牛容易发生,且具有较高的死亡率。犊牛患病后会在短时间内发生脱水,体质憔悴、消瘦,从发病到死亡通常在4h以内。妊娠母牛发病后还会导致流产,严重危害牛体健康和养牛业发展。下面我们就一起来看一下:肉牛沙门氏菌病的临床症状以及防控措施。

1、流行病学

病原体。沙门氏菌是引起该病的病原体,主要是都柏林沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌等。病菌具有较弱的抵抗外界环境的能力,多数消毒药物都能够将其杀死,如2%氢氧化钠。

发病特点。该病主要是10~30日龄的犊牛容易发生,并造成比较严重的危害,往往呈流行性发生。成年肉牛通常不会表现出明显的症状或者只具有轻微症状,往往呈散发。该病的主要传染源是病牛和带菌牛,且主要是肠道中存在病菌,并经由粪尿排泄到体外,对环境、饮水、饲料、各种用具造成污染,从而导致其他健康犊牛发生感染。当饲养管理较差,以及发生各种应激,如温差过大、长途运输、过于拥挤、频繁转群、突然更换饲料等导致机体抵抗力减弱时,就会导致发病。另外,母牛带菌后还能够经由乳汁排出细菌,从而导致后代犊牛感染发病。病牛痊愈后,尽管症状已经消失,但依旧在一段时间会有病菌经由粪便排出,对外界环境造成污染,从而成为新的传染源。

2、临床症状

成年牛。通常是1~3岁的牛发病。病牛主要表现出体温升高,可达到40~41℃,食欲彻底废绝,脉搏加快,呼吸困难,体力快速衰竭,陷入昏迷。发生下痢,排出混杂血液和纤维素絮片的粪便,并散发恶臭味,有时能够在发病24h内发生死亡,大部分在1~5天内发生死亡。病程持续时间较长的病牛,快速发生脱水,体质消瘦,明显腹痛,经常用后肢踢蹬腹部。妊娠母牛患病后通常会发生流产,且能够在流产排出的胎儿中发现病原菌,部分病牛呈顿挫型经过,开始时明显发热,精神沉郁,食欲不振,产奶量减少,24h后上述症状逐渐消失。还有部分病牛会变成隐性经过,只是经由粪便排出病菌,但在数天后就会停止。

犊牛。急性型,通常是大约1周龄的犊牛容易发生。发病初期,病牛表现出体温升高,可达到40.0~41.0℃,呈现稽留热,精神萎靡,食欲不振或者停止采食,发生鼻炎和眼结膜炎,结膜潮红,呼吸、脉搏加速。发病经过1~2天,病牛开始出现腹泻,排出灰黄色或者黄色的稀便,并散发恶臭味,有时会混杂黏液、血丝或者黏膜碎片,严重时呈血汤样。经过一段时间,患病犊牛快速虚弱,耳、唇、四肢发凉,眼窝下陷,拒绝走动,往往呈卧地状。通过发病经过大约1星期发生死亡,死亡率可达到10%~50%,病情严重时死亡率能够达到75%左右。慢性型,患病犊牛耐过急性期没有死亡就会变成慢性型。病牛主要症状是发生间歇性腹泻,食欲时有时无,体温忽高忽低,并出现肺炎和关节炎。病牛开始有浆液性鼻液从两侧鼻孔流出,后期流出脓性鼻液。初期发生干咳,后其出现湿性,呼吸困难。关节发生肿大,其中最明显的是跗关节腕关节。个别病牛能够恢复,且康复后不会携带病菌。

3、实验室诊断

涂片镜检。在无菌环境中,取病死牛的肝脏、脾脏、肺脏、肾脏以及心血进行涂片,分别采取革兰染色法和瑞氏染色法进行染色,固色后使用显微镜进行观察,不仅存在杆菌,还存在部分呈革兰氏阴性的球杆菌。

分离培养。取病死牛的粪便分别接种在麦康凯琼脂培养基以及TTP增菌液,并置于37℃温度下培养24h,观察可发现麦康凯培养基上长出圆形菌落,呈整个无色透明或者有黑色圆点存在于中间。挑取无色透明的菌落和培养基进行涂片,都经过革兰染色后放在显微镜下观察,其组织结构和形态都表明是革兰氏阴性球杆菌。

4、防控措施

加强饲养管理。妊娠母牛尤其是妊娠后期必须饲喂品质优良的饲料。产房保持清洁卫生,且接产过程要加强对脐带进行消毒。定期对奶具进行消毒,确保清洁卫生。运动场、犊牛舍以及饲养用具等要及时进行清扫、洗刷,定期使用2%氢氧化钠溶液进行消毒。正常情况下,每星期进行1~2次消毒,就能够减少环境中含有的病菌数量,防止发生感染。

接种疫苗。对于小于6月龄的犊牛,可采取皮下接种沙门氏菌菌苗,能够有效预防感染牛沙门氏菌而发生腹泻。对于经常出现发病的养牛场,可对妊娠母牛接种疫苗,从而使后代犊牛得到较好的被动免疫,避免出现发病。

