猪传染性胸膜肺炎又称猪肺疫,是一种接触性传染病.是由于感染胸膜肺炎放线杆菌而导致,主要特征是慢性纤维素性坏死性胸膜炎和急性出血性纤维素性胸膜炎,其中急性病猪通常会发生死亡,慢性病猪往往能够耐过,但会导致生长发育缓慢,在当前生猪养殖产业化、规模化的大环境下,发病率呈现出上升的趋势,严重影响养猪业的发展,必须采取有效防治措施。下面一起来具体了解一下：猪传染性胸膜肺炎的流行病学、临床症状及防治措施。
1、流行病学
病原特性。胸膜肺炎放线杆菌是引起该病的病原，该菌是一种革兰氏阴性杆菌，不能够自行运动，无法形成芽饱，具有多种形态，具有荚膜，且能够分泌毒素。存在于病料中的菌体经过染色呈两极着色，经过24～96h的人工培养能够形成丝状菌。该菌是一种兼性厌氧菌，能够在10%二氧化碳的环境中长出黏液状的菌落。细菌培养基中需要添加适量的维生素因子，接种在巧克力琼脂上进行24～48h培养，能够长出直径1～2mm的不透明菌落。接种在牛、羊血液琼脂上，一般会发生溶血。该菌具有较弱的抵抗力，大多数消毒药都能够将其杀灭，但能够在一定程度上抵抗壮观霉素、林肯霉素等。
传染源与传播途径。该病的主要传染源是病猪和带菌猪，主要是猪间的直接接触以及排泄污染物等途径进行传播。病猪主要是在鼻液、支气管以及肺脏存在病菌，通常是从鼻腔排出后，以飞沫的形式通过空气进行传播，在通风较差和拥挤环境能够使其快速传播。
发病特点。该病的发生具有明显的季节性，通常在4～5月份和9～11月份发生。在发生应激，如气候突变、饲养密度过大、饲养环境突然发生改变、通风较差以及长途运输等，都能够引发该病，因此也可叫做“运输病”。另外，该病在临床上往往会混合感染副猪嗜血杆菌病、猪地方性肺炎等，促使病情加重。
2、临床症状及病理变化
病猪表现出体温明显升高，能够达到大约41.5℃，精神萎靡，呼吸困难，鼻、耳、腹部皮肤发绀，呆立不动或者呈犬坐姿势，尿液呈黄色，病程后期发生便秘，临死前有大量混杂血色泡沫的液体从口、鼻中流出。部分病猪呈慢性经过，此时体温基本正常或者稍微升高，食欲减退，间歇性或者频繁咳嗽，呈腹式呼吸，体质进行性消瘦，最终由于严重衰竭而发生死亡。
剖检病死猪，发现双侧性发生肺炎，肺脏呈暗红色，存在水肿、出血，炎症病灶区色泽较暗，质地变脆，肺间质内存在粉红色的血样液体，肺门淋巴结发生肿胀、出血，鼻腔、喉头、气管以及支气管中存在大量的血样泡沫状渗出物，病程持续稍长时会发生纤维素性肺炎，并与胸壁间发生严重的黏连。
3、实验室诊断
显微镜检查。在无菌条件下取病死猪的血液、肺脏以及鼻腔、气管分泌物等进行触片或者涂片，经过革兰氏染色后进行镜检，能够看到呈革兰氏阴性的短小杆菌。
细菌分离。在无菌条件下取病死猪的血液、心脏、肺脏、肝脏、肾脏以及脾脏组织，接种到牛血清（含有10%灭能）和马丁肉汤（每毫升含有100μg烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）培养基中，置于37℃下进行24h培养，接着再使用以上培养基进行分离纯化，同时将其接种在麦康凯琼脂培养基。经过3次划线分离培养就能够得到分离菌株，经过革兰氏染色进行镜检，也能够看到呈革兰氏阴性的短小杆菌，且菌体形态、大小相似，但麦康凯琼脂培养基上没有长出未见细菌生长。
培养特性试验。取分离菌株在鲜血琼脂平皿上接种，再以划线的方式在平皿中央接种金黄色葡萄球菌，置于37℃下进行24h培养。观察发现在葡萄球菌接种线边缘长出半透明、圆形、针尖大小的菌落，但远离接种线的地方不会呈现这种现象，如同“卫星现象”。
4、防治措施
免疫预防。母猪经过免疫接种后能够经由初乳使后代仔猪获得母源抗体，并使其在5～9周内避免发生感染，因此仔猪要安排在6～8周龄之后进行首免，然后经过2周再进行1次加强免疫。种猪通常在6月龄或者引入时进行免疫，经过3周再进行1次免疫，每次接种2～4mL疫苗。猪接种后经过4～6周体内抗体水平达到高峰，能够抑制死亡，避免流行，并能够持续保护几个月。推荐免疫程序：妊娠母猪，可在产前20～30天免疫接种猪传染性胸膜肺炎多价灭活苗；种公猪，每6个月进行1次免疫接种；仔猪，在4～8周龄进行1次免疫接种，经过2周再进行1次加强免疫；后备猪，在隔离阶段进行1次免疫，经过3周再进行1次加强免疫。
西药治疗。如果病猪症状明显，体温升高超过40℃，可按每千克体重肌肉注射5mg盐酸环丙沙星；每头每次肌肉注射2～5g氨苄西林钠、10mL复方氨基比林以及适量的维生素C、维生素B12，每天2次，连用3天。如果病猪体温正常，即低于40℃，可继续使用相同剂量的药物进行肌肉注射，每天2次，连用5天。如果病猪体温偏低且伴有咳嗽症状，不仅要使用相同剂量的药物进行治疗，还要按每千克体重肌肉注射0.05mL盐酸麻黄素，每天2次，连续使用5天。
猪传染性胸膜肺炎的病原
病原体为胸膜肺炎放线菌（原名胸膜肺炎嗜血杆菌，亦称副溶血嗜血杆菌），为小到中等大小的球杆状到杆状，具有显著的多形性。菌体有荚膜，不运动，革兰氏阴性。为兼性厌氧菌，其生长需要血中的生长因子，特别是V因子，但不能在鲜血琼脂培养基上生长，可在葡萄球菌周围形成卫星菌落，因此，初次分离本菌时，一定要在血琼脂培养基上划一条葡萄球菌划线，37℃培养24小时后，在葡萄球菌菌落附近的菌落大小为0.5～1毫米并呈β溶血。在巧克力琼脂（鲜血琼脂加热80～90℃5～15分钟而制成）上生长良好，37℃培养24～48小时后，长成圆形、隆起、表面光滑、边缘整齐的灰白半透明小菌落。在普通琼脂上不生长。根据细菌荚膜多糖及细菌脂多糖（LPS）进行血清定型，本菌已发现12个血清型，其中5型又分为2个亚型，不同的血清型对猪的毒力不同。本菌对外界的抵抗力不强，干燥的情况下易于死亡，对常用的消毒剂敏感，一般60℃5～20分钟内死亡，4℃下通常存活7～10天。
猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumoniae)为革兰氏染色阴性的小球杆状菌或纤细的小杆菌，有的呈丝状，并可表现为多形态性和两极着色性。有荚膜，无芽孢，无运动性，有的菌株具有周身性纤细的菌毛。本菌包括两个生物型，生物Ⅰ型为NAD依赖型，生物Ⅱ型为NAD非依赖型，但需要有特定的吡啶核苷酸或其前体，用于NAD的合成。生物Ⅰ型菌株毒力强，危害大。生物Ⅱ型可引起慢性坏死性胸膜肺炎，从猪体内分离到的常为Ⅱ生物型。生物Ⅱ型菌体形态为杆状，比生物Ⅰ型菌株大。根据细菌荚膜多糖和细菌脂多糖对血清的反应，生物Ⅰ型分为14个血清型，其中血清5型进一步分为5A和5B两个亚型。但有些血清型有相似的细胞结构或相同的LPSO链，这可能是造成有些血清型间出现交叉反应的原因，如血清8型与血清3型和6型，血清1型与9型间存在有血清学交叉反应。不同血清型间的毒力有明显的差异。我国流行的主要以血清7型为主，其次为血清2、4、5、10型。
研究表明，胸膜肺炎放线杆菌的主要毒力因子包括荚膜、脂多糖、外膜蛋白、黏附素和Apx毒素等。其中，Apx毒素是APP最主要的毒力因子，已知APP至少分泌4种Apx毒素，除了新发现的ApxⅣ毒素在所有血清型中都存在外，其他3种只被某些血清型合成并分泌，血清型7只分泌ApxⅡ。
本菌为兼性厌氧菌，最适生长温度为37℃。在普通培养基上不生长，需添加V因子才能生长。在10%CO2条件下，可生成黏液状菌落，巧克力琼脂上培养24～48h，形成不透明淡灰色的菌落，直径l～2mm。可形成两种类型的菌落，一种为圆形，坚硬的“蜡状型”，有黏性；另一种为扁平、柔软的闪光型菌落；有荚膜的菌株在琼脂平板上可形成带彩虹的菌落。在牛或羊血琼脂平板上通常产生β溶血环。本菌产生的溶血素与金黄色葡萄球菌的β毒素具有协同作用，即金黄色葡萄球菌可增强本菌的溶血作用，CAMP反应呈现阳性。
