猪繁殖与呼吸综合症的病因、流行病学及防治措施

猪繁殖与呼吸综合症又称“猪蓝耳病”是由猪繁殖与呼吸综合症病毒(PRRSV)所引起的猪繁殖障碍和呼吸疾病为主要特征的一种传染性疾病。该病于1987年首次在美国发现,此后在世界许多国家都有该病例的报道,我国于1996年由郭宝清等在流产胎儿中分离到PRRSV。近年来,全国许多省份都有该病流行的报道,是我国危害严重的疾病之一,给养猪业带来重大经济损失。下面一起来了解一下:猪繁殖与呼吸综合症的病因、流行病学及防治措施。


1、病原

该病毒属于动脉炎病毒科,动脉炎病毒属。1991年在荷兰兽医研究中心,从感染的病猪分离得到,并命名Lelystad病毒(LV)。病毒粒子呈卵圆形,有囊膜,直径50~65nm,为单股正链RNA病毒。其分为两个毒株型,即欧洲型和美洲型,两者在抗原性上有一定的差异。

2、流行病学

目前,猪是唯一感染PRRSV的动物,其主要侵害繁殖母猪和仔猪,而育肥猪发病较温和。该病可以通过空气、直接接触、精液及粪便等多种途径传播,还可以通过胎盘感染胎儿,使胎儿致病。另外,猪场卫生条件差,饲养密度大,也是该病流行的不利因素。

3、诊断方法

在生产实践中可以根据妊娠母猪后期发生流产、死胎、木乃伊胎,新生仔猪死亡率高,发病仔猪出现间质性肺炎的特征性病变及临床症状,可以初步诊断为PRRS。但该病的确诊还有赖于实验室诊断,其方法分为血清学诊断和病原学诊断。

3.1血清学诊断

血清学试验操作容易,敏感性和特异性都较高,因此广泛应用于实验室的诊断方法。目前国内外已建立四种检测PRRSV抗体的方法:免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)、间接免疫荧光试验(IFA)、血清中和试验(SN)和间接酶联免疫吸附试验(ELISA)。

3.1.1免疫过氧化物酶单层试验(IPMA)

IPMA由Wensvoort等在1991年率先建立,是当时最早用于PRRSV的血清学诊断方法,至今仍是常用的检测手段。其具有较高的敏感性和特异性,能从感染后6天的猪体中检测出PRRSV抗体。但由于该方法检测的结果有一定主观性,须肉眼判断,所以不适于大规模检测。

3.1.2间接免疫荧光试验(IFA)

IFA敏感性和特异性均较好,在美国被广泛应用,该法需细胞培养、荧光镜检,结果依肉眼观察,具有一定局限性。

3.1.3血清中和试验(SN)

SN特异性好,但由于中和抗体出现时间较晚,不适用于早期诊断。Yoon等人为添加20%新鲜猪血清或小鼠血清增加补体含量,提高试验的敏感性,可在PRRSV感染的早期作出诊断。

3.1.4酶联免疫吸附试验(ELISA)

ELISA主要用于PRRSV抗体检测,具有良好特异性和敏感性。Dea等建立的竞争性酶联免疫吸附试验,对人工感染的猪检测结果表明,其特异性和敏感性分别达到100%和96%。

3.2病原学诊断

病原学诊断与其他的诊断方法相比,除了对疾病的准确诊断外,还可以鉴定毒株类型,并对病毒基因序列的分析提供了方法依据。另外,随着分子生物学的研究不断深入,病原学诊断也越来越得到广泛应用,其中包括病毒分离与鉴定和分子生物学诊断。

3.2.1病毒分离与鉴定

取病猪的肺脏、血清或淋巴结,将其病料接种原代肺泡巨噬细胞(PAM)或传代细胞系CL-2621、MarC-145进行培养,经传代后出现特征CPE者,表明病毒分离呈阳性。也可将细胞培养分离的病毒,用间接荧光技术和酶抗体法进行鉴定。

3.2.2分子生物学诊断

分子生物学技术已成为现代医学不可缺少的一种疾病的诊断方法。尤其是RT-PCR技术、核酸探针原位杂交技术等诊断方法。

3.2.2.1RT-PCR技术

将提取PRRVS的RNA转录成cDNA作为模板,再对其不同的ORF基因序列设计相应的引物,然后对引物进行扩增,检测目的基因,由此建立了RT-PCR技术的诊断方法。这种诊断技术不仅特异性强、效率高,而且能够鉴定毒株类型。Christoph等建立的TaqManRRT-PCR的方法,对美洲毒株和欧洲毒株感染的群猪进行准确鉴别。另外,PRRSV的ORF7基因序列保守性较好,因此用RT-PCR法来诊断PRRS,常以检测ORF7基因序列作为诊断依据。

3.2.2.2核酸探针原位杂交技术(ISH)

ISH是采用地高辛标记ORF7基因的cDNA制备特异性探针,来检测组织切片中的病毒RNA。Sur等以PRRSV的RNA为模板,通过RT-PCR扩增ORF7基因片段,利用地高辛标记方法制备PRRSV特异性cDNA探针,建立了检测PRRSVRNA的原位杂交技术。该方法具有较高的敏感性和特异性,可以在淋巴结、肺泡巨噬细胞等组织感染细胞内检测到PRRSV的RNA。

4、防治措施

该病目前尚无特效药物疗法,主要采取综合的防治措施,其防治的关键是如何做好PRRVS的防疫工作。因此,主要实施细节包括加强饲养管理,经常消毒畜舍、定期免疫及检测等防治措施。另外,严禁从疫区引进种猪,引进之前必须进行PRRS检测。

4.1加强饲养管理

坚持自繁自养,全进全出的原则。保持良好的卫生环境,及时清除舍内粪便,对各种污染物进行无害化处理,按季节合理安排猪群密度,做好防虫灭鼠工作,防止与禽类接触。对外来人员出入猪场要进行严格控制,工作人员及车辆的出入应进行消毒处理。

4.2经常消毒畜舍

由于该病可以通过空气、直接接触、粪便等多种途径传播,所以对畜舍的消毒也是切断这些传播途径的重要手段。一般对非疫区每2周全场大消毒1次,每周1~2次带猪消毒。消毒剂使用复合醛类对猪场、舍内进行消毒,而散养户的猪栏圈舍可使用生石灰进行消毒。

4.3定期免疫及检测

在疫苗的选择上,虽然弱毒苗与灭活苗相比免疫性较好,但在安全性上存在着潜在的问题,所以在生产实践中要谨慎使用。另外,PRRSV有抗体依赖性增强的现象(ADE),因此要定期检测血清的抗体,以防止抗体低于保护水平,增加发病几率。

