螺旋体病是由鹅包柔氏螺旋体引起的一种发热性、败血性传染病。本病由蜱（波斯隐喙蝉）所传播，在自然条件下，禽只经蜱咬伤而感染。本病的临床特征是精神沉郁，体温升高，厌食、贫血及腹泻。
诊断依据
一、临诊症状螺旋体的致病力极强。人工感染的潜伏期2天。由波斯隐喙蜱刺螫感染的潜伏期为4～6天。此后螺旋体在血液内大量增殖，至鹅只患病的后期，螺旋体的数量虽然显著下降，但鹅只不久濒于死亡。
最急性病例常无明显的病状而突然死亡。
急性病例：在传染性的蜱咬伤后经4～10天，病鹅体温升高到42～43℃，同时在血液中发现螺旋体。然后病鹅出现食欲消失，但渴感增加，迅速消瘦，衰弱，精神沮丧。贫血，嗜眠，对外界的刺激因子反应不灵，一旦惊醒，就懒洋洋地站起来，向另一地方移动，然后又蹲下，眼睛又重新闭合起来。患鹅血液中螺旋体增加时，患鹅羽毛松乱，下痢，并出现神经症状，走路摇摆，时而这只脚跛，时而另一只脚跛，以至逐渐软瘫，或背部翻倒腹朝天，要用很大气力才能恢复正常的姿态。患鹅常抖动着头部。最后体温降至常温以下而死亡。病程为2～3周，有些病例可以慢慢康复。在康复的鹅只的血液中，一般找不到螺旋体。
鹅的螺旋体病常常继发或并发曲霉菌病、大肠杆菌病以及其他败血病。患鹅的死亡率为80%左右。
二、病理变化尸体消瘦，泄殖腔周围的羽毛被排泄物玷污，干涸后粘在一起。肝肿大，表面散布针头大至粟粒大、黄白色的坏死灶。脾肿大，比正常大1～3倍。呈暗紫色或棕红色，表面也有坏死病灶。肾肿大，呈暗淡黄色。小肠黏膜充血，出血。心包有浆液性、纤维素性渗出液。小肠黏膜充血，肠内含有绿色黏液样物。
三、流行病学资料自然感染是通过蜱的刺螫而传播。当蜱刺螫病鹅而吸血时，螺旋体则随血液进入蜱体内，在其消化道中停留3～4天，然后经过蜱的肠及体液而到达其唾液腺及其出口管。此时如再次刺螫健鹅，即可造成病原的传播。螺旋体在蜱体内存在时间长短不等。如果反复螫病鹅时，其传播病原的能力可维持6～7个月之久。螺旋体也可以通过蜱的卵传播。此外，本病也可不需要其他动物作媒介而传播，同群的鹅则可以互相传染，粪便可成为主要的传染来源。
本病的流行季节与蜱的活动有密切的关系，每年的8～9月份严重流行时，常造成很大的损失。幼鹅及维生素缺乏的鹅只，患病较重，死亡率也高。
四、病原诊断本病的病原体是鹅螺旋体，其形态呈螺旋状，末端尖锐。从鹅体内分离到的螺旋体，其大小为6～30微米0.2～0.4微米，具有6～15个螺旋，运动灵活，呈螺旋式前进。菌体活体悬滴标本需用暗视野显微镜检查，如果pH适宜，只用蒸馏水加5%～10%的兔血清，螺旋体就可以生长，也可以在鸡胚中繁殖。螺旋体在蜱和家禽体内繁殖继代，会迅速增强其致病力，结果鹅的螺旋体与鸭的螺旋体之间的种的界限也就可能消除。
鹅对螺旋体的易感性极强，鸭也可以感染发病。鸡的螺旋体可感染鹅和鸭。
螺旋体病的诊断只能在病的最极期采血制成血涂片（不染色），用暗视野显微镜检查。当显微镜检查结果为可疑时，可采取病鹅的心血或用脏器（或骨髓）制成悬液，感染约两个日龄以下的鹅，每只肌肉注射0.5毫升。如被检材料含有螺旋体时，鹅只在接种后4～7天发病。在鹅只的末梢血管采血制成血片，容易发现螺旋体。
防治策略
一、预防设法消灭螺旋体的传播者波斯隐喙蜱，是防止发生本病的最重要的措施。可用5%的克辽林消毒鹅舍，然后再用石灰乳剂喷洒墙壁及地板。0.5%马拉硫磷水溶液或粉剂喷洒，消灭草地的蜱可用3%粉剂喷洒，用量为50～100克／米2；若用0.2%～0.5%乳剂喷洒，用量为1克／米2。对鹅只喷洒，用1.25%乳剂或4%粉剂，以驱除体外寄生虫。
在有螺旋体病发生的地区，防蜱的工作不仅在有病发生时进行，而且应在早春蜱复活的季节之前进行。
二、治疗(1)九一四治疗本病有效。大部分病鹅注射1～2次后即可痊愈。一次剂量为每千克体重30～50毫克，用蒸馏水溶解注射。
(2)病初可肌注大量青霉素可迅速治愈本病，并可预防新的传染。成鹅每只肌注10万国际单位，每天1次，每两天为一疗程。
(3)对氨苯胂酸钠，成鹅每千克体重为0.05克、幼鹅为0.03克，肌内注射。
据报道，土霉素也是治疗螺旋体病的高效药物。
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猪密螺旋体病的临床症状与防治措施
猪密螺旋体病也称为弧菌性痢疾、黑痢、血痢，是一种危害严重的肠道传染病，是由于感染猪痢疾密螺旋体而导致，主要症状是发生黏液性或者黏液出血性腹泻。只要猪群发生该病，就较难根除。轻者会阻碍猪生长发育，降低饲料利用率，严重时会引起死亡，严重损害养猪业的经济效益，应加以防治。下面我们就一起来看看猪密螺旋体病的临床症状与防治措施。
1、流行病学
猪密螺旋体病的主要传染源是病猪和带菌猪，特别是患病后治愈的猪，不仅具有很高的带菌率，且带菌时间能够持续超过70天，主要经由粪便排到体外，导致周围环境、饮水、饲料以及各种用具污染病菌。该病一般是通过消化道感染，还能够通过污染有病菌的饲养人员的衣物等进行传播。
任何品种和年龄的猪都对该病具有易感性，其中7~12周龄的仔猪最容易发病。当该病在较大面积流行时，断乳仔猪的发病率大约能够达到90%，如果及时采取有效的治疗通常会造成30%左右的死亡率。该病任何季节都能够发生，且只要猪场出现发病，就能够持续数年都发生。当发生应激时，如气候突然发生变化、饲养密度过大、饲养管理较差、持续阴雨潮湿等，都能够促使该病的发生和流行。如果发病猪场没有及时采取有效的防治措施，不容易彻底根除。
2、临床症状