本菌对外界抵抗力不强，对常用消毒剂和温度敏感，一般消毒药即可杀灭，在60℃下5～20min内可被杀死，4℃下通常存活7～10天。不耐干燥，排出到环境中的病原菌生存能力非常弱，而在黏液和有机物中的病原菌可存活数天。对结晶紫、杆菌肽、林肯霉素、壮观霉素有一定抵抗力。对土霉素等四环素族抗生素、青霉素、泰乐菌素、磺胺嘧啶、头孢类等药物较敏感。
猪传染性胸膜肺炎-流行病学
各种年龄、性别的猪都有易感性，其中6周龄至6月龄的猪较多发，但以3月龄仔猪最为易感。本病的发生多呈最急性型或急性型病程而迅速死亡，急性暴发猪群，发病率和死亡率一般为50%左右，最急性型的死亡率可达80%～100%。
病猪和带菌猪是本病的传染源。种公猪和慢性感染猪在传播本病中起着十分重要的作用。APP主要通过空气飞沫传播，在感染猪的鼻汁、扁桃体、支气管和肺脏等部位是病原菌存在的主要场所，病菌随呼吸、咳嗽、喷嚏等途径排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播。也可通过被病原菌污染的车辆、器具以及饲养人员的衣物等而间接接触传播。小啮齿类动物和鸟也可能传播本病。
本病的发生具有明显的季节性，多发生于4～5月和9～11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、通风不良、湿度过高、气温骤变等应激因素，均可引起本病发生或加速疾病传播，使发病率和死亡率增加。
流行病学
各种年龄的猪对本病均易感，但由于初乳中母源抗体的存在，本病最常发生于育成猪和成年猪（出栏猪）。急性期死亡率很高，与毒力及环境因素有关，其发病率和死亡率还与其他疾病的存在有关，如伪狂犬病及PRRS。另外，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养，拥挤和恶劣的气候条件（如气温突然改变、潮湿以及通风不畅）均会加速该病的传播和增加发病的危险。急性：突然发病，个别病猪未出现任何临床症状突然死亡。病猪体温达到41.5℃，倦怠、厌食，并可能出现短期腹泻或呕吐，早期无明显的呼吸症状，只是脉搏增加，后期则出现心衰和循环障碍，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24～36小时内死亡。急性：病猪体温可上升到40.5～41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严重的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，呈犬坐姿势，极度痛苦，上述症状在发病初的24小时内表现明显。如果不及时治疗，l～2天内因窒息死亡。亚急性和慢性：亚急性和慢性多在急性期后出现。病程长约15～20天，病猪轻度发热或不发热，有不同程度的自发性或间歇性咳嗽，食欲减退，肉料比降低。病猪不爱活动，驱赶猪群时常常掉队，仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显，若无其他疾病并发，一般能自行恢复。同一猪群内可能出现不同程度的病猪。
临床症状
人工感染猪的潜伏期约为1～7天或更长。由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量的差异，临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。
1．最急性型突然发病，病猪体温升高至41～42℃，心率增加，精神沉郁，废食，出现短期的腹泻和呕吐症状，早期病猪无明显的呼吸道症状。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。临死前体温下降，严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出现临诊症状后24～36h内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突然死亡。此型的病死率高达80%～100%。
2．急性型病猪体温升高达40.5～41℃，严重的呼吸困难，咳嗽，心衰。皮肤发红，精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病猪，如亚急性或慢性型。
3．亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。。病猪轻度发热或不发热，体温在39.5～40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的自发性或间歇性咳嗽，呼吸异常，生长迟缓。病程几天至1周不等，或治愈或当有应激条件出现时，症状加重，猪全身肌肉苍白，心跳加快而突然死亡。
病理变化
主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶，其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头充满血性液体，肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀，呈紫斑。
1．最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。
2．急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。
3．亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。
4．慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。
在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。
诊断
根据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在，比较特征性的临床症状及病理变化特点，可做出初诊。确诊要对可疑的病例进行细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期，应与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区别。
根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。
1．流行病学特点各种年龄、性别的猪都可发生，但以6周龄至6月龄的猪较多发。多呈最急性型或急性型病程，突然死亡，传播迅速。发病率和死亡率通常在50%以上，最急性型的死亡率可高达80%～100%。常发生于4～5月和9～11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、气候骤变等应激因素可使发病率和死亡率增加。
2．临诊症状和病理学诊断急性病猪出现高热、严重的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然，死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔，可见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性和坏死性出血性肺炎、纤维素性胸膜炎。