对无PRRS病史的猪场,一般选用灭活疫苗,在母猪配种前1个月和产前1个月各接种1次,种公猪每4个月接种1次,并定期检测抗体水平。而对发生PRRS的猪场,根据具体情况可以选择弱毒疫苗。在后备母猪配种前2~3周进行1次加强免疫,有效抵抗怀孕期PRRSV的侵害;新生仔猪可采用二次免疫法,即断奶前后各免疫1次。

5、结语

猪繁殖与呼吸综合症自1987年在美国被发现以来,至今已经传遍世界各地,其危害性所造成的经济损失是不容忽视的。由于该病目前尚无特效药物治疗,因此,做好PRRS的防治工作是降低PRRS发病率的重点。虽然该病疫苗的临床应用已经得到普及,但PRRSV变异毒株的不断出现也给防疫工作带来了巨大挑战。笔者相信,随着科学技术的向前发展,人们终会发现流行病毒的变异规律,解决流行疾病暴发带来的灾难。

繁殖与呼吸综合症是由猪繁殖与呼吸综合症病毒引起猪的一种传染病。主要特征是母猪呈现发热,流产,产木乃伊胎、死胎、弱胎等症状;仔猪表现出异常呼吸困难症状和高死亡率。现将该病的诊断及防治经验介绍如下。

1发病情况

2006年8月至2008年底,我县畜牧管理站门诊部临床共诊疗(包括尸体剖检)猪病857例,其中养猪场63例,散养户794例。据统汁:发病率通常以母猪、仔猪较高,肥育猪较少;死亡率以仔猪最高,其次为母猪和育肥猪;90%以上的妊娠母猪发生流产、早产、产死胎和弱胎并继发不孕。

2猪繁殖与呼吸综合症临床症状

(1)妊娠母猪初期精神倦怠,厌食,体温升高至41~42℃,皮肤潮红,呼吸急促,眼结膜发红,鼻镜干燥等症状。病程较长的母猪后期四肢瘫痪,呼吸困难,呈腹式呼吸,全身发绀,而后衰竭死亡。妊娠后期流产、早产和死胎,产出弱仔数明显增多,产后无乳,6周后出现重新发情的现象,但造成母猪不育,少数猪耳部发紫,皮下出现一过性血斑。(2)仔猪以2~28日龄感染后症状明显,早产仔猪在出生当时或几天内死亡。大多数出生仔猪表现被毛粗乱,精神沉郁,体温高达42℃,呼吸困难,肌肉震颤,四肢麻痹,共济失调,有的仔猪耳发紫和躯体末端皮肤发绀,便秘。育成猪双眼肿胀,结膜炎和腹泻,出现肺炎症状。

3病理变化

主要病变出现在呼吸系统和淋巴组织。肺脏呈红褐色花斑状,不塌陷。显微镜病变主要表现为间质性弥漫性肺炎,肺泡壁增厚,肺间质增宽,肺泡及肺泡膈水肿和炎性细胞浸润。在感染病毒后48、60、72小时剖检猪,腹膜、肾周围脂肪、肠系膜淋巴结、皮下脂肪和肌肉发生水肿,子宫颈淋巴结、胸腔前上侧淋巴结和腹股沟淋巴结中度到重度水肿,并呈褐色。部分肺与胸膜粘连。心包炎,心包积液,心壁变薄。部分病死猪肝脏肿大,表面有少量出血点或坏死斑点,有的黄染,质地较脆。脾脏肿大、坏死,边缘呈锯齿状。肾脏肿大,表面有白色斑点。剖检大化县某养猪场一经产母猪发现,胸腔有大量黄色或黄褐色水样分泌物渗出,腹膜炎,腹膜与肠粘连,腹腔有大量黄色腹水,卵巢炎,子宫钙化,输卵管炎。

4猪繁殖与呼吸综合症诊断

根据荷兰提出的简易诊断方法:20%以上的胎儿死产,80%以上母猪流产,断奶前有26%以上的仔猪死亡,三项中有两项符合即可得出初步诊断。或另一指标作初步诊断:发病14天内死亡数在20%,仔猪出生后第1周发病死亡率大于25%,母猪流产或早产率大于8%。另根据急性病猪在临床显现期和濒死期出现五大病理变化作为初诊依据:(1)急性败血症;(2)全身性的巨噬细胞和血管内皮细胞肿大、活化或增生;(3)间质性肺炎;(4)广泛性的微循环障碍;(5)非化脓性脑炎。确诊需进行实验室诊断。

4.1病毒分离与鉴定病毒分离是诊断猪繁殖与呼吸综合症最确切的一种方法,一般采用易感细胞分离法。目前用于分离猪繁殖与呼吸综合症病毒的细胞主要有猪原代肺泡巨噬细胞(PAM)、CL~2621细胞、MA104细胞系的克隆株Marc~145。采集病猪的血清和肺组织分离成功率最高。将猪的肺、死胎儿的肠和腹水、胎儿的血清、母猪血液、鼻拭子和粪便等进行病毒分离。病料经处理后,再经0.45nm滤膜过滤,取滤液接种猪肺泡巨噬细胞培养,培养5天后,用免疫过氧化物酶法染色,检查肺泡巨噬细胞中猪繁殖与呼吸综合症病毒抗原。

4.2间接酶联免疫吸附试验(ELISA)用ELISA可检测猪繁殖与呼吸综合症病毒抗体,方法是用猪繁殖与呼吸综合症病毒接种PAM培养作已知阳性抗原,并用相同方法制备模拟抗原,当阳性抗原孔的OD值与模拟抗原孔的OD值之比大于1.5时,即可判样品为阳性。

4.3间接荧光抗体试验(IFA)检测猪繁殖与呼吸综合症病毒抗原,血清抗体滴度≥1∶20时判为阳性,血清抗体滴度≥1∶64作为猪繁殖与呼吸综合症病毒活动性感染标志。

5猪繁殖与呼吸综合症防治措施

5.1预防措施最根本的方法是清除病猪、带毒猪和彻底消毒,切断传播途径。这项工作应反复进行。

5.1.1建立健康猪群坚持自繁自养,不从有猪繁殖与呼吸综合症病史的猪场引进猪只,减少健康猪同病毒接触。因生产需要从外引种时,须先对预购猪场进行流行病学调查。引进猪后应隔离观察1个月,同时进行严格检疫,确认无猪繁殖与呼吸综合症方可混群,杜绝带毒猪引入易感猪群。在此基础上再配合严格的日常消毒措施,以建立健康猪群。

5.1.2坚持全进全出制度,严格管理早期断奶,不同日龄的仔猪分别饲养在不同场区。肥育猪应实行全进全出,每批猪进出前后猪舍都要进行清洗消毒。严格控制啮卤类动物在猪舍进出、繁殖,防止猪与野生动物、禽类接触。加强饲养管理和搞好卫生防疫工作,合理安排猪群密度。原种猪场和规模化猪场在未查清病因前不能使用疫苗,以免干扰诊断和检疫。搞好检疫,及时淘汰凼‘清学阳性猪,是减少或杜绝该病流行的根本途径。哺乳猪舍的净化是防止本病在哺乳猪群中传播的一项有效措施,可将所有断奶仔猪移至其他猪舍育肥后出售。空圈后彻底清洁3次,然后用甲醛制剂、过氧乙酸等彻底消毒,14天后再进猪饲养。