最急性型。通常出现在流行初期，部分病猪甚至没有表现出任何症状就突然发生死亡，特别是妊娠母猪患病后非常容易发生死亡。大部分病猪表现出食欲减退，但大量增加饮水，机体明显脱水，严重下痢，开始排出灰黄色的软状粪便，接着发生水泻，并快速发生血性水痢，粪便中混杂黏液或者血块，导致猪舍地面、墙壁以及猪体表被玷污，之后会排出混有纤维素渗出物或者脱落黏膜碎片的粪便，有时粪便中还混杂脓样物或者坏死组织碎片，呈胶胨样，散发明显的腥臭味。发病后期，精神萎靡，眼球下陷，往往呈卧地状，腹痛不安，经常拱腰，并用后肢踢腹，肛门明显松弛，粪便失禁，走动不稳，被毛粗乱失去光泽，寒颤，体质逐渐消瘦，不时抽搐，最终死亡。整个病程大约持续12～24h。
急性型。通常出现在流行的初期、中期，发病初期排出稀软粪便，接着排出胶胨样粪便，其中混杂大量的半透明黏液，通常含有凝血块和血液以及呈黑红色或咖啡色的脱落黏膜组织碎片。病猪食欲不振，渴欲增强，腹痛，体质逐渐消瘦，病程通常能够持续7～10天，部分会发生死亡，部分会转变成慢性型。
亚急性和慢性型。通常出现在流行的中后期，亚急性型病程能够持续14～21天，慢性型能够持续超过28天。病猪下痢时排出混杂黏液和黑红血液的粪便，呈油脂状，里急后重，食欲不振或者保持正常，体质消瘦，贫血，生长发育缓慢，呈现恶病质状态。个别病猪康复后经过一段时间又会出现复发，甚至反复多次，阻碍生长发育，甚至会变成僵猪。
3、病理变化
急性死亡的病猪往往具有较好的营养状态，剖检后发现患有卡他性或者出血性肠炎，盲肠和结肠黏膜发生肿胀、出血，肠内容物呈咖啡色或者酱色，通常混杂黏液、血液，质地比较稀薄，直肠黏膜明显增厚，严重时还会形成出血点。病程持续稍长的病猪，体质明显消瘦，被毛往往污染有粪便，主要是大肠发生病变，大肠壁和肠系膜发生充血、水肿。部分发生出血性纤维素性炎症或者渗出性出血性炎症。
4、实验室诊断：取病变明显的病死猪肝脏、肠系膜淋巴结、腹股沟淋巴结涂片，美蓝染色，高倍镜视野下，未发现菌体存在。血清学检验：猪瘟抗原金标检测卡，结果为阴性（－）。采取病猪新鲜粪便以及刮取结肠、盲肠黏膜涂片，暗视野镜检，均可发现许多两端尖突、弯曲样运动的猪痢疾密螺旋体样微生物（≥3~5条/视野）。根据流行病学、临床症状、实验室血清学检验，排除了猪瘟、猪副伤寒等病的感染，判定被检猪为猪痢疾密螺旋体病。
5、防治措施
应急处理。出现发病后，要立即彻底清扫猪舍和用具，并进行消毒，然后将地板和猪体用水冲洗干净，再使用按照1∶2000~3000比例稀释的百毒杀进行带猪喷洒消毒，发病过程中每天进行1次消毒，病猪康复后每7~10天进行1次消毒。防治过程中，禁止外来人畜进入猪场，不允许外调猪，并在猪场大门口以及各个猪舍门口设立消毒池、消毒盆。
药物治疗。发病病猪后要立即进行隔离，同时采取积极的治疗。病猪可按体重肌肉注射0.5mL/kg0.5%痢菌净针剂溶液，同时还要给整个猪群使用痢菌净粉剂，按体重内服2.5～5.0mg/kg，每天2次，连续使用3天。病猪也可使用毒泻肠清(主要由硫酸黏菌素组成)进行治疗，用量按体重0.1g/kg，连续使用3～5天或者按每100kg添加100g混饲。病猪严重脱水时，要采取强心、补液、补盐等对症治疗。另外，病猪也可使用重要白头翁汤进行治疗，即取30g秦皮、30g黄柏、50g白头翁、20g连翘、30g黄连、20g金银花；或者取10g芒硝、10g厚朴、15g猪苓、15g花粉、10g苍术、15g枳壳、10g生地、15g黄芩、10g大黄，加速煎煮后给病猪灌服。如果严重便血可再添加郁金、丹皮；呈现严重的里急后重则要添加槟榔、枳壳。
加强饲养管理。规模养猪场最好采取自繁自养，禁止从疫区引进种猪，如果必须从疫区引进，则要安排至少1个月的隔离观察，确保健康无病后才能够合群。引进种猪时，要求选择天气晴朗的时候进行，且种猪到场后要先服用适量的抗应激药物，然后再进行饲喂。由于该病主要是通过消化道途径造成感染，因此在防治过程中必须采取严格消毒，确保外界环境中的病原体被完全消灭，避免发生感染。
鹅毛滴虫病的症状、诊断和防冶方法
鹅毛滴虫病是由鹅毛滴虫引起鹅的一种原虫性疾病。本病主要侵袭雏鹅，其特征是肠道的上段呈现溃疡性损伤及肝脏肿胀。
诊断依据
一、临诊症状本病的潜伏期平均为6～15天。鹅只吃入被毛滴虫污染的饲料和饮水后，一般经过5～8天出现症状，也有经过10～15天才出现症状的。
本病分为急性和慢性两型。幼鹅多呈急性型，成鹅则多呈慢性型。
1．急性型多见于雏鹅。
患鹅体温升高，精神委顿，食欲减少以至废绝，继而出现跛行，活动困难，蜷缩成团，常常伏卧。吞咽和呼吸困难。
患鹅下痢，粪便呈淡黄色，体重显著下降，食道膨大部体积增大，头向下弯曲。
部分病例出现眼结膜炎，流泪，口腔及喉头黏膜充血，并可见到0.5～2毫米大小的淡黄色小结节。
有些病例由于食道的溃疡而引起穿孔。倘若疾病的损害只局限于肠道的溃疡，则可以形成疤痕而康复。当病的损害波及内脏器官（如肠、肝、肺及气囊）时，患鹅可能因败血症、毒血症或窒息而死亡。有的病例可因发生坏死性肠炎、肝炎或因肝的坏死区破裂而倒毙。
2．慢性型多见于成年鹅。
病禽消瘦，绒毛脱落，生长发育受阻，常在头、颈或腹部出现秃毛区。口腔黏膜常有干酪样物质积聚，这一过程可以导致广泛的干酪化，使嘴难以张开，采食困难。
二、病理变化肠黏膜卡他。盲肠乳头突黏膜肿胀、充血，并有凝乳状物。肝脏肿大，呈褐色或黄色，肝髓松软。3～5日龄雏鹅，肝脏表面有小的白色病灶。经常出现胸膜炎、心包炎和腹膜炎。患病母鹅的输卵管由于滴虫寄生而引起发炎和蛋滞留，滞留的蛋壳表面呈黑色，其内容物腐败变质。输卵管黏膜坏死，输卵管腔积液，呈粥状，暗灰色（有时呈脓水样），卵泡全部变形。
三、流行特点本病主要的传染来源是患病鹅只和携带病原体的表面健康的鹅只。
在本病流行地区轻度感染毛滴虫的成年鹅，成为病原的携带者。无论在接近水源的鹅场，抑或在远离水源（尤其是在环境中有很多啮齿类，特别是大型鼠类）的鹅场常常流行本病。在流行地区的鹅群，成年鹅有50%～70%轻度感染而成传播者。
