【名称】兔Shope氏乳头状瘤病(ShopCPopilloma)
本病是由乳头状瘤病毒S一1引起的一种高度直接接触传染、无死亡的良性肿瘤性疾病。其特征性病变是全身性多发肿瘤。
病原
1933年美国学者Shope氏发现了西部的野生棉尾兔的普通疣具有传染性，并由病毒引起。本病毒归于乳头状瘤病毒属，双链DNA，病毒粒子呈二十面体，直径为53nm。对热有很强的抵抗力，在70℃，30min内能灭活病毒。在低温下该病毒在甘油中保存可存活多年。它对X线照射有强大抵抗力，并对乙醚不敏感。可用氟碳，甲烷沉淀法提纯病毒。病毒在凝胶上呈现5条蛋白质带，其主要多肽的分子量为60,000道尔顿，它构成了48%的病毒蛋白质，病毒的蛋白质等电点为pH4.0。
利用荧光抗体技术研究了病毒抗原在体内的分布状况，发现其抗原集中在皮肤的角质透明蛋白质和角质层内。本病毒有血凝性、可凝集兔的红细胞。
本病毒可使机体产生抗体。在抗原上本病毒与牛和狗的乳头状瘤及兔口腔乳头状瘤病毒之间，没有交叉免疫反应。
目前本病毒还不能在传代细胞系进行培养。利用新生兔的皮肤培养分离病毒，仅观察到表皮细胞的增生，但未看到病毒在细胞内的复制过程。将病毒注入鼠颊囊，可使其发生肿瘤，
症状
病兔自然发生的肿瘤，多集中在头部、其次是颈侧、肩部，腹部和腿内侧。从表面上看这些肿瘤多呈灰色或黑色，开始以小的结节出现，经过一段时间的缓慢发展，随后迅速生长成千燥，似角状的坚硬团块。受感染兔身上通常有1--10个角状团块，但偶然有上百个小瘤覆盖几乎整个体表。即使这样仍不会影响兔体的健康。肿瘤最后多臼行消退。
用过滤的或未经过滤过的肿瘤组织，人工接种正常兔，很容易使此病传播，特别是棉尾兔更容易感染。将有肿瘤的家兔饲养200d以上时，大多数良性乳头状瘸会转化为恶性瘤，即病毒长期在体内存在使鳞状细胞发生变异、癌化。
病变感染部位的皮下角质化细胞大量增生，病毒主要集中在这些细胞的核内，随着病程的发展，乳头状瘤内的许多上皮型细胞角质化，并释放完整的病毒粒子，
流行病学棉尾兔一般被认为是本病毒的自然宿主，但家兔对本病毒也敏感。家兔皮肤感染本病毒后，可导致肿瘤的形成，但是一般查不到感染性病毒。有人认为，本病毒可在家兔体内连续传代具有传染性，并产生肿瘤。
受到感染的棉尾兔体内有大量的病毒存在，通过节肢动物把病毒传给易感兔，特别是在自然条件下，蚊子是该病毒的主要传播媒介。有人认为，在自然界线虫可储存本属病毒，并与本病自然发生有关。
人类对兔乳头状瘤病毒不敏感。
诊断
临床上主要根据病变特征进行诊断。必要时可作病理学和电镜检查以及染感性试验。
防制
带有乳头状瘤的兔子对再感染有部分的或完全的免疫力。应用肿瘤悬浮液乳剂接种正常兔，也可能使易感兔产生主动免疫力．
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兔泰泽氏病的症状、诊断和防冶方法
【名称】泰泽氏病(TyzzcrsDisease)
泰泽氏病是一种以严重下痢、脱水和迅速死亡为特征的疾病。其病原体是毛样芽胞杆菌(Baclluspiliformis)。
病原毛样芽胞杆菌是细长的革兰氏阴性菌，能产生芽胞，能运动，具有多形性。由于分离毛样芽胞杆菌非常困难，所以关于此菌的研究结果较少。一般认为该菌在人工培养基上和原代细胞内都不能生长。有人利用鸡胚卵黄囊内培养接种感染的小鼠肝脏，分离到该菌。同时在鸡胚卵黄囊继代数代后，用该菌的培养物接种断乳仔兔，可以复制本病，并可以在死兔肝脏内分离到毛样芽胞杆菌。
流行病学小鼠、大鼠、仓鼠、家兔等许多种动物都可以感染毛样芽胞杆菌而发病。
本病的发病率和死亡率都较高，612周龄的家兔最敏感，应激因素是造成本病暴发的关键。
毛样芽胞杆菌从病兔的大便中排出，污染周围环境，经消化道感染。健康兔食入受污染的饲料后，细菌侵入小肠、盲肠和结肠的粘膜上皮，缓慢繁殖，造成微小的组织损伤，此时并不表现临床症状。但是环境温度过高、饲养密度过大、或饲养管理不当等诱因，可促使病菌迅速繁殖，引起肠粘膜和粘膜下层组织坏死，病菌通过门静脉进入肝脏和其它器官，造成更为严重的损害，而出现临床症状。目前认为受污染的水、饲料和垫料是主要的传播媒介。
症状发病很急，表现为精神沉郁，绝食，以严重水泻和后肢沾有粪便为特征。迅速脱水，常于发病后1248h内死亡。少数经历过此病的家兔则表现食欲不振，生长停滞。