5.1.3加强日常消毒种猪场或规模化猪场应严格执行综合防治措施及消毒制度,防止来访人员随意入场,必须入场人员应消毒洗手、更衣换鞋,车辆用具均应消毒。清除猪舍内外废弃物,用10g/L次氯酸钠彻底消毒1次。然后每周定期带猪消毒2次。种猪、仔猪、育成猪转群时消毒1次。配种区、妊娠区、运动场、育肥舍每周定期带猪消毒1次,周围环境每月定期用50g/L次氯酸钠彻底消毒1次。空闲猪舍用过氧乙酸熏蒸消毒。

5.1.4免疫接种本病具有传播途径广、传播速度快、在猪群中长期持续感染等多种特点,使用疫苗是目前有效可行的控制办法,国内外已研制了多种灭活疫苗、弱毒疫苗。对无病的猪场及养猪户,在母猪配种前1个月和产前1个月各接种1次猪繁殖与呼吸综合症灭活苗,配种前1个月接种疫苗是防止胎盘感染,配种后1个月接种疫苗是使仔猪产生母源抗体,种公猪每4个月接种1次,每年3次。对发病猪场及养猪户,在母猪配种前1个月和产前1个月各接种1次猪繁殖与呼吸综合症弱毒疫苗,其产仔猪断奶后1天和1个月各接种1次猪繁殖与呼吸综合症弱毒疫苗;种公猪每4个月接种1次弱毒疫苗,每年接种3次。发病猪场及养猪户使用弱毒疫苗比使用灭活苗好,但弱毒苗不安全,在一般情况下不用弱毒苗,控制不了疫情时才用弱毒苗。

5.1.5隔离淘汰病猪和消毒猪舍发病猪场应采取紧急封锁、隔离并注意保持猪舍的通风、干燥。无治疗价值的病猪及病死猪做无害化处理。用具用0.5%过氧乙酸和4%甲醛溶液消毒,全场猪舍用火焰喷射消毒,均为每天2次,连用3天。病死猪的垫草及粪便等污物堆积焚烧。

5.1.6定期驱虫体内外寄生虫消耗猪体营养,使猪群抵抗力下降,特别是蛔虫幼虫经肺移行和肺丝虫还会加重呼吸道症状,所以配合药物驱虫对控制本病发展有一定意义,应在断奶仔猪转入保育舍2周后,选择对体内外寄生虫效果明显的驱虫剂进行驱虫。

5.2药物治疗治疗本病要标本兼治:退热、抗菌、净化病毒、病后机体的恢复。两年多来,笔者对猪繁殖与呼吸综合症使用了几种不同的临床治疗方案,取得了较好的治疗效果。

治疗方案一:头孢畜健(注射用头孢噻呋钠,齐鲁动物保健有限公司)每250kg体重的猪用1g(1瓶),疫安欣(复方细胞转移因子,德国默克·金制药公司比利时生化分厂)每250kg体重的猪用50mg(1瓶),链血清(广西北斗星)每100kg体重的猪用10ml(1支),混合肌肉注射;胆王咖食因(广西北斗星)每100kg体重的猪用10ml(1支)肌肉注射,每天1次,连用3~5天。同时配合中草药治疗:连翘、金银花、黄芩、鱼腥草、龙胆草、石膏、白头翁、大青叶、神曲、麦芽、甘草煎水喂服5~7天,可增强猪的抵抗力,防止继发感染,减少死亡。用此方法在临床上治疗275例,治愈234例,治愈率达85%。

治疗方案二:赛福龙(河北远征)每200kg体重的猪用1g(1瓶),疫百特(85%多聚~反义寡核苷肽)每100kg体重的猪用1g(1瓶),疫毒黄金(1278.70,-1.00,-0.08%)甲(广西北斗星)每100kg体重的猪用10ml(1支),混合肌肉注射;胃动力(美国亚卫)每100kg体重的猪用10ml(1支)肌肉注射,每天1次,连用3~5天。同时加喂氨基酸电解多维有利于机体的迅速康复,能迅速增加维生素和电解质的供给量,连喂3~5天,可重复使用。用此方法在临床上治疗了228例,治愈185例,治愈率达81%。

治疗方案三:阿莫西林钠(北赛孚)每100kg体重的猪用1g(1瓶),培罗欣(植物血凝素,美国雅培制药公司澳大利亚公司)每200kg体重的猪用10mg(1瓶),链血清,混合肌肉注射;无名高热康(河北远征)每100kg体重的猪用10ml(1瓶)肌肉注射,每天1次,连用3~5天。同时配合复方香菇多糖拌料饲喂,连喂3~5天,可重复使用。复方香菇多糖与植物血凝素有明显的增强作用,并能抑制病毒DNA和RNA的复制,增强机体免疫功能,快速诱生干扰素,全面抵抗各种病毒感染。用此方法在临床上治疗了354例,治愈304例,治愈率达86%。

6小结与体会

由于猪繁殖与呼吸综合症是免疫抑制性疾病,不仅造成猪发病与死亡,还造成免疫抑制,导致猪瘟等其他疾病的免疫失败,所以做好猪繁殖与呼吸综合症的防治,能够有效地防止其他疫病的发生。

目前国内已有正规的批准文号的灭活疫苗,但尚无有效的治疗药物,给该病的防治带来一定的困难。在此情况下,使用抗生素、广谱抗病毒药及中草药、各种营养补充剂、免疫增强剂对症及早治疗有一定的疗效。


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1生活史

肝片吸虫是复殖目片形科片形属的一种吸虫。成虫虫体呈片状,外观如同树叶,背腹部扁平,存活时为棕红色,固定处理后呈灰白色。虫体长度在21~41mm,宽度在9~14mm。体表存在小的皮棘,且棘尖非常锐利。虫体前端生有一个锥状突,呈三角形,由低部向两侧扩展形成“肩状”。锥状突起的前端生有口吸盘,呈圆形,直径在Imm左右。另外,口吸盘的后方是腹吸盘,且相对较大。

肝片形吸虫通常寄生在机体的胆管内,并在此处产卵,虫卵会经由粪便排到体外。当环境温暖潮湿,水分适宜的条件下,虫卵能够发育成为毛蚴,并在水中游动侵入到中间宿主椎实螺的体内,然后继续发育成为尾蚴,由于毛蚴需要长达50~80天的发育时间,且一个毛蚴能够发育成为100个,甚至千个以上的尾蚴。尾蚴会从螺体内排出,并快速发育成为囊蚴,即可在水中游离,也可黏附在水草上当肉牛在饮水或者食草时食入囊蚴而发生感染。囊蚴最终侵入到肝胆管继续发育成为成虫,该过程需要2~4个月左右的时间才能够完成。成虫能够存活3~5年,但通常1年左右就会从机体内自然排除。