3．实验室诊断包括直接镜检、细菌的分离鉴定和血清学诊断。
(1)直接镜检从鼻、支气管分泌物和肺脏病变部位采取病料涂片或触片，革兰氏染色，显微镜检查，如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌，可进一步鉴定。
(2)病原的分离鉴定将无菌采集的病料接种在7%马血巧克力琼脂、划有表皮葡萄球菌十字线的5%绵羊血琼脂平板或加人生长因子和灭活马血清的牛心浸汁琼脂平板上，于37℃含5%～10%CO2条件下培养。如分离到的可疑细菌，可进行生化特性、CAMP试验、溶血性测定以及血清定型等检查。
(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改良补体结合试验，该方法可于感染后10天检查血清抗体，可靠性比较强，但操作烦琐，河南天行健认为酶联免疫吸附试验较为实用。
本病应注意与猪肺疫、猪气喘病进行鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点；而传染性胸膜肺炎的病变常局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌，而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不升高，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样病变，病灶周围无结缔组织包裹。
治疗
虽然报道许多抗生素有效，但由于细菌的耐药性，本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用3天以上；饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药5～7天，有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得一定成功，但并不能在猪群中消灭感染。
猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果，但应结合药敏试验结果而选择抗菌药物。
预防
(1)首先应加强饲养管理，严格卫生消毒措施，注意通风换气，保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的营养水平。
(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防止引进带菌猪；采用“全进全出”饲养方式，出猪后栏舍彻底清洁消毒，空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时，应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物，到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。
(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并制定药物防治计划，逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1～2天，应投喂敏感的抗菌药物，如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、泰乐菌素、新霉素、林肯霉素和壮观霉素等抗生素，进行药物预防，可控制猪群发病。
(4)疫苗免疫接种国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5～8周龄时首免，2～3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病，效果更好。
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猪接触性传染性胸膜肺炎的病原 猪接触性传染性胸膜肺炎的防控措施
猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种接触性传染病，是猪的一种重要呼吸道疾病，在许多养猪国家流行，已成为世界性工业化养猪的五大疫病之一，造成重大的经济损失。抗生素对本病无明显疗效。下面一起来看一下：猪接触性传染性胸膜肺炎的病原猪接触性传染性胸膜肺炎的防控措施。
1、流行病学
任何年龄的猪都对该病具有易感性，尤其是3月龄最容易发生感染。该病主要是由于猪群中引入带菌猪而出现发病。气源感染是传播该病的主要途径，可经由病猪直接接触或者以飞沫水滴的形式进行短距离传播。另外，气温突然发生变化、饲养密度过大、舍内相对湿度过大和通风较差等应激因素，都会诱使该病发生，并加速传播，导致发病率和死亡率明显升高。通常来说，大规模猪群相比于小规模猪群更容易发生该病。对于老疫区的猪群具有比较稳定的发病率和死亡率，如果又突然出现暴发可能是由于饲养管理突然发生改变或者侵入新的细菌血清型而引起。
2、临床症状
病猪表现出精神沉郁，食欲不振或者彻底废绝，体温明显升高，能够达到40.5—41.5℃，出现便秘，排出算盘珠样粪便。发病初期，往往呈卧地状，没有明显的呼吸症状，但心脏和血液循环出现障碍，鼻、耳、体侧以及四肢皮肤发绀，短时间内出现呕吐或者下痢；发病后期，会出现明显的呼吸困难症状，往往呈犬坐势张口伸舌，如果没有及时进行治疗，一般会在1～2天内由于严重窒息而发生死亡，且临死前有大量泡沫状的血色液体从口、鼻流出。如果病猪在发病初期表现出比较缓和的症状，能够耐过4-5天或者更长，症状会逐渐减轻，往往能够自行恢复或者变成慢性，此时体温有所下降，呈现间歇性咳嗽，生长发育缓慢，如果与支原体或者巴氏杆菌发生混合感染，就会导致病情加重，死亡率明显提高。
3、实验室诊断
涂片镜检。在无菌条件下采取病死猪发生病变的肺脏组织进行涂片，经过革兰氏染色后置于显微镜下检查，能够看到大量的革兰氏阴性小杆菌，且两端钝圆。
细菌培养。在无菌条件下采取病死猪发生病变的肺脏组织，分别在牛血琼脂培养基和巧克力琼脂培养基上接种，在37℃下经过48h培养，发现牛血琼脂培养基上长出可形成β溶血环的菌落，并能够与金黄色葡萄球菌产生的β毒素发生CAMP反应；巧克力琼脂培养基上长出直径在l-2mm的扁平状菌落，呈淡灰色，质地柔软，并带彩虹。
形态学检查。挑取纯培养的菌落制成涂片，通过革兰氏染色置于显微镜下检查，能够看到大量的革兰氏阴性小杆菌，且两端钝圆。
鉴别诊断。诊断该病主要注意与猪肺疫、猪气喘病等进行区分。猪肺疫，二者的临床症状和肺脏病变都比较类似，不容易区分，但急性型猪肺疫往往会导致病猪咽喉部发生肿胀，皮肤、皮下组织、淋巴结、浆膜以及黏膜存在出血点，但猪接触传染性胸膜肺炎通常只会局限在胸腔和肺脏发生病变，且二者的病原体不同，猪肺疫是由于感染巴氏杆菌而引起，菌体可发生两极浓染，而猪接触传染性胸膜肺炎是由于感染球杆状或者多形态的肺炎放线杆菌而引起。猪气喘病，二者在临床症状有些类似，但猪气喘病不会导致病猪体温升高，且病程持续时间较长，肺脏发生对称性病变，呈肉样或者胰样变化，且没有结缔组织包裹在病灶周围，但会导致增生性支气管炎，且是由于感染猪肺炎支原体而引起发病。
4、防控措施