病变病兔尸体严重脱水，全身有粪便污染，回肠后段、盲肠、结肠前段浆膜充血，浆摸下有出血点，盲肠壁水肿增厚，粘膜充血。盲肠和结肠腔内有水样褐色内容物。
较为慢性的病例，坏死部位的肠段常因纤维化而变狭窄。肝脏表面有许多针尖状灰白色小坏死点。心肌内阆有0.52mm4一8mm的灰白色条纹或灰白色的小病灶。
组织学变化，回肠后段、官肠和结肠前段粘膜上皮广泛性坏死，在存活的上皮细胞胞浆中可以找到成簇的毛样芽胞杆菌，肝脏门脉区附近的坏死区中含有细胞碎片和少数处于变性状态的多形核白细胞，坏死区周围存活的肝细胞胞浆中有成束的毛样芽胞杆菌。在心肌白色条纹坏死区附近的心肌纤维中可以找到毛样芽胞杆菌。
诊断根据临床症状和病理剖检的大体变化可作出初步诊断，在病变组织的细胞浆中找到毛样芽胞杆菌便可确诊。
防制目前尚无有效的治疗方法．给发病兔饮用含有土霉素的水，可在36h内制止本病的流行。关于抗生素对人工感染发病小鼠的治疗效果，现有的报道结果不一，目前认为四环素和青霉素对本病的发生有一定的控制作用。有人试验了几种抗生素对鸡胚中毛样芽胞杆菌生长的抑制能力，没有一种抗生素对该菌是完垒有效的。
关于本病的预防，有人曾用感染小鼠肝脏制备的福尔马林灭活苗，这种疫苗在试验中显示出一定程度的保护作用，但是目前还不能在生产上应用。
目前尚无有效的方法来消除本病，对于本病感染的兔群，在有应激因素存在的期阆内使用抗生素，可预防本病的暴发。同时加强饲养管理、清洁卫生、环境的定期消毒，减少或消除触发本病暴发的应激因素。
兔传染性兔纤维瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】传染性兔纤维瘤(InfectionFibromaoffheRabbit)
兔纤维瘤是病毒弓l起的某些品种家兔和野兔的多发性肿瘤，呈地方性流行。新生兔易感，常造成大批死亡。
兔纤维瘤病毒属于痘病毒群的第五亚群的一个成员，在形态学、化学性质和抵抗力等方面类似于兔粘液瘤病毒。是Shope氏在1932年从白尾棕色兔的纤维瘤中发现的。它只对兔发生自然感染发病。病毒给家兔注射时，可发生巨大的纤维瘤，尤其是在皮下和睾丸内注射，常规地出现局部纤维瘤，皮内注射可延长潜伏期，静脉内注射诱发纤维瘤病。
病毒可以连续通过家兔继代保存，一日龄乳鼠脑内接种维持的病毒，保留对兔的致瘤性，但乳鼠不发生肿瘤。接种在鸡胚的绒毛尿囊膜上，可以存活，并且不改变其对兔的致瘤性，但不能增殖，不侵害胚胎。在胚俸以外的液体中查不到病毒。组织培养可以增殖，并产生细胞癌变。曾应用人和鼠的组织、白尾棕色兔的睾丸和豚鼠的肉瘤细胞培养。病毒培养在白尾棕色兔睾丸细胞中，胞浆内形成病毒包涵体。
病毒的一个变异体，在连续通过兔体时，成为各种炎症病变的原因。在灰松鼠的纤维瘤中发现一种与兔纤维瘤病毒免疫抗原相关的病毒，这种病毒可以传播给土拨鼠，然后传给兔，引起纤维瘤。
兔用沥青进行肌肉内注射，稍后再用纤维瘤病毒作皮下或真皮内接种，产生的病变像单独用病毒注射引起的早期病变一样，并且不消退。注射一次沥青，随后可产生纤维瘤；注射两次沥青，有时在注射部位产生纤维肉瘤，这种纤维肉瘤可移植到另一家兔，在被移植的宿主中，肿瘤或者消退，或者表现进行性生长，最后发生转移，但在肉瘤中查不到病毒。
兔纤维瘤病毒不是通过接触感染，也不会通过母勉的胎盘或乳汁感染后代。
本病在自然界中是通过蚊子，在家兔可能是通过臭虫等一类节肢昆虫而机械传播的。感染兔的体表病变中长期保留病毒，蚊子吃后，在其头部可保留病毒24h至两周，甚至更长的时阆，兔纤维瘤病痊愈后，机体内形成阳性的病毒抗体期间，对本病可以获得免疫力。这种免疫性不能通过胎盘、乳汁和基因传递给后代。
尸体剖检：在家兔中这种肿瘤的病理发生仅见千局部的病变，病毒接种后约一周时间，接种部位形成丘疹，经过1015d，肿瘤形成圆形隆起，然后展平，最大的肿瘤约46cm，厚2cm（图1）。再经过1420d，或更长些时间，肿瘤开始消退，最后消失，充分生长的肿瘤呈白色，质度硬或橡皮样，具有软的中心．消退时质度变软，颜色变黄。新生兔可见全身性纤维瘤病。