2.流行病学

反刍动物容易发生该病,且全年任何季节都能够发生,即没有明显的季节性,但在夏季多雨时候,锥实螺、水草数量过多时达到最高。农村养牛通常采取散牧,放牧环境内长时间存在积水、低洼地带,有大量的锥实螺滋生,尤其是曾经发生该病的区域非常容易出现发病。该病的主要传染源是病牛以及其他感染该病的反刍动物,主要是以口腔食人的方式造成传染,即经由消化道感染。如果肉牛采取舍饲,确保饮水符合安全标准,通常不会出现发病。

3临床症状

病牛体质状况、体内寄生虫体数量以及虫体分泌毒素的能力不同,使其表现出不同的临床症状。病牛通常呈慢性经过,表现出体质逐渐消瘦,食欲减退,消化紊乱,瘤胃蠕动缓慢,贫血,黏膜和结膜呈苍白色,周期性瘤胃胀气、前胃弛缓、腹泻交替发生,被毛干燥、粗乱,失去光泽,且容易断裂、脱落,颌下、眼睑发生水肿,有时会导致胸、腹下发生水肿。肝脏叩诊发现浊音区明显扩大,如果导致肺脏感染,还会引发咳嗽。发病后期,病牛往往只能够卧地不起,最终由于病情恶化,体质严重衰竭而发生死亡。犊牛发生该病时,既会对生长发育造成严重影响,还会使其非常容易发生死亡。

4防治措施

定期驱虫。合理制定驱旦时间,能够将虫卵及虫体及时杀灭,从而才能够有效防治该病。根据当地自然条件以及放牧情况确定驱虫次数,一般每年至少要进行3次驱虫,在1~2月份进行第一次驱虫,在5~6月进行第二次驱虫,在9—10月进行第三次驱虫。驱虫可选择使用硝氯酚,初次用药按每千克体重使用3—7mg,在空腹时投服,经过3天按每千克体重投服lOmg进行第二次驱虫。

消灭中间宿主。肝片吸血虫的中间宿主是椎实螺,及时消灭中间宿主能够抑制肝片吸血虫发育成为尾蚴,从而防止发生该病。为消灭椎实螺,可采取破坏其生长环境的方式,结合水利工程建设和农田改造,填平牧草边、田间不用的低洼水沟、泥塘、水渠,使其没有适宜的生长环境,从而抑制螺的生长。还可使用化学肥料或者药物进行防治,化肥则可选择使用氯化铵、氨水等,都具有很好的灭螺效果。此外,还可在水田中采取散养鸭群,也能够很好的灭螺。

加强粪便管理。肉牛排出的粪便要适时进行清扫,并在同一地点堆积,一定数量后可盖上干草或者封盖泥土,经过1~2个月的生物热处理后才能够使用。特别是患有该病的肉牛排出的粪便,由于其中含有大量的虫卵和虫体,更要注意采取妥善处理,最好添加一定的消毒药,再进行集中堆积处理,防止其他牛只感染。圈舍要定期进行冲洗、消毒。

药物治疗。近年来,驱治牛肝片形吸虫的一种特效药物是硝氯酚片。如果病牛体质较好,可按每千克体重使用5~6mg;如果病牛体质较差,可按每千克体重使用3~4mg;如果采取大群给药则可根据目测体重控制用药量。投服药物时不需要采取禁食,可直接用水瓶灌服。阿苯达唑片也可用于驱治牛肝片吸虫病,该药是一种广谱驱虫药,具有高效、安全、低毒以及便于使用等优点。如果病牛体质较好,可按每千克体重使用30~40mg;如果病牛体质较弱,可按每千克体重使用20~30mg,同样如果采取大群给药,也可根据目测体重控制用药量。投服药物时不需要采取禁食,可直接用水瓶灌服。病牛也可使用中药治疗,可取30g槟榔,20g肉豆蔻,20g甘草,20g木通,30g茯苓,23g厚朴,30g龙胆草,20g泽泻,30g苏木,45g绵马贯众,全部研成粉末,添加开水冲调后给其灌服,或加水煎煮后服用。

肉牛破伤风的流行病学、临床症状、诊断及防治


牛破伤风又名“强直症”,是破伤风梭菌经伤口感染引起的一种急性、中毒性人畜共患传染病。破伤风梭菌是一种厌氧菌.与破伤风有关的最常见的感染部位是新生犊牛的脐带感染、去角伤、阉割伤、橡皮带去势伤、鼻环伤、橡皮带断尾、蹄底脓肿、耳号伤、慢性窦感染和身体任何部位深的坏死伤、难产继发的外阴或阴道的坏死性损伤及新近产犊母牛严重的子宫炎。破伤风对各种动物都是难以诊断的一种疾病,可能发生多种并发症。下面具体来了解一下:肉牛破伤风的流行病学、临床症状、诊断及防治。

1、流行病学

病原特性。破伤风杆菌往往单个存在,菌体呈细长状,生有鞭毛,能够自行运动,没有荚膜,但菌体一端往往会形成圆形芽孢,类似鼓槌。该菌属于厌氧菌,呈革兰氏阳性,但要注意老龄菌呈革兰氏阴性。该菌的繁殖体具有较弱的抵抗外界环境的能力,经过5min煮沸就会被死亡,大多数消毒药都能够在短时间内将其杀死。但病菌形成芽孢后就具有非常强的抵抗力,能够在土壤中能生存长达数十年,经过90min煮沸或者20min高压灭菌才能够被杀死。

发病特点。该病全年任何季节都能够发生,但春季的发病率相对较高。不仅牛能够感染该病,其他家畜和家禽也能够感染。任何品种、年龄、性别的牛都能发生该病,其中以小于3岁的牛比较容易发生。该菌在土壤和草食家畜的粪便中广泛存在,因此该病的主要传染源是污染有病菌的土壤。该病主要经由损伤皮肤感染,一般呈零星散发。