免疫预防。由于不同血清型菌株之间具有较弱的交互免疫性，导致目前还没有有效的疫苗用于预防该病，通常是使用在当地分离得到的病菌制成灭活苗，给2-3月龄仔猪和母猪进行免疫注射，可形成较好的地区性防疫。如果猪曾经发生过该病，可使用猪传染性胸膜肺炎灭活菌苗进行免疫预防，仔猪一般在7～10日龄进行首免，经过2-3星期再进行1次加强免疫；种猪在6月龄进行首免，经过3星期进行1次加强免疫。
西药治疗。症状较轻的病猪要及早使用药物进行治疗，并给其他组织进行紧急免疫接种。在使用药物治疗前最好先进行药敏试验，选择使用敏感性较高的药物，并注意首次用量适当加大。一般来说，使用恩诺沙星、丁胺卡那、青霉素、环丙沙星、链霉素以及喹诺酮类药物、磺胺类药物都对该病具有一定的疗效，但要注意尽快在发病早期使用，并交替、连续用药。病猪可按体重肌肉注射0.01g/kg氟苯尼考注射液，每天2次，连续使用3天，或者按体重深部肌肉注射0.1mL/kg特效米先注射液，都具有较好的治疗效果。同时，按1:2000比例在饲料中添加恩诺沙星饲喂全场猪，连续使用3天。
中药疗法。病猪可使用清热止咳散加减进行治疗，即取15g生甘草、30g知母、20g马苋铃、30g百合、40g大黄、30g黄芩、15g苏子、20g木通、30g陈皮、30g桔梗、30g冬花、30g紫菀、25g贝母、30g天冬、30g桑皮、30g赤芍、20g当归、50g瓜萎，全部研成细末，添加开水冲服。使用以上方剂进行治疗时，要注意根据病猪的体质、发病阶段以及具体症状对药物进行适当调整。
猪接触性传染性胸膜肺炎病原：
病原体为胸膜肺炎放线菌（原名胸膜肺炎嗜血杆菌，亦称副溶血嗜血杆菌），为小到中等大小的球杆状到杆状，具有显著的多形性。菌体有荚膜，不运动，革兰氏阴性。为兼性厌氧菌，其生长需要血中的生长因子，特别是V因子，但不能在鲜血琼脂培养基上生长，可在葡萄球菌周围形成卫星菌落，因此，初次分离本菌时，一定要在血琼脂培养基上划一条葡萄球菌划线，37℃培养24小时后，在葡萄球菌菌落附近的菌落大小为0.5～1毫米并呈β溶血。在巧克力琼脂（鲜血琼脂加热80～90℃5～15分钟而制成）上生长良好，37℃培养24～48小时后，长成圆形、隆起、表面光滑、边缘整齐的灰白半透明小菌落。在普通琼脂上不生长。根据细菌荚膜多糖及细菌脂多糖（LPS）进行血清定型，本菌已发现12个血清型，其中5型又分为2个亚型，不同的血清型对猪的毒力不同。本菌对外界的抵抗力不强，干燥的情况下易于死亡，对常用的消毒剂敏感，一般60℃5～20分钟内死亡，4℃下通常存活7～10天。
猪胸膜肺炎放线杆菌(Actinobacilluspleuropneumoniae)为革兰氏染色阴性的小球杆状菌或纤细的小杆菌，有的呈丝状，并可表现为多形态性和两极着色性。有荚膜，无芽孢，无运动性，有的菌株具有周身性纤细的菌毛。本菌包括两个生物型，生物Ⅰ型为NAD依赖型，生物Ⅱ型为NAD非依赖型，但需要有特定的吡啶核苷酸或其前体，用于NAD的合成。生物Ⅰ型菌株毒力强，危害大。生物Ⅱ型可引起慢性坏死性胸膜肺炎，从猪体内分离到的常为Ⅱ生物型。生物Ⅱ型菌体形态为杆状，比生物Ⅰ型菌株大。根据细菌荚膜多糖和细菌脂多糖对血清的反应，生物Ⅰ型分为14个血清型，其中血清5型进一步分为5A和5B两个亚型。但有些血清型有相似的细胞结构或相同的LPSO链，这可能是造成有些血清型间出现交叉反应的原因，如血清8型与血清3型和6型，血清1型与9型间存在有血清学交叉反应。不同血清型间的毒力有明显的差异。我国流行的主要以血清7型为主，其次为血清2、4、5、10型。
研究表明，胸膜肺炎放线杆菌的主要毒力因子包括荚膜、脂多糖、外膜蛋白、黏附素和Apx毒素等。其中，Apx毒素是APP最主要的毒力因子，已知APP至少分泌4种Apx毒素，除了新发现的ApxⅣ毒素在所有血清型中都存在外，其他3种只被某些血清型合成并分泌，血清型7只分泌ApxⅡ。
本菌为兼性厌氧菌，最适生长温度为37℃。在普通培养基上不生长，需添加V因子才能生长。在10%CO2条件下，可生成黏液状菌落，巧克力琼脂上培养24～48h，形成不透明淡灰色的菌落，直径l～2mm。可形成两种类型的菌落，一种为圆形，坚硬的“蜡状型”，有黏性；另一种为扁平、柔软的闪光型菌落；有荚膜的菌株在琼脂平板上可形成带彩虹的菌落。在牛或羊血琼脂平板上通常产生β溶血环。本菌产生的溶血素与金黄色葡萄球菌的β毒素具有协同作用，即金黄色葡萄球菌可增强本菌的溶血作用，CAMP反应呈现阳性。
本菌对外界抵抗力不强，对常用消毒剂和温度敏感，一般消毒药即可杀灭，在60℃下5～20min内可被杀死，4℃下通常存活7～10天。不耐干燥，排出到环境中的病原菌生存能力非常弱，而在黏液和有机物中的病原菌可存活数天。对结晶紫、杆菌肽、林肯霉素、壮观霉素有一定抵抗力。对土霉素等四环素族抗生素、青霉素、泰乐菌素、磺胺嘧啶、头孢类等药物较敏感。
猪传染性胸膜肺炎-流行病学
各种年龄、性别的猪都有易感性，其中6周龄至6月龄的猪较多发，但以3月龄仔猪最为易感。本病的发生多呈最急性型或急性型病程而迅速死亡，急性暴发猪群，发病率和死亡率一般为50%左右，最急性型的死亡率可达80%～100%。
病猪和带菌猪是本病的传染源。种公猪和慢性感染猪在传播本病中起着十分重要的作用。APP主要通过空气飞沫传播，在感染猪的鼻汁、扁桃体、支气管和肺脏等部位是病原菌存在的主要场所，病菌随呼吸、咳嗽、喷嚏等途径排出后形成飞沫，通过直接接触而经呼吸道传播。也可通过被病原菌污染的车辆、器具以及饲养人员的衣物等而间接接触传播。小啮齿类动物和鸟也可能传播本病。
本病的发生具有明显的季节性，多发生于4～5月和9～11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、通风不良、湿度过高、气温骤变等应激因素，均可引起本病发生或加速疾病传播，使发病率和死亡率增加。
流行病学
各种年龄的猪对本病均易感，但由于初乳中母源抗体的存在，本病最常发生于育成猪和成年猪（出栏猪）。急性期死亡率很高，与毒力及环境因素有关，其发病率和死亡率还与其他疾病的存在有关，如伪狂犬病及PRRS。另外，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养，拥挤和恶劣的气候条件（如气温突然改变、潮湿以及通风不畅）均会加速该病的传播和增加发病的危险。急性：突然发病，个别病猪未出现任何临床症状突然死亡。病猪体温达到41.5℃，倦怠、厌食，并可能出现短期腹泻或呕吐，早期无明显的呼吸症状，只是脉搏增加，后期则出现心衰和循环障碍，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24～36小时内死亡。急性：病猪体温可上升到40.5～41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严重的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，呈犬坐姿势，极度痛苦，上述症状在发病初的24小时内表现明显。如果不及时治疗，l～2天内因窒息死亡。亚急性和慢性：亚急性和慢性多在急性期后出现。病程长约15～20天，病猪轻度发热或不发热，有不同程度的自发性或间歇性咳嗽，食欲减退，肉料比降低。病猪不爱活动，驱赶猪群时常常掉队，仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显，若无其他疾病并发，一般能自行恢复。同一猪群内可能出现不同程度的病猪。
临床症状
人工感染猪的潜伏期约为1～7天或更长。由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量的差异，临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。