鹅只吃人污染毛滴虫的饲料及饮水，可引起发病。当饲养管理不善或由于其他疾病致使消化道前段黏膜受到损伤时（尽管这些损伤是肉眼看不见的），鹅只极易感染本病，往往造成大批死亡。鹅的易感年龄为数周至5～8月龄，本病多发生于春、秋两季。
四、病原诊断本病的病原体是鹅毛滴虫Tri-chomonasanseri(Hegner1929)，虫体呈圆形、梨状，偶呈椭圆形。其大小为6～9微米3.506微米、平均为7.9微米4.7微米。沿着发育良好的波状膜边缘长出5根鞭毛，其中4根鞭毛在前端，有活动性，1根附着于波状膜的边缘并通到虫体以外，像一根活动的皮鞭。鞭毛的长度往往超过虫体2～3倍。所有的滴虫均有运动性（图4-2）。
防治策略
一、预防在预防措施中，应注意到成年鹅体内能够携带毛滴虫（带虫者），因此必须把成鹅和幼鹅分开饲养。搞好鹅场的清洁卫生工作，饲槽和饮水器要经常消毒。
二、治疗可选用下列药物进行治疗：
(1)阿的平或氨基阿的平，鹅只每千克体重用0.05克；或用雷佛奴尔，每千克体重0.01克。上述药物按剂量溶于1～2毫升水中，逐只喂服，24小时后重复滴服一次。或按每千克体重用0.1克，溶于水，连饮7天。
(2)1：2000硫酸铜溶液代替饮水，有一定的疗效，但要慎用，饮用过量会引起中毒。
(3)0.06%甲基唑（灭滴灵）溶液饮水，连饮5天，停3天后再饮5天，以此作为一疗程。
(4)0.01%～0.02%结晶紫溶液饮水，7天为一疗程。
(5)二甲硝咪唑治疗用510-4，混于饮水。
鹅衣原体病的症状、诊断和防冶方法
衣原体病又称鹦鹉热或鸟疫，是由鹦鹉热衣原体引起的一种接触性传染病。也是各种畜禽和人类的共患的传染病。在家禽中，鸭、鹅、鸡、火鸡及鸽都可感染。雏鸭的易感性最高。鹅常为无症状感染，感染后常取隐性经过。本病主要的特征是发生结膜炎、鼻炎及腹泻。
诊断依据
一、临诊症状患鹅初期表现全身震颤，步态不稳，食欲消失，精神沉郁，生长停滞，腹泻，排出绿色水样稀粪。
眼结膜及鼻发炎，流出浆液性及脓性分泌物，并将眼和鼻孔周围的羽毛粘连，时间稍长则结成千痂或脱落。
随着病程的发展，病鹅明显消瘦，肌肉萎缩，最后出现麻痹，惊厥而死亡。
本病常并发鸭疫里默氏杆菌病，沙门氏菌病及眼型大肠杆菌病。
二、病理变化主要病变见于结膜炎、鼻炎、眶下窦炎，偶见有全眼球炎，眼球萎缩。
在胸、腹腔和气囊膜见有纤维素性渗出物附着。气囊壁混浊，增厚。
胸肌萎缩，常出现纤维素性心包炎。肝、脾充血肿大。肝表面呈肝周炎，表面覆盖一层灰色或黄色纤维素性薄膜。
三、流行病学资料鹅衣原体一般毒力较低，鹅的衣原体属低毒力株，很少造成流行或爆发。常呈现无症状感染。然而，如果饲养密度过大、鹅只受冷、育雏室空气污浊，通风不良、营养低劣、特别是并发禽流感、鸭疫里默氏杆菌病、沙门氏菌病、大肠杆菌病等，容易造成一定程度的流行。
本病可以在鹅和鸭之间互相传染，不同年龄的鹅对衣原体有不同的易感性。一般是幼龄鹅比成年鹅易感。传染来源及途径主要是由病鹅传给健鹅，通过空气经呼吸道传播。也可通过鹅胚垂直传播。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是鹦鹉热衣原体，是一种专性细胞内寄生物。
属原核生物界，裂殖菌纲，衣原体目、衣原体科。在分类中的地位介于立克次氏体与病毒之间。衣原体只能在活细胞内繁殖。最常用的是鸡胚卵黄囊。
鹦鹉热衣原体对低温的抵抗力较大，而对热较敏感，在室温下很快失去传染性。在禽类干燥粪便中可存活数月。70%酒精、0.5%碘酊和3%的过氧化氢溶液，几分钟内即可将其杀死。
（二）实验室诊断
1．涂片镜检取患病死亡的鹅气囊、心包膜或脾被膜，制成触片，固定后用姬姆萨氏染色法染色，镜检，如果在单核细胞浆内有深紫色的球状颗粒，即可证明有衣原体感染。
2．病原体分离
(1)取病料经处理之后吸取0.5毫升上清液接种在6～7日龄鸡胚卵黄囊内，于37℃培养3～10天，致死鸡胚。取卵黄囊膜作触片，染色镜检。
(2)取病料接种物0.5～1毫升，给3～4周龄小鼠腹腔注射，衣原体可在腹腔内生长繁殖，引起腹膜炎，腹腔内有大量纤维素性渗出物，腹部膨大，腹水内含有大量衣原体的单核细胞。脾脏肿大。
本病单从症状、病变不易确诊。因此，必须采取病料进行实验室诊断，才能确诊。
防治策略
一、预防1．搞好鹅舍和周围环境的清洁卫生，并定期进行消毒，特别是种蛋、孵化器的合理消毒。可用5%漂白粉、0.3%过氧乙酸或2%次氯酸钠。
2．在鹅舍周围避免饲养其他动物，如鸭等禽类。
3．人类也可以通过呼吸道感染，因此必须注意防护。
二、治疗氟苯尼考（氟甲砜霉素）：内服按本品1克拌20千克料，一天1次，连用3～5天。肌注按每千克体重用20～30毫克。
卡那霉素可溶性粉：每50克含2克(4%)，混饮按每升水30～120毫克，混料按每千克料用60～250毫克，连用3～5天。或按每千克体重40毫克。肌内注射按5～10毫克／千克体重。
庆大霉素可溶性粉：100克含4克。拌料按每千克饲料用50～200毫克。肌注按每千克体重用3000～5000国际单位（或5～10毫克），每日2次。饮水按每升水加入2万～4万国际单位，连喂3天。
红霉素粉针：每支0.25克、0.3克。肌注1次量为每千克体重5～20毫克，一日2次。饮水，0.005%～0.02%；拌料0.01%～0.03%。
罗红霉素可溶性粉剂：每瓶5克，含0.5克。混饮，每升水用10～20毫克，连用3～5天。或饮水按0.005%～0.02%，拌料0.01%～0.03%。
肉牛钩端螺旋体病的临床症状及病理变化 肉牛钩端螺旋体病的防治措施