2、临床症状

发病初期,病牛表现出走动缓慢,四肢不能够灵活抬举,头颈、耳以及背部不灵活,咀嚼、吞咽缓慢,甚至口唇紧闭。随着病程的进展,头部肌群出现痉挛性收缩,呼吸困难,往往张口呼吸,接着牙关紧闭;影响采食、咀嚼,吞咽困难,大量流涎,如果口内存在残食就会发酵产生臭味,舌的边缘通常存在齿压痕或者出现咬伤;两耳耸立,且因颈部肌群发生痉挛而导致头颈僵硬伸直或者角弓反张,并由于停止暖气和反刍,导致腹肌紧缩,抑制瘤胃蠕动,往往伴有瘤胃臌气。在背部肌肉出现强直时,会形成凹背、弓腰或者朝向一侧弯曲。在四肢肌群发生强直时,会导致关节较难屈曲,外观类似木马,行走摇晃,步态不稳,特别是在后退或者转弯时感到非常困难。病牛烦躁不安,对触摸、声音、光线等外来刺激往往会比较敏感,并表现出惊恐,容易出现全身性痉挛症状。

3、实验室诊断

涂片镜检。在无菌条件下,取适量血液制成涂片,经过革兰氏染色后进行镜检,能够看到大量革兰氏阳性菌,且菌体呈典型的“鼓槌状”。

动物试验。采取病料后制成乳剂,在健康无病的小鼠尾根处注射,2-3天之后就会表现出该病的特有症状。另外,也可采取病牛0.5mL全血,在健康小鼠臀部注射,18h之后就会表现出该病的典型症状。

4、防治措施

免疫接种。对于可能感染或者容易发生破伤风的某些地区,肉牛要适时免疫接种破伤风类毒素,一般第1年要进行2次免疫,两次间隔2-4周,之后每年进行1次。

定期消毒。破伤风梭菌属于厌氧菌,往往在动物粪便或者土壤中分布。因此,牛舍环境要保持清洁卫生,及时将粪便和旧墙土清理干净,定期进行消毒,可每周使用来苏儿液、石灰水对牛舍内外进行1次彻底消毒。

创伤处理。病牛要转移到干燥清洁、光线较暗的舍内。如果病牛感染创中含有脓汁、异物以及坏死组织等,要先采取扩创术,清理干净后使用1%高锰酸钾溶液或者3%双氧水冲洗,再使用5%-10%碘酊进行严格消毒,并配合撒布适量的碘仿硼酸合剂,还要在创伤首位注射适量的青霉素、链霉素,避免发生感染,并抑制病菌继续产生毒素。

西药疗法。治疗原则是抑制病牛患处的病菌增殖,中和毒素,避免发生酸中毒。病牛可静脉注射大剂量药物,即由20万-80万IU破伤风抗毒素、800万-1200万IU青霉素、500-1000mL5%碳酸氢钠、1500-3000mL复方氯化钠组成的混合药液,注意控制注射速度缓慢,症状严重时可3-5天之后再注射1次。

中医治疗。发病初期,病牛可内服追风散合蚱蝉地肤散加减,即取30g蝉蜕、25g白芷、15g乌头、25g川芎、30g白术、100g地肤子、30g防风,全部研成细末,添加适量开水冲调,再添加60mL白酒,混合均匀后一次性灌服,每天1剂,连续使用3-4剂就能够痊愈。发病中期,病牛可内服千金散合花蛇朱砂饮加减,即取30g乌蛇、40g升麻、30g防风、25g全蝎、25g旋覆花、25g川芎、45g僵蚕、10g细辛、50g天麻、35g阿胶、25g沙参、25g独活、25g天南星、2g朱砂、25g藿香,全部研成细末,添加适量开水冲调,再添加60mL白酒,混合均匀后一次性灌服,每天l剂,连续使用4-5剂就能够痊愈。发病后期,病牛可内服润肺散合二珍散加减,即取25g血余炭、30g大黄、25g荆芥、25g生姜、35g何首乌、25g栀子、25g半夏、45g滑石、25g黄芩、25g连翘、15g薄荷、40g当归、25g白芍、30g防风、25g川芎、25g甘草、0.3g麝香、5条蜈蚣,全部研成细末,添加适量开水冲调,再添加60mL白酒,混合均匀后一次性灌服,每天1剂,直到症状有所减轻,要减去半夏和麝香。

1、病原破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌,具有周身鞭毛,能运动,无荚膜,形成芽孢,位于菌体顶端、形似鼓槌。动物体内或人工培养基内均能产生毒性极强的外毒素,即痉挛毒素、溶血毒素和非痉挛性毒素三种。前者为引起动物发生破伤风征候群的特异的嗜神经毒素,溶血毒素具有溶解红细胞使局部组织坏死作用,非痉挛性毒素可麻痹神经末梢,但毒素的耐热性很差,65℃5min即可破坏。芽孢的抵抗力极强,煮沸需1~3h,3%福尔马林24h,5%石炭酸15h,10%碘酊l0min,105kPa高压15-20min才能杀死。对干燥的抵抗力特别强,在干燥的条件下经十多年仍有生活力。
2、流行病学病原体广泛存在于自然界之中,未经充分腐熟的有机肥、腐臭的淤泥中也存在大量的致病菌,都可成为破伤风的传染源。常见的传播途径为创伤伤口,如,手术、断尾、去势,各种外伤等都容易被感染。子宫或损伤的消化道粘膜也可以感染破伤风杆菌。不分年龄、种别、品种的牛都有被感染的可能,尤其以幼龄牛易感。该病感染不分季节,一年四季都可发生,多呈现散发性。饲养环境恶劣、牛舍潮湿、饲槽及土壤污染严重等等,都可导致此病的发生。
3、临床症状
潜伏期一般为l~2周,个别病例在受伤后数天即可出现症状。急性经过的病例多在7~10d内死亡。慢性者临床症状轻微,通常可以治愈,但恢复期较长,有时可延长到l~1.5个月。

牛多发生于分娩、断角、去势之后,病牛体温正常,但由于头部肌群痉挛性收缩,呈现张口困难,重的牙关紧闭,采食、咀嚼障碍,咽下困难,流涎,口内含有残食时则发酵有臭味,舌的边缘往往有齿压痕或咬伤。两耳耸立,由于颈部肌群痉挛而使头颈伸直僵硬或角弓反张。因反刍和嗳气停止,腹肌紧缩,阻碍瘤胃蠕动,常发生瘤胃臌气。背部肌肉强直时,表现凹背或弓腰或弯向一侧。尾肌痉挛时则尾根高举,偏向一侧。四肢肌群强直时,则关节屈曲困难,步态显著障碍,尤以转弯或后退更感困难。病牛不安,对外来刺激(声响、触动等)常表现敏感、惊恐,易出现全身性痉挛症状.