1．最急性型突然发病，病猪体温升高至41～42℃，心率增加，精神沉郁，废食，出现短期的腹泻和呕吐症状，早期病猪无明显的呼吸道症状。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。临死前体温下降，严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出现临诊症状后24～36h内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突然死亡。此型的病死率高达80%～100%。
2．急性型病猪体温升高达40.5～41℃，严重的呼吸困难，咳嗽，心衰。皮肤发红，精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病猪，如亚急性或慢性型。
3．亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。。病猪轻度发热或不发热，体温在39.5～40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的自发性或间歇性咳嗽，呼吸异常，生长迟缓。病程几天至1周不等，或治愈或当有应激条件出现时，症状加重，猪全身肌肉苍白，心跳加快而突然死亡。
病理变化
主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶，其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头充满血性液体，肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀，呈紫斑。
1．最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。
2．急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。
3．亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。
4．慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。
在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。
诊断
根据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在，比较特征性的临床症状及病理变化特点，可做出初诊。确诊要对可疑的病例进行细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期，应与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区别。
根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。
1．流行病学特点各种年龄、性别的猪都可发生，但以6周龄至6月龄的猪较多发。多呈最急性型或急性型病程，突然死亡，传播迅速。发病率和死亡率通常在50%以上，最急性型的死亡率可高达80%～100%。常发生于4～5月和9～11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、气候骤变等应激因素可使发病率和死亡率增加。
2．临诊症状和病理学诊断急性病猪出现高热、严重的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然，死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔，可见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性和坏死性出血性肺炎、纤维素性胸膜炎。
3．实验室诊断包括直接镜检、细菌的分离鉴定和血清学诊断。
(1)直接镜检从鼻、支气管分泌物和肺脏病变部位采取病料涂片或触片，革兰氏染色，显微镜检查，如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌，可进一步鉴定。
(2)病原的分离鉴定将无菌采集的病料接种在7%马血巧克力琼脂、划有表皮葡萄球菌十字线的5%绵羊血琼脂平板或加人生长因子和灭活马血清的牛心浸汁琼脂平板上，于37℃含5%～10%CO2条件下培养。如分离到的可疑细菌，可进行生化特性、CAMP试验、溶血性测定以及血清定型等检查。
(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改良补体结合试验，该方法可于感染后10天检查血清抗体，可靠性比较强，但操作烦琐，河南天行健认为酶联免疫吸附试验较为实用。
本病应注意与猪肺疫、猪气喘病进行鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点；而传染性胸膜肺炎的病变常局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌，而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不升高，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样病变，病灶周围无结缔组织包裹。
治疗
虽然报道许多抗生素有效，但由于细菌的耐药性，本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用3天以上；饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药5～7天，有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得一定成功，但并不能在猪群中消灭感染。
猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果，但应结合药敏试验结果而选择抗菌药物。
预防
(1)首先应加强饲养管理，严格卫生消毒措施，注意通风换气，保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的营养水平。
(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防止引进带菌猪；采用“全进全出”饲养方式，出猪后栏舍彻底清洁消毒，空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时，应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物，到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。
(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并制定药物防治计划，逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1～2天，应投喂敏感的抗菌药物，如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、泰乐菌素、新霉素、林肯霉素和壮观霉素等抗生素，进行药物预防，可控制猪群发病。