药物治疗。治疗原则是抗菌消炎、止泻补液。病牛可按体重肌肉注射0.1mL/kg恩诺沙星,每头2次,连续使用3天;按体重肌肉注射5mg/kg头孢噻呋钠,每天1次,连续使用3天;按体重肌肉注射1.0~1.5mg/kg庆大霉素,每天2次,连续使用3天;按体重口服80~200mg/kg磺胺甲基嘧啶,每天2次,连续使用3天。另外,也可使用呋喃唑酮、盐酸土霉素、硫酸新霉素、甲砜霉素、磺胺甲基异恶唑等进行治疗,也具有一定的治疗效果。

兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法


【名称】类鼻疽(Melioidosis)

本病是由伪鼻疽单胞菌(PseudomonaspseudomaIlel)引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。

病原

本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌,有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似,有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖,产酸。应用DNA杂交试验表明,伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。

流行病学

本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力,兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔,通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌,它存在于土壤和水中,属于正常栖居菌。当家免感染本菌后,由于外部和内部环境改变,从而使机体抵抗力降低,造成本病的爆发。

症状

当家兔感染本菌发病后,鼻腔内流出大量分泌物,鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促,甚至由于窒息而死亡。另外,病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大,公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。

病变

本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后,在鼻粘膜处形成结节,这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点,在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域.在全身的淋巴结,特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。

诊断

本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定,而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。

治疗

联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。

鹅念珠菌病的症状、诊断和防冶方法


鹅念珠菌病是由白色念珠菌引起的一种霉菌性传染病(又称霉菌性口炎、白色念珠菌病,俗称鹅口疮)。除鹅以外,本病可在其他禽类、哺乳动物及人类发生。其主要特征是在上消化道(口腔、咽、食道和食管膨大部)的黏膜发生白色的假膜和溃疡。

诊断依据

一、临诊症状本病的临诊症状不甚典型,雏鹅患病之后,表现精神委顿,羽毛粗乱,不愿活动,离群独处。常打堆,如果口腔、舌面、咽喉出现坏死溃疡及黄白色的假膜时,患鹅由于吞咽困难,食欲减少或不愿采食,生长受阻,逐渐消瘦以至衰竭死亡。患鹅还出现呼吸道症状,伸颈张口,喘气,叫声嘶哑。

二、病理变化本病的病变主要发生于口、咽、食管、食管膨太部及腺胃,有时也波及到肌胃角质膜及肠管黏膜。常可见到口腔、咽喉、食管黏膜坏死或有白色、灰白色、黄色或褐色的假膜性的斑块和容易刮落的坏死物质,并见有溃疡状的斑块。特别是在口腔黏膜表面形成黄色、干酪样物质的典型鹅口一疮病变。腺胃受损害时,可见黏膜肿胀、出血,表面附有由脱落的上皮细胞、腺体分泌物及念珠菌混合物构成的白色黏液。肌胃受损害时,角质膜受腐蚀、糜烂。

三、流行病学资料幼鹅的易感性比成年鹅高。一般认为本菌广泛存在于自然界,尤其是植物和土壤中,易感鹅是通过摄食本菌而感染,或由于吃入被病菌污染的饲料及饮水而得病。消化管黏膜损伤更有利于病菌的侵入。但也有人认为,本菌有可能存在于健康鹅只的消化道中,在正常情况下,由于其他微生物的拮抗作用而不引起鹅只发病。当使用抗菌药物抑制了某些细菌的生长繁殖或由于饲养管理不善,及饲料配合不当而降低鹅只的抵抗力时,就会促使鹅只发病。鹅与鹅之间不会直接传染。本病可通过被病菌污染的蛋壳而传播。

四、病原诊断(一)病原特性

本病的病原体是白色念珠菌。是一种酵母状的真菌,其形态与酵母相似,进行特殊的出芽生殖(无囊内孢子),伸长而形成假菌丝。在一般培养基上即可旺盛生长,在萨布罗氏琼脂培养基上于37℃培养24~48小时后,生长为白色、圆形、乳脂状,高度隆起,边缘整齐的菌落。在液体培养基中生长时,管底和沿管壁处呈现淡黄色长丝状。革兰氏染色为阳性。

(二)实验室诊断

本病的诊断并不难,根据上消化道黏膜的典型病变,可作为诊断的依据。倘若有进一步确诊的必要时,就可以采取病变器官的渗出物抹片、革兰氏染色,进行病原的分离培养。

防治策略

一、预防本病的预防应特别着重于改善饲养管理和环境卫生,以减少因拥挤、闷热、通风不良、饮水污秽及维生素缺乏等不利因素对本病的诱发。环境的消毒,最好用碘制剂、甲醛或氢氧化钠溶液。

受本病威胁的鹅群,可在饲料中混入制霉菌素等抗真菌药物作预防,剂量是每吨饲料中加入制霉菌素100~150克。也可用1:3000硫酸铜作饮水。

二、治疗对本病的治疗可用制霉菌素及硫酸铜。由于制霉菌素难溶于水,但可以在酸牛奶中长久保持悬浮状态。在治疗患鹅时,按每千克体重2万~3万国际单位,混入少量的酸牛奶中,一日2次,连服7~10日,或每千克饲料中添加100毫克制霉菌素,连服1~3周。硫酸铜以1:2000~3000的水溶液代替饮水。由于硫酸铜有一定的腐蚀性,因此,要用瓷器盛硫酸铜溶液。也可用2%硼酸溶液,每只患鹅灌服1~3毫升。

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