4、病理变化中枢神经系统特别是脊髓或脊髓膜常有充血,灰质有点状出血。心肌呈脂肪变性。四肢和躯干肌肉间结缔组织呈浆液性浸润,杂有小出血。对体表和脏器进行详尽检查时,可见有创伤或创伤后形成的瘢痕。
5、诊断要点
根据流行病学、临床症状和剖检变化,实验室化验可对本病做出诊断。
类症鉴别
本病常与急性肌肉风湿症、马钱子中毒以及脑炎、狂犬病等类似疾病相鉴别。
(1)破伤风与急性肌肉风湿症的鉴别。急性肌肉风湿症有体温升高现象(体温微升1℃),无牙关紧闭、瞬膜外露等症状,患部肌肉有痛感和结节性肿胀,用水杨酸制剂治疗效好。
(2)破伤风与马钱子中毒的鉴别。马钱子中毒肌肉强直,兴奋性高,与破伤风很相似。但马钱子中毒时肌肉痉挛发生迅速,无痉挛期肌肉完全松弛,病的转化表现为急死或速愈,并有中毒史。而且用水合氯醛可以治疗。
(3)破伤风与脑炎、狂犬病等的鉴别。脑炎、狂犬病等疾病时,一般无牙关紧闭,意识混乱甚至昏迷,病的后期有麻痹现象,而破伤风时病畜神志清楚,有饮食欲望,通常有创伤的病史。必要时可通过病原学检查和血清学试验进行鉴别。

6、防治措施
预防本病首先要防止牛发生外伤,如有外伤应及时处理,对牛阉割或进行外科手术时,应严格消毒,以防污染,最好注射预防量抗破伤风血清。破伤风类毒素是预防本病的有效生物制剂,发病较多的地区,每年定期注射破伤风类毒素。牛皮下注射lml,注射后1个月产生免疫力,免疫期为1年,第二年再注射lml,免疫力可持续4年。
治疗本病,应采取综合措施,即加强护理、创伤处理和药物治疗三个方面。
1.加强护理应将病畜置于光线较暗、通风良好、清洁干燥的畜舍中。务使病畜保持安静,避免音响、光线刺激,以减少痉挛发生的次数。给予充足饮水和易消化的饲料。牙关紧闭不能采食时,可用胃管给予小米粥等半流动性食物。对恢复期的病畜如口腔已经张开时,饲料要少给勤添,防止过食;背腰及四肢强拘症状已有减轻的病畜,应每天牵遛,以促使早期恢复肌肉机能。
2.创伤处理必须对感染创伤进行有效防腐消毒处理,彻底排除脓汁、异物、坏死组织及痂皮等,并用消毒液(3%过氧化氢,2%高锰酸钾或5%碘酊)消毒创面,以清除生产破伤风毒素的源泉。
3.药物治疗由于破伤风外毒素对机体致病作用强烈,因此中和毒素是治疗的关键。同时注意消除病原,阻止毒素继续产生,配合解痉镇静药物,缓解因毒素而引起的强直性痉挛和反射兴奋性增高,主要应用下列药物。
(1)抗破伤风血清(破伤风抗毒素)根据病情,确定用量,首次用量要足,病情严重的,可重复注射一次或数次。牛80万~120万IU静脉注射。
(2)20%乌洛托品牛l00ml,静脉注射,每天1次。
(3)25%硫酸镁液l00ml,静脉注射。
(4)氯丙嗪牛300~500mg,深部肌肉注射,或用水合氯醛25~30g,混于500ml淀粉浆内,直肠灌注。(50青霉素2000万IU,肌肉注射,连用3~5d。以上药品,可根据病情反复应用。当病畜出现酸中毒时,可加用5%碳酸氢钠500ml,静脉注射。牙关紧闭,开口困难时,可用3%普鲁卡因l0ml和0.1%肾上腺素1ml混合,注入咬肌。并配用强心药。病畜不能采食时,静脉注射25%~30%葡萄糖生理盐水500ml,每日2次。

猪传染性胸膜肺炎的流行病学、临床症状及防治措施



猪传染性胸膜肺炎又称猪肺疫,是一种接触性传染病.是由于感染胸膜肺炎放线杆菌而导致,主要特征是慢性纤维素性坏死性胸膜炎和急性出血性纤维素性胸膜炎,其中急性病猪通常会发生死亡,慢性病猪往往能够耐过,但会导致生长发育缓慢,在当前生猪养殖产业化、规模化的大环境下,发病率呈现出上升的趋势,严重影响养猪业的发展,必须采取有效防治措施。下面一起来具体了解一下:猪传染性胸膜肺炎的流行病学、临床症状及防治措施。

1、流行病学

病原特性。胸膜肺炎放线杆菌是引起该病的病原,该菌是一种革兰氏阴性杆菌,不能够自行运动,无法形成芽饱,具有多种形态,具有荚膜,且能够分泌毒素。存在于病料中的菌体经过染色呈两极着色,经过24~96h的人工培养能够形成丝状菌。该菌是一种兼性厌氧菌,能够在10%二氧化碳的环境中长出黏液状的菌落。细菌培养基中需要添加适量的维生素因子,接种在巧克力琼脂上进行24~48h培养,能够长出直径1~2mm的不透明菌落。接种在牛、羊血液琼脂上,一般会发生溶血。该菌具有较弱的抵抗力,大多数消毒药都能够将其杀灭,但能够在一定程度上抵抗壮观霉素、林肯霉素等。

传染源与传播途径。该病的主要传染源是病猪和带菌猪,主要是猪间的直接接触以及排泄污染物等途径进行传播。病猪主要是在鼻液、支气管以及肺脏存在病菌,通常是从鼻腔排出后,以飞沫的形式通过空气进行传播,在通风较差和拥挤环境能够使其快速传播。

发病特点。该病的发生具有明显的季节性,通常在4~5月份和9~11月份发生。在发生应激,如气候突变、饲养密度过大、饲养环境突然发生改变、通风较差以及长途运输等,都能够引发该病,因此也可叫做“运输病”。另外,该病在临床上往往会混合感染副猪嗜血杆菌病、猪地方性肺炎等,促使病情加重。

2、临床症状及病理变化

病猪表现出体温明显升高,能够达到大约41.5℃,精神萎靡,呼吸困难,鼻、耳、腹部皮肤发绀,呆立不动或者呈犬坐姿势,尿液呈黄色,病程后期发生便秘,临死前有大量混杂血色泡沫的液体从口、鼻中流出。部分病猪呈慢性经过,此时体温基本正常或者稍微升高,食欲减退,间歇性或者频繁咳嗽,呈腹式呼吸,体质进行性消瘦,最终由于严重衰竭而发生死亡。

剖检病死猪,发现双侧性发生肺炎,肺脏呈暗红色,存在水肿、出血,炎症病灶区色泽较暗,质地变脆,肺间质内存在粉红色的血样液体,肺门淋巴结发生肿胀、出血,鼻腔、喉头、气管以及支气管中存在大量的血样泡沫状渗出物,病程持续稍长时会发生纤维素性肺炎,并与胸壁间发生严重的黏连。