钩端螺旋体病（简称钩体病）是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。肉牛钩端螺旋体病也叫做细螺旋体病、钩体病，是一种复杂且重要的自然疫源性人畜共患传染病，该病具有广泛分布、感染谱广的特点。病牛的主要症状是发热、黄疸、出血性素质、血红蛋白尿以及流产，皮肤和黏膜发生水肿、黄染、坏死等，但通常呈隐性感染。下面我们就一起来了解一下：肉牛钩端螺旋体病的临床症状及病理变化和肉牛钩端螺旋体病的防治措施。
1、流行病学
病原特性。钩端螺旋体是一种革兰氏阴性生物，呈有规则的细密、纤细的螺旋状结构，长度为6～20μm，宽度为0.1-0.3μm，一端或者两端呈钩状弯曲，没有鞭毛，但能够自行运动，往往会沿着菌体中轴不断转动。该菌经过姬姆萨氏液染色，菌体会被染成淡紫红色，但使用其他的普通染料较难着色。该菌是一种需氧菌，且对培养基营养没有严格要求。该菌最适宜生长在28-30℃温度下，pH最适为7.2～7.4。另外，该菌对温热比较敏感，如在50℃温度下经过10min或者在60℃或者70℃温度下经过1min，都能够被杀死；在阳光直射下2h即可被杀死。此外，该菌对酸和强碱非常敏感，且大多数消毒药液以及各种抗生素（如土霉素、键霉素、金霉素、四环素和青霉素等）都可将其杀死。
发病机理。钩端螺旋体可经由动物的消化道、皮肤、黏膜或者生殖道侵人体内，并不断在体内繁殖，接着快速侵入到血液，通过血液循环进入到各个组织脏器，导致机体出现溶血、出血，并损害生殖系统、肾脏以及肝脏。
流行特点。任何年龄的牛都能够感染发病，尤其是幼龄牛具有更高的发病率。该病的主要传染源是病牛以及其他各种带菌动物排出的尿液。该病主要经由消化道、皮肤和黏膜传播，还能够通过公、母牛自然交配或者人工授精而传播。另外，该病还能够通过吸血昆虫传播。病牛排出的尿液中含有大量的病菌，导致土壤、水源、饲草料、厩舍以及各种用具被污染，从而传播该病，有时甚至还能够经由空气传播。该病的发生具有明显的季节性，通常在温暖、多雨、潮湿以鼠类旺盛活动的季节比较容易发生，即每年的7～9月份为发病高峰，而其他时期往往呈散发。
2、临床症状及病理变化
急性型，病牛一般突然出现高热，皮肤发生干裂、坏死以及溃疡，黏膜发生黄染。排出色泽非常暗的尿液，含有大量的胆色素、血红蛋白和白蛋白。通常发病经过3-7天就发生死亡，具有较高的死亡率。亚急性型，．般是母牛容易发生，病牛体温有所升高，但程度不同，食欲不振，黏膜出现黄疸，泌乳量减少或者完全停止，且排出的乳汁变黄，类似初乳状且混杂血凝块。但病牛基本不会发生死亡，发病2星期后逐渐恢复。另外，母牛患病后的一个主要症状是发生流产，有时甚至暴发该病的牛群只表现出流产这一个症状。
剖检病死牛，发现有败血症病变，主要特征是出血、黄疸以及严重贫血，鼻镜、唇、舌面、齿龈、腋下、耳颈部、外生殖器的黏膜或者皮肤的多处发生坏死或者形成溃疡。可视黏膜、皮下组织以及浆膜发生黄染，皮下、胸腹下、肌间以及肾周围组织呈现弥漫性胶样水肿，并散布有点状出血；心外膜存在点状出血；肝脏发生肿大，切面结构模糊；肺脏发生水肿，呈苍白色，肺小叶间质增宽；肾脏发生肿大，且表面存在点状出血；全身淋巴结发生肿大，切面多汁；膀胱内含有大量的血性混浊尿液。
3、实验室检验
直接镜检。在死亡30min的病牛内取肾组织进行涂片，经过姬姆萨染色后使用100倍显微镜在暗视野下进行观察，能够看到大量的一端或者两端呈钩状弯曲的病原体，呈螺旋状，且体型纤细。
分离培养。在出现发病、没有治疗且处于发热期病牛上采取静脉血，在捷氏培养基上接种，置于25-30℃的恒温箱中进行培养，在第10天观察时能够看到弯曲、纤细、钩状的病原体，与直接镜检所见的病原体一致。
血清学检查。采集发病经过10天病牛的静脉血，制成血清，经过800倍稀释后进行凝集溶解试验，能够发现其发生明显的凝溶现象，结果呈阳性。
4、防治措施
预防措施。在牛群中发现病牛时，要立即将其隔离，并采取相应治疗。同时，对病牛污染的饲养用具以及牛舍使用3%石灰乳进行消毒，清除积粪、淤泥、污水，并捕杀可能生活在饲料库内的老鼠。对于疑似感染的牛，可在每千克饲料中添加1.5g土霉素，混合均匀后饲喂，连续使用大约1星期。另外，牛群也可紧急预防接种钩端螺旋体病多价菌苗，一般在2星期内就能够控制住疫情，加强饲养管理，饲喂容易消化且富含纤维素的饲料，增强机体抗病能力。
药物治疗。使用链霉素具有较好的治疗效果。对于症状严重的病牛，同时还要静脉注射000-lO00mL25%葡萄糖、1000-2000ml_复方氯化钠注射液、10-20mL_10%安钠咖、20-40mL25%维生素C注射液，每天1次。也可取50g马齿苋、50g忍冬藤、30g金银花、50g板蓝根、40g陈皮、50g黄芩，加水煎煮，取药液冲调50g石膏，每天1剂，连续使用5天，具有较好的治疗效果。
钩端螺旋体病病因
致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。
临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。
1.早期（钩体血症期）
多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃体肿大。部分患者可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数患者有中毒精神症状。
2.中期（器官损伤期）
在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤黏膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分以下各型的主要依据，分为：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。