组织学检查：纤维瘤初期表现成纤维细胞增生，伴发水肿和淋巴细胞、多形核白细胞浸润。随后转为以成纤维细胞为主的典型的纤维瘤特征（图2），几乎不见炎性细胞。后期肿物明显消退，带有坏死和炎症病变。覆盖肿瘤的上皮组织增生或变性。上皮细胞盛成纤维细胞内，有时可见细胞浆内包涵体。
兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m)，具有周鞭毛并常有菌毛，不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧，能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好，能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气，不水解尿素，不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起，呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力，因此用这些化合物作为增菌培养基，就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C，但在43。C也能生长良好，这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原，即O（菌体）、H（鞭毛）和Vi（毒力）抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成；H抗原在其构为上不同于O抗原，它由蛋白质组成，不耐热；Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等，在干燥环境中可以存活一个月以上，常用消毒剂，如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式，此类细菌对许多种动物都能致病，在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌，当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外，野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看，较为常见的是肠道病，也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居，在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌，能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长，并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性，此外肠蠕动的减弱，尤其是小肠部分，也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞，细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖，此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制，并伴有中性粒细胞的侵入，最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶，从而使细胞液外溢，迅速发展成一种肠道炎症，其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润，并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生，似乎与菌体释放的内毒素有关，沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧，粘膜出血，白细胞减少继之以增加，同时血小板减少，肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外，动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