(4)疫苗免疫接种国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5～8周龄时首免，2～3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病，效果更好。
肉牛破伤风的流行病学、临床症状、诊断及防治
牛破伤风又名“强直症”,是破伤风梭菌经伤口感染引起的一种急性、中毒性人畜共患传染病。破伤风梭菌是一种厌氧菌.与破伤风有关的最常见的感染部位是新生犊牛的脐带感染、去角伤、阉割伤、橡皮带去势伤、鼻环伤、橡皮带断尾、蹄底脓肿、耳号伤、慢性窦感染和身体任何部位深的坏死伤、难产继发的外阴或阴道的坏死性损伤及新近产犊母牛严重的子宫炎。破伤风对各种动物都是难以诊断的一种疾病，可能发生多种并发症。下面具体来了解一下：肉牛破伤风的流行病学、临床症状、诊断及防治。
1、流行病学
病原特性。破伤风杆菌往往单个存在，菌体呈细长状，生有鞭毛，能够自行运动，没有荚膜，但菌体一端往往会形成圆形芽孢，类似鼓槌。该菌属于厌氧菌，呈革兰氏阳性，但要注意老龄菌呈革兰氏阴性。该菌的繁殖体具有较弱的抵抗外界环境的能力，经过5min煮沸就会被死亡，大多数消毒药都能够在短时间内将其杀死。但病菌形成芽孢后就具有非常强的抵抗力，能够在土壤中能生存长达数十年，经过90min煮沸或者20min高压灭菌才能够被杀死。
发病特点。该病全年任何季节都能够发生，但春季的发病率相对较高。不仅牛能够感染该病，其他家畜和家禽也能够感染。任何品种、年龄、性别的牛都能发生该病，其中以小于3岁的牛比较容易发生。该菌在土壤和草食家畜的粪便中广泛存在，因此该病的主要传染源是污染有病菌的土壤。该病主要经由损伤皮肤感染，一般呈零星散发。
2、临床症状
发病初期，病牛表现出走动缓慢，四肢不能够灵活抬举，头颈、耳以及背部不灵活，咀嚼、吞咽缓慢，甚至口唇紧闭。随着病程的进展，头部肌群出现痉挛性收缩，呼吸困难，往往张口呼吸，接着牙关紧闭；影响采食、咀嚼，吞咽困难，大量流涎，如果口内存在残食就会发酵产生臭味，舌的边缘通常存在齿压痕或者出现咬伤；两耳耸立，且因颈部肌群发生痉挛而导致头颈僵硬伸直或者角弓反张，并由于停止暖气和反刍，导致腹肌紧缩，抑制瘤胃蠕动，往往伴有瘤胃臌气。在背部肌肉出现强直时，会形成凹背、弓腰或者朝向一侧弯曲。在四肢肌群发生强直时，会导致关节较难屈曲，外观类似木马，行走摇晃，步态不稳，特别是在后退或者转弯时感到非常困难。病牛烦躁不安，对触摸、声音、光线等外来刺激往往会比较敏感，并表现出惊恐，容易出现全身性痉挛症状。
3、实验室诊断
涂片镜检。在无菌条件下，取适量血液制成涂片，经过革兰氏染色后进行镜检，能够看到大量革兰氏阳性菌，且菌体呈典型的“鼓槌状”。
动物试验。采取病料后制成乳剂，在健康无病的小鼠尾根处注射，2-3天之后就会表现出该病的特有症状。另外，也可采取病牛0.5mL全血，在健康小鼠臀部注射，18h之后就会表现出该病的典型症状。
4、防治措施
免疫接种。对于可能感染或者容易发生破伤风的某些地区，肉牛要适时免疫接种破伤风类毒素，一般第1年要进行2次免疫，两次间隔2-4周，之后每年进行1次。
定期消毒。破伤风梭菌属于厌氧菌，往往在动物粪便或者土壤中分布。因此，牛舍环境要保持清洁卫生，及时将粪便和旧墙土清理干净，定期进行消毒，可每周使用来苏儿液、石灰水对牛舍内外进行1次彻底消毒。
创伤处理。病牛要转移到干燥清洁、光线较暗的舍内。如果病牛感染创中含有脓汁、异物以及坏死组织等，要先采取扩创术，清理干净后使用1%高锰酸钾溶液或者3%双氧水冲洗，再使用5%-10%碘酊进行严格消毒，并配合撒布适量的碘仿硼酸合剂，还要在创伤首位注射适量的青霉素、链霉素，避免发生感染，并抑制病菌继续产生毒素。
西药疗法。治疗原则是抑制病牛患处的病菌增殖，中和毒素，避免发生酸中毒。病牛可静脉注射大剂量药物，即由20万-80万IU破伤风抗毒素、800万-1200万IU青霉素、500-1000mL5%碳酸氢钠、1500-3000mL复方氯化钠组成的混合药液，注意控制注射速度缓慢，症状严重时可3-5天之后再注射1次。
中医治疗。发病初期，病牛可内服追风散合蚱蝉地肤散加减，即取30g蝉蜕、25g白芷、15g乌头、25g川芎、30g白术、100g地肤子、30g防风，全部研成细末，添加适量开水冲调，再添加60mL白酒，混合均匀后一次性灌服，每天1剂，连续使用3-4剂就能够痊愈。发病中期，病牛可内服千金散合花蛇朱砂饮加减，即取30g乌蛇、40g升麻、30g防风、25g全蝎、25g旋覆花、25g川芎、45g僵蚕、10g细辛、50g天麻、35g阿胶、25g沙参、25g独活、25g天南星、2g朱砂、25g藿香，全部研成细末，添加适量开水冲调，再添加60mL白酒，混合均匀后一次性灌服，每天l剂，连续使用4-5剂就能够痊愈。发病后期，病牛可内服润肺散合二珍散加减，即取25g血余炭、30g大黄、25g荆芥、25g生姜、35g何首乌、25g栀子、25g半夏、45g滑石、25g黄芩、25g连翘、15g薄荷、40g当归、25g白芍、30g防风、25g川芎、25g甘草、0.3g麝香、5条蜈蚣，全部研成细末，添加适量开水冲调，再添加60mL白酒，混合均匀后一次性灌服，每天1剂，直到症状有所减轻，要减去半夏和麝香。
1、病原破伤风梭菌为革兰氏染色阳性厌氧菌，具有周身鞭毛，能运动，无荚膜，形成芽孢，位于菌体顶端、形似鼓槌。动物体内或人工培养基内均能产生毒性极强的外毒素，即痉挛毒素、溶血毒素和非痉挛性毒素三种。前者为引起动物发生破伤风征候群的特异的嗜神经毒素，溶血毒素具有溶解红细胞使局部组织坏死作用，非痉挛性毒素可麻痹神经末梢，但毒素的耐热性很差，65℃5min即可破坏。芽孢的抵抗力极强，煮沸需1～3h，3％福尔马林24h，5％石炭酸15h，10％碘酊l0min，105kPa高压15-20min才能杀死。对干燥的抵抗力特别强，在干燥的条件下经十多年仍有生活力。
2、流行病学病原体广泛存在于自然界之中，未经充分腐熟的有机肥、腐臭的淤泥中也存在大量的致病菌，都可成为破伤风的传染源。常见的传播途径为创伤伤口，如，手术、断尾、去势，各种外伤等都容易被感染。子宫或损伤的消化道粘膜也可以感染破伤风杆菌。不分年龄、种别、品种的牛都有被感染的可能，尤其以幼龄牛易感。该病感染不分季节，一年四季都可发生，多呈现散发性。饲养环境恶劣、牛舍潮湿、饲槽及土壤污染严重等等，都可导致此病的发生。
3、临床症状
潜伏期一般为l～2周，个别病例在受伤后数天即可出现症状。急性经过的病例多在7～10d内死亡。慢性者临床症状轻微，通常可以治愈，但恢复期较长，有时可延长到l～1.5个月。
牛多发生于分娩、断角、去势之后，病牛体温正常，但由于头部肌群痉挛性收缩，呈现张口困难，重的牙关紧闭，采食、咀嚼障碍，咽下困难，流涎，口内含有残食时则发酵有臭味，舌的边缘往往有齿压痕或咬伤。两耳耸立，由于颈部肌群痉挛而使头颈伸直僵硬或角弓反张。因反刍和嗳气停止，腹肌紧缩，阻碍瘤胃蠕动，常发生瘤胃臌气。背部肌肉强直时，表现凹背或弓腰或弯向一侧。尾肌痉挛时则尾根高举，偏向一侧。四肢肌群强直时，则关节屈曲困难，步态显著障碍，尤以转弯或后退更感困难。病牛不安，对外来刺激(声响、触动等)常表现敏感、惊恐，易出现全身性痉挛症状.
4、病理变化中枢神经系统特别是脊髓或脊髓膜常有充血，灰质有点状出血。心肌呈脂肪变性。四肢和躯干肌肉间结缔组织呈浆液性浸润，杂有小出血。对体表和脏器进行详尽检查时，可见有创伤或创伤后形成的瘢痕。