3.恢复期或后发症期
患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数患者退热后经几日到3个月左右再次发热，出现症状，称后发症。表现为后发热、眼后发症、神经系统后发症、胫前热等症状。
检查
1.常规检查与血液生化检查
无黄疸病例的血白细胞总数和中性粒细胞数正常或轻度升高；黄疸病例的白细胞计数大多增高，中性粒细胞计数增高。尿常规检查中多数患者有轻度蛋白尿、白细胞、红细胞或管型出现，黄疸病例有胆红素增高。一般在病期第1～2周内持续上升，第3周逐渐下降，可持续到一个月以后，血清转氨酶可以升高，但增高的幅度与病情的轻重并不平行，不能以转氨酶增高的幅度作为肝脏受损的直接指标。半数病例有肌酸磷酸激酶（CPK）增高（平均值是正常值的5倍）。
2.特异性检测
有病原体分离和血清学试验两种方法。均是用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体，不能做到早期诊断。近年来开展了乳胶凝集抑制试验，反向间接血凝试验与间接荧光抗体染色试验等可以测出血中早期存在的钩体，已取得了早期诊断的初步成果。
诊断
结合临床表现、实验室检查等综合分析加以诊断。
治疗
1.一般治疗
强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至38℃左右。在患者家中、门诊或入院24小时内特别在6～24小时内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。
2.早期及钩体血症型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
3.肺弥漫性出血型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
（4）输液。
（5）强心药物治疗。
4.黄疸出血型的治疗
对轻、中度患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗即可，对重症患者，应加强下述疗法。
（1）出血处理。
（2）精心护理。
（3）保护肝脏。
5.肾衰竭型的治疗
对轻症患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗，肾脏损害大多可自行恢复。对重症患者，需进行透析治疗，并注意水电解质平衡。
6.脑膜脑炎型的治疗
7.后发症的治疗
后发热、反应性脑膜炎等后发症，一般仅采取对症治疗，短期即可缓解。必要时，可短期加用肾上腺皮质激素，则恢复更快。
预后
因临床类型不同，各地报告本病的预后有很大的差别。轻型病例或亚临床型病例预后良好，而重型病例或住院病例病死率则较高。
预防
钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施，这些措施应包括动物宿主的消灭和管理，疫水的管理、消毒和个人防护等方面。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
鹅葡萄球病的症状、诊断和防冶方法
鹅葡萄球病是由金黄色葡萄球菌引起的急性败血性或慢性传染病。临诊表现为急性败血症、化脓性关节炎、皮炎、脐炎及趾瘤等。幼鹅感染本病，常呈急性败血症。成年鹅感染本病常呈慢性经过的关节炎及趾瘤。本病是鹅的常见病。
诊断依据
一、临诊症状鹅发生本病，其临诊症状表现为急性败血型、关节炎型、脐炎型及趾瘤型。
1．急性败血型幼鹅精神不振，食欲减退或废绝，两翅下垂，缩颈，眼半开半闭呈嗜眠状，羽毛松乱，排出灰白色或黄绿色稀粪。还可见到鹅的胸腹部、大腿内侧皮下浮肿，滞留数量不等的血样渗出液，严重者可自然破溃，流出棕红色液体，污染周围羽毛。
2．慢性关节炎型鹅只患病后表现多个关节由于炎症引起的肿胀，特别是跗、趾关节发炎肿胀，表面呈紫黑色，并结成污黑色痂，有些病例出现趾瘤、脚底肿大、变硬，有些趾尖发生坏死，呈黑紫色。发生关节炎的病鹅表现运动障碍，跛行，不愿行动，多伏卧，一般仍有饮、食欲。如果由于行动不便，因采食困难，饥饱不匀，病鹅日渐消瘦，最后衰竭死亡。
3．脐炎型主要见于雏鹅（尤以1～3日龄为多）。病雏表现怕冷，翅膀下垂，腹部膨大，脐部肿大发炎，局部呈黄红色或紫黑色，质稍硬，间有分泌物，俗称大肚脐。病雏一般在出壳后2～4天死亡。
4．趾瘤病型（脚垫肿）本病多发生于成年或重型种鹅。由于体重负担过大，脚部皮肤龟裂，感染本菌，表现趾部或脚垫发炎、增生，导致趾部及其周围肿胀、化脓，变坚硬。
5．眼型可以单独出现，也可在出现于败血性的后期。在临诊上表现为上下眼睑肿胀，开始时眼半开半闭，后期会由于分泌物的增多而使眼睛完全粘闭。倘若将上下眼睑强行掰开，可见有多量的分泌物。眼结膜红肿，有时还可以发现肉芽肿。随着病情的发展，眼球出现下陷，最后失明，病鹅多由于食不到料、喝不到水而饥饿或互相踩踏、衰竭而死。
6．肺型有些病鹅通过呼吸道感染了致病性葡萄球菌而发生肺炎型的葡萄球菌病，主要表现为呼吸困难等全身性症状。
二、病理变化本病的病理变化根据不同的临诊病型而异。
1．急性败血型以幼鹅为主。肝脏肿大，淡紫红色，有花纹或斑样变化，病程稍长者，可见数量不等的白色坏死点或出血点，脾脏肿大或见白色坏死点。有些病例还可以见到肺呈黑红色（即由葡萄球菌引起的肺炎）。有些病例可见胸部及大腿内侧皮下浮肿，滞留血样渗出液，数量不等。