物，阴道粘膜水肿、充血，孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化，大多数内脏器官充血和出血斑点，胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物；肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶，肠壁表面的淋巴结肿大，有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿，并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔，出现化脓性子宫炎，子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例，可以从血清中分离到细菌，也可以从肝脏、脾脏、淋巴结（特别是肠系膜淋巴结）分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基，予37℃培养812h后，再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外，可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病，应立即检出病兔隔离治疗或淘汰，兔笼和用具应彻底消毒，并可用凝集反应普查带菌兔，对阳性者最好进行淘汰，面对阴性兔，可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射，用以控制本病的流行。
目前，许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力，从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重，如果使用已有抗药性的抗生素以后，则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系，使微生态系统受到破坏，造成沙门氏菌无限制地增殖，通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时，注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
兔李斯特氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】李斯特氏菌病(Listeriosis)
李斯特菌病又名单核细胞增多症，是侵害多种动物和人的一种散发性传染病。其主要表现为突然的死亡、流产和脑膜脑炎。在家兔表现为以突然死亡、流产、出血坏死性子官炎和结膜炎为特征的败血症。
病原
本病是由单核细胞增多性李斯特氏茵(Listeriamono-cytogene8)引起，它是一种细长的小杆菌，大小为0.51．0m2．0m，幼年培养物在2025℃生长时能通过周鞭毛运动．不产生芽胞和荚膜。革兰氏染色呈阳性，不耐酸。在新鲜培养物中通常可呈革兰氏阳性，在老的、陈旧培养物中往往呈现革兰氏阴性。在许多培养基上本菌生长不佳，嗜氧性。分离时用含有氨基酸和0.5%1.0%葡萄糖培养基，可长出丰满的菌落，在鲜血琼脂上呈溶血。明胶中的穿刺培养形成一棵倒栽的杉树生长，或沿穿刺线出现一排不连续的菌落。
本菌的粗糙型菌株，在培养基上形成长丝，可断成杆状。菌落较大而平坦，边缘如齿状，中间如脐状，脆而不易乳化，在肉汤中呈轻度混浊。
光滑型菌株，菌落圆整、光滑、平坦而粘稠、透明，呈蓝绿色闪光。
本菌不形成二硫化氢和吲哚，不产生过氧化氢酶。
本菌对热具有抵抗力，采用巴斯德消毒法不能杀死本菌。一般消毒药可杀死本菌，但在周围环境能长期生存。用3%石炭酸溶液、70%酒精溶液，5%--10%漂白粉溶液及其常用消毒药的一般浓度均能杀死本菌。
流行病学
由于此菌在土壤、植被和粪中广泛存在，许多种动物都可以被隐性感染。许多种健康动物出现血清阳性。在pH大于5.0的劣质青贮饲料中常有此菌存在。本病为散发性，有时呈地方性流行。幼兔和妊娠母兔对本病最易感。