5、诊断要点
根据流行病学、临床症状和剖检变化，实验室化验可对本病做出诊断。
类症鉴别
本病常与急性肌肉风湿症、马钱子中毒以及脑炎、狂犬病等类似疾病相鉴别。
(1)破伤风与急性肌肉风湿症的鉴别。急性肌肉风湿症有体温升高现象(体温微升1℃)，无牙关紧闭、瞬膜外露等症状，患部肌肉有痛感和结节性肿胀，用水杨酸制剂治疗效好。
(2)破伤风与马钱子中毒的鉴别。马钱子中毒肌肉强直，兴奋性高，与破伤风很相似。但马钱子中毒时肌肉痉挛发生迅速，无痉挛期肌肉完全松弛，病的转化表现为急死或速愈，并有中毒史。而且用水合氯醛可以治疗。
(3)破伤风与脑炎、狂犬病等的鉴别。脑炎、狂犬病等疾病时，一般无牙关紧闭，意识混乱甚至昏迷，病的后期有麻痹现象，而破伤风时病畜神志清楚，有饮食欲望，通常有创伤的病史。必要时可通过病原学检查和血清学试验进行鉴别。
6、防治措施
预防本病首先要防止牛发生外伤，如有外伤应及时处理，对牛阉割或进行外科手术时，应严格消毒，以防污染，最好注射预防量抗破伤风血清。破伤风类毒素是预防本病的有效生物制剂，发病较多的地区，每年定期注射破伤风类毒素。牛皮下注射lml，注射后1个月产生免疫力，免疫期为1年，第二年再注射lml，免疫力可持续4年。
治疗本病，应采取综合措施，即加强护理、创伤处理和药物治疗三个方面。
1．加强护理应将病畜置于光线较暗、通风良好、清洁干燥的畜舍中。务使病畜保持安静，避免音响、光线刺激，以减少痉挛发生的次数。给予充足饮水和易消化的饲料。牙关紧闭不能采食时，可用胃管给予小米粥等半流动性食物。对恢复期的病畜如口腔已经张开时，饲料要少给勤添，防止过食；背腰及四肢强拘症状已有减轻的病畜，应每天牵遛，以促使早期恢复肌肉机能。
2．创伤处理必须对感染创伤进行有效防腐消毒处理，彻底排除脓汁、异物、坏死组织及痂皮等，并用消毒液（3％过氧化氢，2％高锰酸钾或5％碘酊）消毒创面，以清除生产破伤风毒素的源泉。
3．药物治疗由于破伤风外毒素对机体致病作用强烈，因此中和毒素是治疗的关键。同时注意消除病原，阻止毒素继续产生，配合解痉镇静药物，缓解因毒素而引起的强直性痉挛和反射兴奋性增高，主要应用下列药物。
（1）抗破伤风血清（破伤风抗毒素）根据病情，确定用量，首次用量要足，病情严重的，可重复注射一次或数次。牛80万～120万IU静脉注射。
（2）20％乌洛托品牛l00ml，静脉注射，每天1次。
（3）25％硫酸镁液l00ml，静脉注射。
（4）氯丙嗪牛300～500mg，深部肌肉注射，或用水合氯醛25～30g，混于500ml淀粉浆内，直肠灌注。（50青霉素2000万IU，肌肉注射，连用3～5d。以上药品，可根据病情反复应用。当病畜出现酸中毒时，可加用5％碳酸氢钠500ml，静脉注射。牙关紧闭，开口困难时，可用3％普鲁卡因l0ml和0．1％肾上腺素1ml混合，注入咬肌。并配用强心药。病畜不能采食时，静脉注射25％～30％葡萄糖生理盐水500ml，每日2次。
猪魏氏梭菌病的流行病学、临床症状及防治方法
1病因分析
环境条件恶劣：暴发该病的主要原因是猪场环境卫生条件较差，饲养管理不合理。尤其是猪场如果有大量妊娠母猪在定位栏内饲养，再加上没有安装水帘风机设备，而夏季温度较高，只采取电风扇进行降温；如果猪场供水不足，通常只能够满足机体饮水所需，没有足够的水用于防暑降温以及冲洗猪栏，导致卫生条件恶劣。另外，饲养人员较少，劳动强度过大，饲养管理不当，也是潜在引起该病发生的因素。
育肥舍饲养数量过多：育肥舍猪只饲养密度过大，导致舍温较高时容易发生热应激，且彼此容易发生打架等而形成咬伤，特别是夏季饲养及饮水高峰期比较容易发生该病。
饲料缺乏营养：如果猪只以饲喂玉米豆粕型饲料为主，即饲喂由玉米、麸皮、豆粕以及预混料组成的饲料，导致饲料营养过于单一。另外，为节省饲养成本而购买品质较差的预混料，不含有全面营养，导致机体肠道微生物菌群发生紊乱，从而引起该病。
2.流行病学
魏氏梭菌是一种革兰氏阳性杆菌，呈梭状，能够生成芽胞，还能够生成特殊的荚膜，是一种专性厌氧菌。广泛分布在自然界中，土壤、饲料、污水、粪便以及机体胃肠道内都存在，属于一种条件性致病菌。该病通常在气候发生异常变化时容易发生且流行，任何品种、年龄的猪只都能够感染发生，其中仔猪和种公猪具有较高的发病率。仔猪通常呈暴发性流行，病死率可达到20%～70%，而中大猪以及成年猪通常呈零星散发。该病往往突然发生，病程持续时间非常短，迅速死亡。特别是1周龄以下的哺乳仔猪以及使用过于频繁的种公猪具有非常高的发病率和死亡率。3临床症状
最急性型：通常没有先兆症状就突然发生死亡。有时部分病猪会在死前表现出狂躁不安，叫声嘶哑，呼吸困难，共济失调，角弓反张，腹部明显膨胀，肌肤苍白，突然倒地，有白沫从口吐出，肌肉颤抖，四肢不停划动，往往在1～3h内发生死亡。如果猪只在晚间发病，一般发现其在晚上将饲料全部吃光，而在第二天早晨在栏里死亡。
急性型：主要是发生肠坏死，肠壁明显增厚，失去弹性，颜色变黄。可在浆膜下看到大量小米粒或者高粱米粒大小不等的小气泡，肠系膜淋巴结发生充血，且其中也存在一定数量的小气泡，肠黏膜呈灰色或者黄色，肠腔内存在略微混杂血色的坏死组织碎片，且在肠壁上比较松散地附着。
亚急性型：病猪初期具有较好的精神、食欲，但发生持续性的非出血性腹泻，开始时排出黄色软便，之后变成清水样，且混杂坏死组织碎片，如同米粥样。随着病程的进展，病猪体质逐渐消瘦，并发生脱水，经过5～7天发生死亡。
慢性型：病程通常持续一星期到数星期不等，发生间歇性或者持续性腹泻，排出黏液状的灰黄色粪便，并黏附在整个后躯，干燥后形成结痴。病猪生长速度缓慢，发育不良，体质消瘦，最终变成僵猪或者发生死亡。
4防治措施
及时隔离：发现病猪后要立即进行隔离，并对全场栏舍进行彻底全面的消毒，每天1天，连续进行10天，可选择交替使用20%漂白粉、5%的氢氧化钠溶液等消毒药。饮水用具、饲槽要使用0.1%的高锰酸钾水溶液进行擦洗。对于病死猪必须采取无害化处理，如进行烧毁或者深埋。
药物治疗：如果病猪症状较轻，且及时发现，可采取肌肉注射磺胺类药物、肠道消炎药、止血药、强心，以及静脉滴注甲硝唑水溶剂或者碳酸氢钠溶液。如果病程持续时间较长且没有好转，可每次注射10～20mL安钠咖，并配合注射20mL维生素B1作为辅助治疗。治疗时，病猪每次静脉注射100～200mL碳酸氢钠或者甲硝唑水溶液，按每千克体重静脉注射3万～5万IU氨苄青霉素，每次肌肉注射10～20mL磺胺嘧啶钠以及5～lOmL痢菌净，或者每次肌肉注射5～15mL氟苯尼考和4～8mL安络血，每天1～2次，据症状轻重而定。如果生长猪和非妊娠母猪发生该病，可按每千克体重使用30mg甲硝唑片剂，并添加适量温水配制成2%的水溶液进行灌服，每天3次，连续使用2天；同时配合按每100千克体重静脉滴注lOOOmLO．2%的甲硝唑葡萄糖注射液，每天2次，连续使用2天。
加强饲养管理：改善饲养管理，特别是体质瘦小的猪只，在气候突然降低时加强防寒保暖，避免发生冷刺激而导致体质变弱。猪只适当增加饲喂量，一般在正常日喂量的基础上提高l／3。另外，可长时间在饲料中添加适量的微生态制剂，如乳酸菌、芽孢杆菌等，从而消耗肠道内的氧气，形成厌氧环境来阻止病菌增殖，从而预防发病。转群时避免发生应激，适宜在傍晚天黑前进行猪群合并．同时喷洒适量的过氧乙酸进行消毒，混淆猪只嗅觉，避免出现咬架。确保供给干净、清洁的深井水，并避免水管暴露在室外。场地、饲养用具要定期进行全面消毒。
猪弓浆虫病的流行病学 猪弓浆虫病的临床症状及防治措施