2．慢性关节炎型以成鹅为主，常表现关节炎，关节囊内或滑液囊内有浆液性或纤维素性渗出物。多见于趾、跗关节，表现出关节肿大，滑膜增厚、充血或出血，病程较长的病例，则变成脓性和干酪样坏死，甚至关节周围结缔组织增生及畸形。
3．脐炎型多见于雏鹅，患鹅脐部肿大，呈紫黑色或紫红，有暗红色或黄红色液体，时间稍久则为脓样干固坏死物，卵黄吸收不良，稀薄如水。
趾瘤型则见脚部有瘤肿、坏死。眼型可见与生前相应盼病状。肺型则见肺部淤血、水肿和肺部组织发生各期的肝变。
三、流行病学资料金黄色葡萄球菌广泛存在于鹅群的周围环境中，鹅舍内的空气、地面、鹅体表、鹅蛋表面、鹅粪、饲料j羽毛都可分离到本病原体。
创伤是本病主要的传染途径，也可以通过直接接触和空气传播。脐带感染也是常见的传染途径。
本病的发生与下列因素有关：
(1)周围环境中葡萄球菌的数量急剧增加，超过鹅体所能抵抗的程度。
(2)鹅体皮肤的损伤或创伤，为病菌提供了感染的机会。
(3)鹅体患有其他疾病，如痘、传染性囊病等，都会增加感染的机会。
(4)由于接种疫苗，不注意针头的消毒，而导致病菌侵入体内，引起发病。
(5)孵化时葡萄球菌污染种蛋而引起胚胎死亡，同时还会使雏鹅体表污染大量病菌而致病，或通过脐孔感染，引起脐炎。
本病一年四季均可发生。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是金黄色葡萄球菌，为革兰氏染色阳性的圆形或卵圆形球状菌。常由于很多球菌相连在一起形成葡萄串状。无鞭毛，不产生芽孢，可在一般培养基上生长，菌落光滑、隆起，圆形，幼龄菌落呈灰黄白色，逐步变成金黄色。禽型金黄色葡萄球菌能产生溶血素和血浆凝固酶，在血液琼脂平板上产生溶血环，能凝固兔血浆。
在不产生芽孢的细菌中，葡萄球菌对外界的抵抗力是最强的细菌之一。要在60℃30～60分钟或80℃10～30分钟才能将其杀死。煮沸后迅速死亡。3%～5%石炭酸在3～15分钟内、75%酒精及1：25000的龙胆紫在5～10分钟内均可将其死亡。
（二）实验室诊断
1．采集病料采取脓灶中的脓液渗出液及肝等病料作为被检材料。
2．涂片染色病料涂片，革兰氏染色镜检，可见革兰氏阳性、圆形或卵圆形葡萄串状或呈短链状球菌。
3．分离培养将病料接种于鲜血琼脂平板上，挑选金黄色、并具有溶血的菌落作纯培养。进一步做生化试验以确定其是否属致病性。若属于致病性金黄色葡萄球菌，能分解发酵甘露醇，产酸；能产生血浆凝固酶，．将兔血清凝固。
4．动物接种
(1)静脉注射法于家兔的静脉接种0.1～0.5毫升肉汤培养物，若属致病性葡萄球菌，于注射后24～48小时内，家兔死亡。剖检可见浆膜出血，肾、心脏、心肌及其他器官组织有大小
不一的脓肿病变。
(2)皮下注射法于家兔皮下接种1.0毫升24小时肉汤培养物，若属致病性葡萄球菌可引起局部皮肤溃疡、坏死。
防治策略
一、预防1．彻底清除鹅场内的污物、一切尖锐物体，以免刺伤鹅体的皮肤，防止感染。
2．注意做好种蛋、孵化器及孵化全过程的消毒工作。减少污染。
3．加强饲养管理，注意补充饲料的维生素和微量元素，防止互相啄毛而引起外伤。
4．做好清洁卫生及消毒工作，减少环境中含菌量。降低感染机会。
5．在本病严重发生的鹅场，给鹅群注射多价葡萄球菌铝胶灭活疫苗，14天后产生免疫力，免疫期可达2个月。
二、治疗一旦发现病鹅，立即给予隔离治疗，一般可使用以下药物。
妥布霉素注射液：若病鹅不多，可用妥布霉素针剂，按每千克体重用0.5～1毫升，肌内注射。每天1次，连用3天。
丁胺卡那霉素：每千克体重用2.5万～3万国际单位（或5～10毫克），肌内注射，每天1次，连用3天。饮水，按千克体重10～15毫克（每克含62万～72万国际单位），或按0.005%～0.01%，每日饮3次，连饮3天。
庆大霉素：按每千克体重3000～5000国际单位肌内注射，每日2次，连用3天。
红霉素：按0.01%～0.02%药量加入饲料中喂服，连服3天。
氨苄青霉素：每千克体重5～20毫克拌料，连用5天。
盐酸沙拉沙星：治疗量10克对100千克水连饮3天，或10克拌40千克料连喂3天。
由于本菌容易产生抗药性，因此，必须选择本地区、本鹅场少用的药物，或几种药物混合或交替使用。有条件的可及时分离细菌做药敏试验。以决定选择使用的药物。
曲霉菌病的症状、诊断和防冶方法
鹅的曲霉菌病是由曲霉菌引起的真菌病。病的特征是在呼吸器官中（尤其是肺、气囊及支气管）发生炎症和小结节，故又称曲霉菌性肺炎。雏鹅的发病率很高，多呈急性爆发。成鹅常为个别散发。
诊断依据
一、临诊病状自然感染的潜伏期为2～7天，人工感染为24小时。
幼鹅发生本病常呈急性经过，出壳后8天内的雏鹅尤易受感染，一个月内雏鹅，大多数在发病后2～3天内死亡，也有拖延到5天后才告终。雏鹅流行本病时，死亡高峰是在5～15天，3周龄以后逐渐下降。日龄较大的幼鹅及成年鹅呈个别散发，死亡率低，病程拖得长。
患鹅食欲显著减少，或完全废绝，精神沉郁，呆在一边，不爱活动，翅膀下垂，羽毛松乱，嗜眠，对外界反应冷漠。
随着病的发展，出现呼吸困难，张口伸颈，当张口吸气时，常见颈部气囊明显胀大，一起一伏，呼吸时如打呵欠和打喷嚏样，一般不发出明显的咯咯声。由于呼吸困难，颈向上前方伸得很快，一伸一缩，口黏膜和面部青紫，呼吸次数增加。由于腹式呼吸牵动，全身像航行的小木舟上下升动。或两翼扇动，尾巴上下摇动。当把雏鹅放到耳旁，细听可听到沙垭的水泡声。当气囊破裂，呼气时发出尖锐的嘎嘎声。有时患鹅流出浆液性鼻液。病的后期下痢，排出黄色或绿色的稀粪。
患鹅还会出现麻痹状态，或发生痉挛或阵发性抽搐。出现摇头，头向后弯，甚至不能保持平衡而跌倒。有的病例(7～20日龄)发生曲霉菌性眼炎，其特征是眼睑粘合而失明。当眼炎分泌物积蓄多时，便会使眼睑鼓凸。当幼鹅缺乏维生素A时，眼的疾患更为严重。有些慢性病例症状不太明显，病程可延至数周，逐步消瘦，死亡率甚高。