此菌通常是通过消化道进入动物体内。细菌进入肠上皮细胞内并在其中繁殖，然后直接从一个细胞传到另一个细胞，感染细胞的数量逐渐增多，最后进入淋巴集结和肝脏的吞噬细胞内。凡是降低宿主免疫力的各种应激因素，均可促使细菌从吞噬细胞内释放，开始大量繁殖，导致菌血症或败血症。
在怀孕的兔中，此菌可能先局限于胎盘，然后进入羊水中，胎儿吸人此菌，细菌大量繁殖杀死胎儿，于是发生流产。
由于该病是人畜共患病，故在公共卫生上具有重要意义。
临床症状
兔感染本病后，其临床症状类型有脑膜脑炎、败血症、流产、出血坏死性子宫炎，心内膜炎，结膜炎等
潜伏期一般为28d或稍长。根据症状可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型：常见于幼兔，主要表现精神萎顿，不吃，消瘦，眼结膜发炎，流出浆液性、粘液性分泌物。经过12d后死亡。
亚急性型：精神不振，绝食，呼吸加快，出现神经症状，如嚼肌痉挛，全身震颤，眼球凸出，出现运动失调。有些细菌侵害子宫后，可造成流产。一般47d后死亡。
慢性型：病兔主要表现为子宫炎，分娩前23d或稍长时间多见，精神不振，绝食，消瘦、有流产先兆，阴道内排出红色或棕褐色的分泌物。流产后很快康复，但长期不孕。可以子宫内分离出李氏杆菌。
病变
急性、亚急性型病例，肝脏实质有数在或弥漫性点状的淡黄色或灰白色的坏死点。心脏、肾脏，脾脏可能有相似的病理变化。淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和颈部淋巴结肿大或水肿。肺脏出血性梗死和水肿。
慢性型病例的病变和急性型相似。脾脏、淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结显著肿大。子宫内积有化脓性渗出物或血样暗红色液体，子宫内也有死亡或已被吸收的胎儿组织或灰白色凝乳块状物，子宫内膜出血，并有坏死或增厚的病灶。有神经炎症的家兔，脑膜和脑组织充血或水肿。偶尔可见心肌坏死。
在显微镜下，肝脏、脾脏的坏死区周围有轻度的炎症反应，在坏死灶内可见到成丛的细菌，中枢神经系统，尤其是脑干、小脑和大脑白质中有许多变形核细胞和单核细胞灶，以及单核细胞形成的血管套。在脑桥、延髓中出现软化区，实质消失，巨噬细胞聚集，其软化的原因可能与本茵释放出的磷脂酶有关。在多形核细胞和单核白细胞中有被吞噬的李斯特氏菌。本菌在受损伤的脑神经的近端、完整的冲经纤维中积聚，说明本菌向脑内移动，可能是借轴内运动来完成的。当然本菌也可经血液传播到脑组织内。
诊断
单纯根据症状和病变不易作出诊断。但根据病免出现特殊神经症状，母兔流产或排出血样分泌物、血清中单核细胞增多时，可以作出初步诊断。为了确诊必须进行微生物学检查。
脑炎型是通过在脑桥、延髓和前脊髓中找到草核细胞形成特征性血管套现象和灶性坏死进行确诊。可将脑组织直接在鲜血琼脂上培养，但也应将脑组织在肉汤中磨碎，置于4℃下。如果直接培养的结果为阴性，就每隔一周在粘菌素一萘啶酮酸琼脂(CNA)上继代。
对出现流产及子宫炎症状的患兔，应采取子宫内分泌物进行细菌分离。
动物接种试验，取病料的上清液经腹腔、口腔、皮下注射或眼结膜囊内滴入感染，可使怀孕母兔发病，造成流产或胎儿死亡，或出现子宫炎，或引起败血症死亡。公兔或非妊娠母兔感染后发生化脓性结膜炎或角膜炎，或引起败血症死亡。
仿制
必须做好日常的卫生防疫工作，防止从疫区引人种兔。当发生本病时，应对全群进行检疫，可用沉淀、补体结合、血细胞凝集等试验检出抗体，采取扑杀病兔、隔离、消毒等急救措施。病兔的尸体和皮毛也应彻底处理。由于本病是人畜共患病，从事与病兔有关的工作人员，应加强个人防护。
关于本病的治疗，氨苄青霉素和苄基青霉素对本菌有抑菌作用但无杀菌作用，也可用磺胺药物、四环素治疗发病早期的病例。青霉素和庆大霉素联用对李斯特氏菌有杀伤作用．
兔坏死杆菌病（兔）病的症状、诊断和防冶方法
【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔卡氏肺孢子虫病的症状、诊断和防冶方法