3、实验室诊断

显微镜检查。在无菌条件下取病死猪的血液、肺脏以及鼻腔、气管分泌物等进行触片或者涂片,经过革兰氏染色后进行镜检,能够看到呈革兰氏阴性的短小杆菌。

细菌分离。在无菌条件下取病死猪的血液、心脏、肺脏、肝脏、肾脏以及脾脏组织,接种到牛血清(含有10%灭能)和马丁肉汤(每毫升含有100μg烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)培养基中,置于37℃下进行24h培养,接着再使用以上培养基进行分离纯化,同时将其接种在麦康凯琼脂培养基。经过3次划线分离培养就能够得到分离菌株,经过革兰氏染色进行镜检,也能够看到呈革兰氏阴性的短小杆菌,且菌体形态、大小相似,但麦康凯琼脂培养基上没有长出未见细菌生长。

培养特性试验。取分离菌株在鲜血琼脂平皿上接种,再以划线的方式在平皿中央接种金黄色葡萄球菌,置于37℃下进行24h培养。观察发现在葡萄球菌接种线边缘长出半透明、圆形、针尖大小的菌落,但远离接种线的地方不会呈现这种现象,如同“卫星现象”。

4、防治措施

免疫预防。母猪经过免疫接种后能够经由初乳使后代仔猪获得母源抗体,并使其在5~9周内避免发生感染,因此仔猪要安排在6~8周龄之后进行首免,然后经过2周再进行1次加强免疫。种猪通常在6月龄或者引入时进行免疫,经过3周再进行1次免疫,每次接种2~4mL疫苗。猪接种后经过4~6周体内抗体水平达到高峰,能够抑制死亡,避免流行,并能够持续保护几个月。推荐免疫程序:妊娠母猪,可在产前20~30天免疫接种猪传染性胸膜肺炎多价灭活苗;种公猪,每6个月进行1次免疫接种;仔猪,在4~8周龄进行1次免疫接种,经过2周再进行1次加强免疫;后备猪,在隔离阶段进行1次免疫,经过3周再进行1次加强免疫。

西药治疗。如果病猪症状明显,体温升高超过40℃,可按每千克体重肌肉注射5mg盐酸环丙沙星;每头每次肌肉注射2~5g氨苄西林钠、10mL复方氨基比林以及适量的维生素C、维生素B12,每天2次,连用3天。如果病猪体温正常,即低于40℃,可继续使用相同剂量的药物进行肌肉注射,每天2次,连用5天。如果病猪体温偏低且伴有咳嗽症状,不仅要使用相同剂量的药物进行治疗,还要按每千克体重肌肉注射0.05mL盐酸麻黄素,每天2次,连续使用5天。

猪传染性胸膜肺炎的病原

病原体为胸膜肺炎放线菌(原名胸膜肺炎嗜血杆菌,亦称副溶血嗜血杆菌),为小到中等大小的球杆状到杆状,具有显著的多形性。菌体有荚膜,不运动,革兰氏阴性。为兼性厌氧菌,其生长需要血中的生长因子,特别是V因子,但不能在鲜血琼脂培养基上生长,可在葡萄球菌周围形成卫星菌落,因此,初次分离本菌时,一定要在血琼脂培养基上划一条葡萄球菌划线,37℃培养24小时后,在葡萄球菌菌落附近的菌落大小为0.5~1毫米并呈β溶血。在巧克力琼脂(鲜血琼脂加热80~90℃5~15分钟而制成)上生长良好,37℃培养24~48小时后,长成圆形、隆起、表面光滑、边缘整齐的灰白半透明小菌落。在普通琼脂上不生长。根据细菌荚膜多糖及细菌脂多糖(LPS)进行血清定型,本菌已发现12个血清型,其中5型又分为2个亚型,不同的血清型对猪的毒力不同。本菌对外界的抵抗力不强,干燥的情况下易于死亡,对常用的消毒剂敏感,一般60℃5~20分钟内死亡,4℃下通常存活7~10天。

猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumoniae)为革兰氏染色阴性的小球杆状菌或纤细的小杆菌,有的呈丝状,并可表现为多形态性和两极着色性。有荚膜,无芽孢,无运动性,有的菌株具有周身性纤细的菌毛。本菌包括两个生物型,生物Ⅰ型为NAD依赖型,生物Ⅱ型为NAD非依赖型,但需要有特定的吡啶核苷酸或其前体,用于NAD的合成。生物Ⅰ型菌株毒力强,危害大。生物Ⅱ型可引起慢性坏死性胸膜肺炎,从猪体内分离到的常为Ⅱ生物型。生物Ⅱ型菌体形态为杆状,比生物Ⅰ型菌株大。根据细菌荚膜多糖和细菌脂多糖对血清的反应,生物Ⅰ型分为14个血清型,其中血清5型进一步分为5A和5B两个亚型。但有些血清型有相似的细胞结构或相同的LPSO链,这可能是造成有些血清型间出现交叉反应的原因,如血清8型与血清3型和6型,血清1型与9型间存在有血清学交叉反应。不同血清型间的毒力有明显的差异。我国流行的主要以血清7型为主,其次为血清2、4、5、10型。

研究表明,胸膜肺炎放线杆菌的主要毒力因子包括荚膜、脂多糖、外膜蛋白、黏附素和Apx毒素等。其中,Apx毒素是APP最主要的毒力因子,已知APP至少分泌4种Apx毒素,除了新发现的ApxⅣ毒素在所有血清型中都存在外,其他3种只被某些血清型合成并分泌,血清型7只分泌ApxⅡ。

本菌为兼性厌氧菌,最适生长温度为37℃。在普通培养基上不生长,需添加V因子才能生长。在10%CO2条件下,可生成黏液状菌落,巧克力琼脂上培养24~48h,形成不透明淡灰色的菌落,直径l~2mm。可形成两种类型的菌落,一种为圆形,坚硬的“蜡状型”,有黏性;另一种为扁平、柔软的闪光型菌落;有荚膜的菌株在琼脂平板上可形成带彩虹的菌落。在牛或羊血琼脂平板上通常产生β溶血环。本菌产生的溶血素与金黄色葡萄球菌的β毒素具有协同作用,即金黄色葡萄球菌可增强本菌的溶血作用,CAMP反应呈现阳性。

本菌对外界抵抗力不强,对常用消毒剂和温度敏感,一般消毒药即可杀灭,在60℃下5~20min内可被杀死,4℃下通常存活7~10天。不耐干燥,排出到环境中的病原菌生存能力非常弱,而在黏液和有机物中的病原菌可存活数天。对结晶紫、杆菌肽、林肯霉素、壮观霉素有一定抵抗力。对土霉素等四环素族抗生素、青霉素、泰乐菌素、磺胺嘧啶、头孢类等药物较敏感。

猪传染性胸膜肺炎-流行病学

各种年龄、性别的猪都有易感性,其中6周龄至6月龄的猪较多发,但以3月龄仔猪最为易感。本病的发生多呈最急性型或急性型病程而迅速死亡,急性暴发猪群,发病率和死亡率一般为50%左右,最急性型的死亡率可达80%~100%。