二、病理变化本病的病理变化在相当程度上取决于曲霉菌传染的途径和侵入机体的部位，其发生的病变或呈局限性，或呈全身性。病变的主要特征是肺及气囊发生炎症，有时也发生于鼻腔、喉头、气管及支气管。典型病变则在肺部可见有针头大至粟粒大甚至更大的结节，颜色呈灰白色或淡黄色，这些小结节大量存在时，可融合为较大的结节。其特点是，结节质地柔软，富有弹性或如软骨状，或橡皮样，切面见有层次结构，其中心呈均质干酪样的坏死组织，内含的菌丝体呈丝绒状，边缘不整齐，周围有充血区。有些病例肺部出现局灶性或弥漫性肺炎，很少形成结节，在这种情况下，肺组织有肝变，发炎过程使部分肺泡发生水肿。在接近支气管的下部、气囊或腹腔浆膜上用肉眼可见蓝灰色或蓝绿色的干酪样块状物，或可见菌丝斑，呈圆形突起，中心稍凹陷，形似碟状，呈绿色或深褐色，用小棍子拨动时，可见到粉状物（实际上是真菌的孢子）飞扬。有些病例见肝脏肿大，同时还可见灰白色的小结节。
三、流行病学资料健壮的鹅只，较能抵抗在自然情况下存在的曲霉菌孢子感染。当周围环境、孵化器、垫草、谷物、木屑、饲料、禽舍、地面和空气中被曲霉菌严重污染时，禽只吸入相当数量的孢子之后，才有可能引起发病。幼禽对烟色曲霉菌最易感染，常呈急性爆发。
当饲养管理不善，饲料粗劣，缺乏维生素A和B1；育雏室潮湿，通风不良；禽只过密集以及禽只健康不良时，更易造成本病的发生和流行，死亡率可达50%以上。但也有以下例子，即鹅群中只见个别或少数鹅只感染曲霉菌病，而同群其余鹅只仍然健康，这是由于个别或少数鹅只抵抗力较低或严重感染所致。
在被曲霉菌污染的环境里，禽只带菌率很高，当鹅群迁出被污染的环境之后，带菌率下降，至40日龄左右，霉菌在体内逐步减少以至消失。
在自然条件下，曲霉菌病主要是经呼吸道感染，禽只吸入曲霉菌孢．子而得病。本菌经消化道进入体内很难引起鹅只发病。
根据实际调查，家禽可在下列情况下感染曲霉菌而发病。
(1)当禽蛋外壳污染烟曲霉菌时，在孵化过程中，于八天之内霉菌能穿透蛋壳而使胚胎感染，孵出的雏鹅即出现症状。
(2)孵房不清洁，卫生较差，孵化器或用具（如棉胎、床、被单、草蔗等）没有经常清洗消毒，被曲霉菌严重污染时，刚出壳的雏鹅即可受到感染，几天后就出现症状。出壳后的雏鹅在这样的孵房或孵化器内停留的时间越长，受感染的机会就越多，禽只的发病率和死亡率越高。
(3)在雨季，空气潮湿，垫草、孵巢、保温器和饲槽发霉，没有及时做好清洁卫生工作，鹅只也容易感染本病。
(4)饲料贮藏不良，引起曲霉菌在其中大量繁殖，当禽只吃了这些受污染的饲料时，就可能吸入霉菌孢子而感染。
(5)运输种蛋所用的包装材料，贮藏室及用具等均可传递病原体。
在一般情况下，雏鹅出壳后感染曲霉菌后经48～72小时就开始发病和死亡，5～10日龄是本病的高峰期，以后逐渐减少，至2～3周龄基本停止死亡。
四、病原诊断(一）病原特性
本病主要的病原体是烟色曲霉菌，是病原性霉菌中常见的一种。曲霉菌的孢子广泛分布于自然界中。烟色曲霉菌可产生毒素，具有对血液、神经和组织的毒害作用。此外，黑曲霉、黄曲霉等也具有不同程度的病原性。有时也可从病灶分离出青霉菌、白霉菌等。鹅只感染瑚霉菌造成死亡的原因，一方面是由于霉菌的大量繁殖，形成呼吸道机械阻塞，引起禽只窒息而死；另一方面则由于吸收了霉菌毒素而引起中毒死亡。
烟曲霉菌的形态特点是其繁殖菌丝的分生孢子柄顶端为膨太的顶囊，呈特征性的烧瓶状，顶囊上的小梗产生球形或类球形分生孢子，成串球状，在顶囊上，呈放射状排列。孢子呈灰绿色或蓝绿色。
曲霉菌对物理及化学因素的抵抗力极强。120℃干热1小时或煮沸5分钟才可将其杀死。2%苛性钠、0.05%～0.5%的硫酸铜、2%～3%的石炭酸、0.01%～0.5%的过锰酸钾处理，短时间内不能使其死亡。而5%甲醛、0.3%的过氧乙酸及含氯的消毒剂，需要1～3小时方能杀死本菌。
将孢子接人幼鹅的气囊，是测定病原性霉菌致病力的一种有效的办法。
（二）实验室诊断
采取病鹅的肺或气囊壁上结节病灶（尤以结节中心的菌丝体为佳）少许，置载玻片上，加上1～2滴生理盐水，或10%的苛性钠（或苛性钾)少许，用针头划拉碎或用两块载玻片夹碎病料，盖上盖玻片后，镜检，在肺部结节中可见到曲霉菌的菌丝。在气囊、支气管病变等接触空气的病料，可见到分隔菌丝特征的分生孢子柄及孢子，即可作出诊断。有必要时可采取结节病灶，接种在沙保弱氏或马铃薯培养基上，做霉菌分离培养，观察菌落形态、颜色及结构，进行检查鉴定，才能确诊。
曲霉菌病的诊断，首先观察患鹅呼吸困难所表现的各种症状，尤其在张口吸气时，颈部气囊明显胀大，一起一伏，一般不发出咯咯声。其次是怀疑发生本病时，立即调查垫草、孵化器等工具、饲料是否发霉。第三是尽可能多剖检几只病例，根据特征性的病理变化进行综合分析。最后通过镜检找霉菌，对本病不难确诊。
防治策略
一、预防(1)防止本病的发生最根本的办法是贯彻预防为主的措施。搞好孵房及育雏室的清洁卫生工作，不使用发霉的垫草和饲料，是预防本病的重要措施。
(2)孵房的孵化器、胚床、棉被等用具要保持清洁，经常消毒或翻晒。尤其在阴雨季节，为防止霉菌生长繁殖，可用福尔马林熏蒸。
(3)育雏室应注意通风换气。保持室内干燥、清洁，注意卫生，经常消毒。垫草（料）经常在烈日下翻晒。长期被烟曲霉污染的育雏室，在其土壤中、空气尘埃中含有大量的孢子，雏鹅进入之前，应彻底清扫，消毒，用福尔马林熏蒸，或用0.4%的过醋酸，或用5%石炭酸消毒，然后再垫上清洁的垫料。
(4)饲料的贮藏要合理，防止饲料受潮而长霉菌。
(5)当发生本病时，应及时将病鹅及可疑病鹅立即隔离。由于霉菌的生长繁殖特别快，必须在疾病发生期间，鹅舍、孵房、卵等应隔1～2天消毒1次。孵出的雏鹅应安置在与病鹅隔开的房舍内。