卡氏肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫（Pneumocystiscarinii）寄生于肺脏而引起的一种原虫病。本病是一种人畜共患病，它既能感染人，也能感染多种动物，如大鼠、小鼠、兔、马、羊、猪、猫、犬和灵长类等，动物的感染常常是隐性的，没有明显的临床症状和病变，但在使用大量的免疫抑制剂如考的松之后，即可出现临床症状。大鼠、小鼠、家兔可作为研究人类卡氏肺孢子虫病的动物模型。
病原体
卡氏肺孢子虫的分类地位尚无定论。在病畜肺组织的涂片和切片上，小滋养体呈圆形或椭圆形，直径大小约为1m，有一个核，胞膜薄而光滑；大滋养体形状不规则，有伪足，具活动力，胞膜表面较粗糙。包囊前期呈圆形，具单核，壁较厚，体内有散在的染色质团块，大小为5～12m，含有8个不规则分散的或呈玫瑰花结形排列的小体，可能是子孢子。
生活史
尚未完全阐明，据推测，当孢子囊被宿主吞食后，子孢子即溢出，穿过肠壁侵入上皮细胞。在患病动物的肺泡及小支气管的泡沫状分泌物中即可见到卡氏肺孢子虫，体小、单核，呈圆形或长圆形，以二分裂法繁殖，最后形成8个子孢子，这种8核包囊即为诊断上的重要依据。
传播方式
本病是以直接传播的方式而传播的。有人用患肺孢子虫的病人和病兔的肺组织经鼻内感染健康兔而获得成功，由此证明本病可通过呼吸道感染。也有人报道本病可通过子宫传播，动物的隐性感染也可能是通过胎盘感染的(Frenkel，1971)。
症状
动物的卡氏肺孢子虫病的症状不明显。Frenkel氏等(1966)对大鼠使用考的松（免疫抑制剂）后出现了呼吸困难等症状；但Sheldan氏(1959)报道，对兔使用考的松后未出现明显的临床症状。本病多流行于早产儿、婴幼儿及营养不良者，且可出现高热，气促，干咳和呼吸困难等症状，并发生死亡。
诊断
主要依靠对肺组织的涂片和切片进行检查，当发现肺脏中有包囊和滋养体时即可确诊。在医学上，可用针头作肺穿刺进行活组织检查，或以患者的气管冲洗物和肺组织作抗原，进行补体结合试验及间接荧光抗体试验。
防治
由于其传播途径未明，故尚缺乏预防措施。有人认为使用磺胺嘧啶(100～200mg/100g饲料)和乙胺嘧啶（30mg/100g饲料）效果很好。但这种疗法可导致骨髓中粒细胞的成熟受到阻碍。磺胺嘧啶抑制叶酸的生物合成，乙胺嘧啶干扰叶酸转变成四氢叶酸，这可通过补充叶酸来拮抗这种副作用。单独使用任何一种药物效果都较差。在医学上，用戊烷脒治疗人的卡氏肺孢子虫病有效。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
兔疥螨病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔疥螨病(Sarcoptidosis,Sarcopticmange)
疥螨病是常见于兔的由疥螨和耳螨寄生而引起的一种慢性皮肤病。本病可致皮肤发炎、剧痒、脱毛等症状，严重时可造成死亡，故对养兔业危害甚大。
病原体
1．兔疥螨（Sarcoptesscabieiuar.cuniculi）外观呈龟形，浅黄白色，背面隆起，腹面扁平。雌螨体长约0.330.45mm，宽约0.250.35mm;雄螨体长约0.20.23mm，宽约0.140.19mm。躯体的前方为口器，又称假头，由一对螯肢和一对须肢组成。躯体可分为两部，前面称背胸部，上有第1和第2对足；后面称背腹部，上有第3和第4对足。体背面有细横纹、锥突、圆锥形鳞片及刚毛。假头后方有一对粗短的垂直刚毛。背胸上有一块长方形的胸甲。肛门位于背腹部后端的边缘之上。躯体腹面有4对粗短的足，后两对足之间的距离较远。每对足上均有角质化的支条。前两对足较大，超出虫体边缘，每个足的末端有两个爪和一个具有短柄的吸盘。后两对足较小，除有爪外，在雌虫的末端只长刚毛，雄虫的末端为长刚毛，而其第4对足的末端有吸盘。疥螨足上的吸盘呈钟形。雌虫的生殖孔位于第1对足的后支条合并的长杆的后面。雄虫的生殖孔位于第4对足之间，围在一个角质化的倒V形的构造中。卵呈椭圆形，平均大小为150100m。
2．兔背肛螨（Notoedrescativar.cuniculi）虫体小，雌虫的大小为0.20.45mm0.160.4mm。雄虫第3对足无吸盘;雌虫第3、4对足无吸盘，有长发状刚毛。肛门位于背面，离体后较远，肛门四周有环形角质皱纹。因常寄生于兔的头部和耳部，故也称之为兔耳疥螨。