病猪和带菌猪是本病的传染源。种公猪和慢性感染猪在传播本病中起着十分重要的作用。APP主要通过空气飞沫传播,在感染猪的鼻汁、扁桃体、支气管和肺脏等部位是病原菌存在的主要场所,病菌随呼吸、咳嗽、喷嚏等途径排出后形成飞沫,通过直接接触而经呼吸道传播。也可通过被病原菌污染的车辆、器具以及饲养人员的衣物等而间接接触传播。小啮齿类动物和鸟也可能传播本病。

本病的发生具有明显的季节性,多发生于4~5月和9~11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、通风不良、湿度过高、气温骤变等应激因素,均可引起本病发生或加速疾病传播,使发病率和死亡率增加。

流行病学

各种年龄的猪对本病均易感,但由于初乳中母源抗体的存在,本病最常发生于育成猪和成年猪(出栏猪)。急性期死亡率很高,与毒力及环境因素有关,其发病率和死亡率还与其他疾病的存在有关,如伪狂犬病及PRRS。另外,转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养,拥挤和恶劣的气候条件(如气温突然改变、潮湿以及通风不畅)均会加速该病的传播和增加发病的危险。急性:突然发病,个别病猪未出现任何临床症状突然死亡。病猪体温达到41.5℃,倦怠、厌食,并可能出现短期腹泻或呕吐,早期无明显的呼吸症状,只是脉搏增加,后期则出现心衰和循环障碍,鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降,临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24~36小时内死亡。急性:病猪体温可上升到40.5~41℃,皮肤发红,精神沉郁,不愿站立,厌食,不爱饮水。严重的呼吸困难,咳嗽,有时张口呼吸,呈犬坐姿势,极度痛苦,上述症状在发病初的24小时内表现明显。如果不及时治疗,l~2天内因窒息死亡。亚急性和慢性:亚急性和慢性多在急性期后出现。病程长约15~20天,病猪轻度发热或不发热,有不同程度的自发性或间歇性咳嗽,食欲减退,肉料比降低。病猪不爱活动,驱赶猪群时常常掉队,仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显,若无其他疾病并发,一般能自行恢复。同一猪群内可能出现不同程度的病猪。

临床症状

人工感染猪的潜伏期约为1~7天或更长。由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量的差异,临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。

1.最急性型突然发病,病猪体温升高至41~42℃,心率增加,精神沉郁,废食,出现短期的腹泻和呕吐症状,早期病猪无明显的呼吸道症状。后期心衰,鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀,晚期呼吸极度困难,常呆立或呈犬坐式,张口伸舌,咳喘,并有腹式呼吸。临死前体温下降,严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出现临诊症状后24~36h内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突然死亡。此型的病死率高达80%~100%。

2.急性型病猪体温升高达40.5~41℃,严重的呼吸困难,咳嗽,心衰。皮肤发红,精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差异,病程长短不定,所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病猪,如亚急性或慢性型。

3.亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。。病猪轻度发热或不发热,体温在39.5~40℃之间,精神不振,食欲减退。不同程度的自发性或间歇性咳嗽,呼吸异常,生长迟缓。病程几天至1周不等,或治愈或当有应激条件出现时,症状加重,猪全身肌肉苍白,心跳加快而突然死亡。

病理变化

主要病变存在于肺和呼吸道内,肺呈紫红色,肺炎多是双侧性的,并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶,其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物,无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面,肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物,喉头充满血性液体,肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展,纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏,使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎,肝、脾肿大,色变暗。病程较长的慢性病例,可见硬实肺炎区,病灶硬化或坏死。发病的后期,病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀,呈紫斑。

1.最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。

2.急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体,双侧性肺炎,常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶,病灶区呈紫红色,坚实,轮廓清晰,肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展,纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。

3.亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞,空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染,则肺炎病灶转变为脓肿,致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。

4.慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶),结节周围包裹有较厚的结缔组织,结节有的在肺内部,有的突出于肺表面,并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连,或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。

在发病早期可见肺脏坏死、出血,中性粒细胞浸润,巨噬细胞和血小板激活,血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。

诊断

根据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在,比较特征性的临床症状及病理变化特点,可做出初诊。确诊要对可疑的病例进行细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期,应与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区别。

根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断,确诊需进行实验室诊断。

1.流行病学特点各种年龄、性别的猪都可发生,但以6周龄至6月龄的猪较多发。多呈最急性型或急性型病程,突然死亡,传播迅速。发病率和死亡率通常在50%以上,最急性型的死亡率可高达80%~100%。常发生于4~5月和9~11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、气候骤变等应激因素可使发病率和死亡率增加。

2.临诊症状和病理学诊断急性病猪出现高热、严重的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然,死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔,可见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性和坏死性出血性肺炎、纤维素性胸膜炎。

3.实验室诊断包括直接镜检、细菌的分离鉴定和血清学诊断。

(1)直接镜检从鼻、支气管分泌物和肺脏病变部位采取病料涂片或触片,革兰氏染色,显微镜检查,如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌,可进一步鉴定。

(2)病原的分离鉴定将无菌采集的病料接种在7%马血巧克力琼脂、划有表皮葡萄球菌十字线的5%绵羊血琼脂平板或加人生长因子和灭活马血清的牛心浸汁琼脂平板上,于37℃含5%~10%CO2条件下培养。如分离到的可疑细菌,可进行生化特性、CAMP试验、溶血性测定以及血清定型等检查。

(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改良补体结合试验,该方法可于感染后10天检查血清抗体,可靠性比较强,但操作烦琐,河南天行健认为酶联免疫吸附试验较为实用。

本病应注意与猪肺疫、猪气喘病进行鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀,皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点;而传染性胸膜肺炎的病变常局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌,而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不升高,病程长,肺部病变对称,呈胰样或肉样病变,病灶周围无结缔组织包裹。

治疗

虽然报道许多抗生素有效,但由于细菌的耐药性,本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射,连用3天以上;饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素,连续用药5~7天,有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验,选择敏感药物进行治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得一定成功,但并不能在猪群中消灭感染。

猪群发病时,应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗,并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果,但应结合药敏试验结果而选择抗菌药物。

预防

(1)首先应加强饲养管理,严格卫生消毒措施,注意通风换气,保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响,保持猪群足够均衡的营养水平。

(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪,防止引进带菌猪;采用“全进全出”饲养方式,出猪后栏舍彻底清洁消毒,空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时,应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物,到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。

(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查,清除血清学阳性带菌猪,并制定药物防治计划,逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1~2天,应投喂敏感的抗菌药物,如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、泰乐菌素、新霉素、林肯霉素和壮观霉素等抗生素,进行药物预防,可控制猪群发病。

(4)疫苗免疫接种国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5~8周龄时首免,2~3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病,效果更好。


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