(6)对雏鹅应注意改善饲养管理，注意添加维生素及矿物质，提高鹅只的抵抗力。
二、治疗对患病鹅只的治疗，一般难获得满意的效果，特别是在鹅只的呼吸道长出大量菌丝，肺部及气囊长出大量结节时，更无法取得满意的疗效。对一些症状较轻微的病鹅，可试用下列方法进行治疗：
(1)一旦发现鹅群发生本病、立即开展调查发病的原因，尽快更换垫料，或换去发霉的饲料，清理及消毒育雏室。挑出病鹅，及时隔离。有些养户买回雏鹅之后不久就发现雏鹅发病，应尽快请有关人员协助确诊，然后了解来自同一孵房的其他养户购买的雏鹅是否也发生本病，以确定本病是否来自孵房，找到源头之后，敦促孵房采取措施，杜绝本病的继续发生。
(2)对已发病的雏鹅进行治疗，尽量挽救（严重病例无治疗价值）。
制霉菌素：每千克体重1万～2万国际单位，拌料喂服，每天两次，连用3天。也可采取灌服。或每只雏鹅每日用3～5毫克拌料。喂3天，停2天，连续使用2～3个疗程。
卡那霉素（或其他抗菌药物）：拌料按15～30毫克／千克，饮水按30～120毫克／千克，每天2～3次。其目的是防止继发或并发感染。
硫酸铜饮水：1:3000硫酸铜溶液饮水，连用3～5天。
碘制剂饮水：将碘1克、碘化钾1.5克加蒸馏水1300毫升，溶解后采用气管内或咽喉内注入，成年鹅4～5毫升／只，当日配制，当日使用，用时加热至25℃，一次注射。
金霉素：2%溶液肌肉注射，每天注射3次，每次2毫升，连用3天。这只是对少数病鹅进行治疗的方法，病鹅数量多时，操作不便。
克霉唑（抗真菌1号）：每千克体重用50～100毫克。
两性霉素B：混饮，雏鹅每只用0.12毫克，1～2天1次，连用3～5天。
氟康唑：每千克料加20毫克，连用1～2周。
伊曲康唑：每千克料用20--40毫克，内服一次量按每千克饲料用5～10毫克，连用5～7天。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
兔毛圆科病的症状、诊断和防冶方法
【名称】毛圆科Trichostrongylidae
虫体呈线状，口囊小或无，齿或有或无。交合伞侧叶发达，背叶不明显或很小。交合刺短粗，有或无引器。雌虫有子宫两条，尾端尖或钝，有或无端刺。
(1)兔胃虫（Obeliscoidescunieuli）雄虫长10--14mm，宽2.3mm，具有一典型的交合伞。雌虫长15--18mm，宽5.46mm,尾端尖，阴门位于虫体之后端．无口囊。虫卵壁薄，呈卵圆形，大小为45--80m。
生活史属直接发育型。随粪便排出的虫卵约经10h的发育而孵出幼虫，再经6d即发育为感染性幼虫。兔在吃入感染性幼虫后而遭受感染，约经20d后在兔胃虫发育为成虫。
本虫广泛地寄生于野兔，但对家兔的危害并不十分严重，很少引起大批感染。本虫的感染与反刍兽毛圆线虫和奥斯特线虫感染十分相似，因而兔常被用作这类线虫的实验动物模型，关于实验动物的研究资料具有普遍意义。
(2)野兔细颈线虫（Nematodirusleporis）虫体头端的角皮形成头泡，体中后都的角皮上有横纹。雄虫长8--13mm，交合伞上具有圆形或椭圆形的表皮隆起，背叶小，很不明显。腹肋密按并行，中侧肋和后肋相互靠近，背肋为完全独立的两支。交合刺细长，长650--1000m。雌虫长16--20mm，虫卵大，长160--180m，宽80--90m,呈卵圆形。成虫寄生于小肠，生活史是直接发育型。
本虫广泛地寄生于野兔，也曾有寄生于家兔的报道，但不引起严重疾病。尚未用于实验感染。
除N．leloris外，寄生于野兔的细颈线虫还有N，neomexica-nus、N．arizonensie、N．triangulans等，其形态特征和生活史均与N．leporis相似。
(3)Longislriatanoviberia雄虫长25mm，宽49--110m，具有交合伞，交合刺长400--620m。雌虫长4--10mm，宽60--100m，阴门位于距尾端200m处开口。虫卵呈球形，大小为55--74m26--40m．
生活史成虫寄生于小肠，生活史尚未完全阐明，可能是直接发育型。
本虫广泛地寄生于野兔，尚未见寄生于家兔的报道。也尚未用于实验感染。
(4)截形毛圆线虫（Trichostrongyluscalcaratus）雄虫长4.7--6.6mm，宽100--131)m。交合伞的背肋不对称，交合刺近乎等长，长170--190m。雌虫长5.8--7mm，宽90120m,阴门位于距尾端850--1000m处开口。虫卵呈球形，壁薄，大小为60--70p.m30--36m。
生活史成虫寄生于小肠，产出的虫卵随粪便排出体外，在外界适宜的条件下，经6d发育为感染性幼虫，兔在吃草时食入感染性幼虫而遭感染。
本虫是野兔的常见寄生虫，也曾有寄生于家兔的报道。曾对本虫进行过实验感染，家兔是研究毛圆线虫病的良好的动物模型。
除截形毛圆线虫外，寄生于野兔的毛圆线虫还有T．affinis、兰氏毛圆线虫（T.ransomi）、扭转毛圆线虫（T.retortaeformis）。其中T.affinis是野兔最常见的寄生虫，且常造成流行，也曾有该虫寄生于家兔的报道。
(5)加条细纹线虫(Graphidiumstrigosum)虫体呈血红色，丝状，雄虫长8--16mm，宽130--175m，具有交合伞及丝状的交合刺，交合刺长1.1--2.4mm。雌虫长ll--20mm，宽190--2151m,尾部呈圆锥形，在肛门后突然细缩。虫卵呈椭圆形，大小为98--106m50--58m。
生活史
成虫寄生予胃，偶尔寄生于小肠，生活史可能属直接发育型。
本虫在野兔中的流行并不十分普遍。在澳大利亚曾对本虫作过较多的研究工作，特别是在寄生虫与宿主年龄、性别及感染季节的相互关系方面曾有过深入的研究。