3．兔毛囊螨(Listrophorusgibbus)成虫呈灰黄色，腹面扁平，背部隆起，且向前突出越过口器。体表布满横纹。雌虫呈瓜籽型，大小为0.560.31mm。有4对足，每个足的末端有一具柄吸盘，柄短而不分节，吸盘呈喇叭形。泄殖孔位于虫体末端。雄虫呈长椭圆形，大小为0.440.24mm。具柄吸盘的基部有一根长刚毛。泄殖孔位于腹的中后部。呈倒挂的钟形。虫体末端有发达的交合器，长约100m,分为两个主支，每支末端有一发达的刚毛。交合器与躯体间的腹面有2个圆形乳突。生活史
属不完全变态的节肢动物，其发育过程包括卵，幼虫、若虫和成虫四个阶段。疥螨钻进宿主表皮挖凿隧道，虫体在隧道里发育和繁殖，以角质层组织及淋巴液为食。隧道每隔相当距离即有小孔与外界相通，作为通气和幼螨出入的孔道．雄螨在交配后死亡，雌螨的寿命约为45周。受精后的雌螨在隧道里产卵。每个雌螨在一生当中可产4050枚卵。卵经38d孵出幼螨。幼螨很活跃，离开隧道爬至皮肤表面，在毛间的皮肤上挖掘小穴，并在其中蜕化变化稚螨。稚螨形似成螨，有4对足，但体型较小，生殖器官尚未发育。稚螨有大小两型，小型者约经3日蜕化为雄螨，大型者蜕化为雌螨．疥螨的全部发育过程需822d，平均为15d．
流行病学
疥螨病是由于健康兔接触了病兔或通过有疥螨的免舍和用具而受到感染的．工作人员的衣服和手等也可以成为疥螨的传播工具。疥螨离开兔体后在兔舍内、墙壁和各种用具上的存活期限，随温度、湿度及阳光照射的强度等多种因素的变化而有显著的差异，一般仅能存活3周左右。
疥螨病主要发生于冬季和秋末春初。因为在这些季节，日光照射不足，家兔的毛长而密，空气中的温度较大，最适合疥螨的发育和繁殖。在夏季兔体绒毛大量脱落，皮肤常受阳光照射，度温增高，经常保持干燥状况，这些条件不利于疥螨的生存和繁殖，大部分虫体死亡，仅少数螨潜伏在耳壳、腹股沟及被毛深处，成为冬季疥螨病复发的根源。
幼兔往往易患疥螨，发病也较严重。随着年龄的增长，即产生免疫力。免疫力的强弱取决于兔的健康状况、营养水平以及有无其他疾病等。
症状
先由嘴、鼻周围和脚爪发病，出现剧痒，病兔十分不安，用脚搔嘴、鼻部解痒。以后患部形成结节，互相粘连结痂，使患部变硬，致使采食困难。脚爪上产生较薄的灰白色痂块。病变向鼻粱、眼圈、前脚底面和后肢跖部蔓延，出现皮屑和血痂。由于病情的发展，毛囊和汗腺受到侵害，皮肤角质层角化过度，患部脱毛，皮肤肥厚，失去弹性，形成皱褶。
由于病兔奇痒，影响正常的采食和休息，致使营养不良，迅速消瘦。加之在寒冷季节皮肤裸露，体温大量散失，体内蓄积的脂肪被大量消耗，导致病兔营养耗竭和死亡。
诊断
根据发病的季节、症状及病变部皮肤刮取物的检查，如发现有大量虫体即可确诊。
病变部皮肤刮取物检查法．选择患病皮肤与健康皮肤交界处，剪毛消毒后，用蘸有少量50%油水溶液的外科刀刮取皮屑，直到皮肤轻微出血。刮取的皮屑可放在培养皿内或黑纸上，在日光下暴晒，或用热水或火等对皿底或黑纸底面加温至4050℃，经3040min后，移去皮屑，在黑色的背景下，肉限可见到白色的虫体爬动。也可用显微镜直接检查，将刮下的皮屑置玻片上，滴加适量甘油水溶液，加盖片后，检查有无螨虫。
治疗
l．敌百虫。配成0.3%--0.5%水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
2．溴氰菊酯；配成1：4000的水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
3．伊维菌素(Ivermectin)l以200g/kg体重的剂量行皮下注射，杀虫效果好。
4．辛硫磷：将50%辛硫磷乳油剂加常水配成0.1%或0.05%水溶液涂擦患部．
5．杀虫脒（杀螨脒、氯苯脒）：可配成0.15%溶液药浴或喷洒。
6．对兔耳螨病，也可用油类软化痂皮，除去痂皮，然后用碘甘油（碘酊3份、甘油7份）或硫磺油（硫磺、松节油和植物油等量混合）滴入耳内，每日一次，连用3d为一疗程；间隔8d，再重复治疗一次。
预防
定期检查，一旦发现病兔，应立即隔离，并固定隔离兔舍所用的器具，对病兔笼和兔舍要严格消毒。对新购入的家兔要隔离观察。已治愈的家兔，要继续观察1个月后方可混群。兔舍内应保持通风、干燥、透光，勤清粪便，勤换垫草。保持家兔的皮肤卫生，加强饲养管理，增强家兔的抗病能力。