弓浆虫病也叫做弓形体病,是一种人畜共患疾病,是由于感染龚地弓浆虫而导致.病猪初期表现出精神萎靡,呼吸加速,皮肤存在针状出血点;中期行走不稳,往往呈犬坐姿势;症状严重时往往出现腹泻、败血症以及心力衰竭,最终发生死亡.该病容易传播,会造成严重危害。下面我们一起来了解一下：猪弓浆虫病的流行病学猪弓浆虫病的临床症状及防治措施。
1、流行病学
生活史。宿主细胞内寄生的弓浆虫会继续发育、繁殖，共经过五个阶段的形态变化，即滋养体、包囊、裂殖体、配子体、卵囊，其中前两种阶段内的虫体都可称为速殖子。另外，前两个阶段虫体在中间宿主体内进行无性出芽增殖，后三个阶段虫体在终末宿主肠壁内进行有性繁殖；也有些速殖子会通过肠壁侵入到血管，经由血液循环达到全身进行无性增殖；还有些速殖子会直接通过淋巴进入到血液，经由血液循环达到全身进行无性增殖。
流行特点。任何品种、性别、年龄的猪都能够发生该病，尤其是断奶前后的仔猪比较容易发生，成年猪通常呈隐性感染。该病任何季节都能够发生，尤其是7-10月份具有较高的发病率。疫区内往往是由于饲养家猫而具有较高的发病率，且大量死亡。有时局部会呈现暴发性流行，快速发病，容易传播，使用复方氨基比林以及抗生素进行治疗，能够略微缓解症状，但很快就会出现复发。另外，该病非常容易被误诊，这是导致死亡的重要原因。
传播途径。该病的主要传染源是病猪和病猫，患病动物的眼分泌物、唾液、痰液、腹腔液、尿液、粪便、内脏、肌肉、乳汁以及急性病例的血液中都存在速殖子，从而能够传播该病。尤其是病猫排出的卵囊污染的垫草、饮水、饲料是重要的传染源。健康猪主要是采食的饮水和饲料发生污染而通过消化道引起感染，也能够通过损伤的皮肤黏膜发生感染，也能够通过胎盘导致后代仔猪发生感染。
2、临床症状
病猪表现出体温明显升高，通常可达到41.0-42.8℃，精神沉郁，四肢无力，往往呆立不动或者卧地不起，部分头部、四肢会呈现阵发性抽动。排尿量减少，且尿液较黄，排粪量较少且质地较干而少，少数会发生腹泻，眼结膜由于发生枝状充血而呈现潮红，而其他结合膜呈暗红色。心音加快且较弱，呼吸浅表且急促，部分比较困难，有较多的白色鼻涕从鼻孔流出，往往伴有阵发性咳嗽。耳部、四肢、下腹、尾部、股内侧皮肤存在程度不同的淤血或者出血，呈青紫色或者紫红色，且用手按压不会发生退色。如果没有及时进行治疗，大部分经过大约4天发生死亡。另外，如果病猪耐过急性发病期（大约15天），会转变成慢性型，表现出生长发育迟缓，甚至完全停止，即变成僵猪。往往发生癫痫性磨牙、抽搐，行走不稳等，视力、听力明显变差，甚至能够失明。母猪患病后会发生流产、早产以及死胎，少数会产出畸形胎。此外，病猪眼内和脑部等器官寄生有虫体（特别是包囊）也会呈慢性经过，并会表现出以上症状。
3、鉴别诊断
猪肠型炭疽。病猪表现出精神萎靡，食欲减退，咽喉部发生肿胀，从而影响吞咽，颈部无法灵活活动，或者突然发生死亡，临床上体温有所升高，排出血便，死后天然孔发生出血，可视黏膜发紫。肠型炭疽，通常是小肠前部少数肠系膜淋巴结发生病变，部分肠管上会形成痈，淋巴结发生肿大，周围浸润有黄色胶样物质，具有弹性，质地硬脆，切面呈砖红色，并存在凹陷的灰白色坏死灶，部分肠管上甚至形成如硬币大小的圆形痈。但弓浆虫病不会导致病猪发生以上病变，而是基本全部肠系膜淋巴结和内脏淋巴结都发生相同的病理变化，其中肠系膜淋巴结呈绳索状，而肝脏、肾脏、肺脏等实质器官会出现类似的出血、坏死，且淋巴结呈“髓样肿”，切面湿润，存在点状出血，并形成坏死灶。
猪瘟。病猪主要表现出畏寒发抖，眼结膜潮红，眼睑发黑，流出分泌物，体温明显升高，能够达到41-42℃，呈现稽留热，但濒死时又降低至正常，食欲不振或者彻底废绝。初期便秘，排出算盘珠状的粪便，混杂炎性卡他物；后期发生腹泻，排出水样粪便。病程后期，耳根、腹下皮肤出现紫斑，且用手指按压不会发生褪色，还伴有烂尾根、烂耳朵等症状。
4、防治措施
药物治疗。治疗该病的首选药物是磺胺嘧啶钠注射液，配合使用安乃近、氢化可的松会具有更好的治疗效果。如病猪可按每千克体重肌肉注射80mg磺胺嘧啶钠（注意首次用量加倍），并配合肌肉注射20mL30%安乃近和100mg氢化可的松，每天2次。也可取1份敌菌净和5份磺胺6甲氧嘧啶混合均匀，每头病猪每天口服40-50mg/kg，连续使用3-5天。也可肌肉注射70mg/kg2%的甲氧苄氨嘧啶和磺胺5甲氧嘧啶，每天1次，连续使用3-5天。
加强饲养管理。加强卫生消毒，确保圈舍清洁、干燥，防止饲养人员直接接触猫，尤其是养猪场不允许养猫。对于病猪的排泄物、流产胎儿以及病死猪必须采取无害化处理，避免污染环境。另外，也可在每吨饲料中添加500g磺胺嘧啶继续药物预防，连续使用1-2星期。
猪弓浆虫病诊断方法及防治
弓浆虫病是由真球虫目、肉孢子虫科、弓形虫亚科、弓形虫属的弓浆虫，寄生在猪、牛、羊、猫等动物细胞内所引起的一种人畜共患的原虫病，其主要特征是“猪无名高热”。染病猪初期表现精神沉郁、呼吸繁促，皮肤有针状出血点；中期步态不稳，多如犬坐；重症多伴有拉稀、心力衰竭和败血症而死亡。临床诊断应以血检为主，注意与猪肠型炭疽、猪瘟的鉴别。治疗以驱虫消炎补液为主，用青、链霉素配合维生素B1，维生素C、氨基比林，每天两次。早期诊疗，一般3天~5天即可痊愈。笔者门诊就诊时，曾先后多次遇到这种病例，经诊断和综合防治取得良好的效果，现介绍如下：
猪弓浆虫病一年四季均可发生，夏季多发，一般在季节交替时期多发。各种年龄的猪均可感染。昆虫如蝇类、蚊虫叮咬均可感染，污染了的饲料、饮水、病猪排泄物及咳嗽时空气飞沫也可传播病原。
染病猪初期精神沉郁，被毛无光泽，皮肤有瘀血斑块，在背部和腹部特别明显；病猪出现呕吐，有的咳嗽，眼结膜潮红，有眼屎，眼睑发黑、发青，大部分便秘、拉干粪球，粪表面覆有少量黏液，有的带血，后期下痢，排水样脓性恶臭粪便，体温40℃～42℃，也有的体温正常，呈稽留热；严重时，鼻镜干燥，鼻孔有浆液、黏液性或脓性鼻涕流出，呼吸困难，全身发抖，步态不稳，起立困难，呈明显腹式呼吸。大部分病猪喜吃黄土，有的病猪耳阔有痂皮，仔猪感染病后尿呈黄褐色，也有的病猪拉稀，也有的出现痉挛等神经症状。
剖检可见：病猪毛孔渗出出血点，背部、臀部、下腹部有明显的瘀血斑块。全身淋巴结肿大，肺部高度水肿，脾脏肿大呈棕红色，肝脏赤红色，浑浊肿胀，有黄豆大坏死灶，肾脏肿大呈黄褐色，也有出血点。大肠、十二指肠、直肠溃疡。
诊断：弓浆虫的症状、病理剖检变化和流行病学与猪瘟有些相似，在临床上其主要特征表现为：无名高热、眼睑发黑、有瘀血斑，尚不能作为确诊依据，因此要做实验室检查。
血液抹片法：采猪静脉血液2毫升滴于载玻片一端，按常规推制成血片，自然干燥后，滴甲醛2滴～3滴于血膜上，使其固定而后用瑞氏液染色，在显微镜油镜下观察虫体形态，即可确诊。
间接血凝试验：采猪静脉血液3毫升，血凝反应板采用上海产90°V形微孔有机玻璃板，弓浆虫病诊断液由南京兽医研究所提供，按使用说明书所规定的程序进行。
猪弓浆虫病的防治措施：
①三甲氧氨苄嘧啶，14毫克/公斤，肌肉注射，1天2次，连用1天～3天。②10%磺胺嘧啶钠，10毫克/公斤，肌肉注射，1天2次，连用1天～3天。
在治疗过程中，配合抗菌剂，第一次用药是正常剂量2倍，以后维持正常量，配合维生素B1、维生素C，1天2次，3天～5天即可痊愈，治愈率90%。如有肠道感染、吃黄土等症状，先用硫代硫酸钠洗胃，然后再治疗；如有大便干结，用导泻药，农户多用猪油；脱水后，可输液配合青霉素、氯霉素治疗。
猪弓浆虫病早诊断早治疗效果比较好，如及时发现，注射磺胺类药物配合抗菌退烧药，1天2次，3天即可痊愈，治愈率100%，但在剂量上一定要准确。也有人提出磺胺类药物与喹啉类药物混合治疗效果也好。并发肠道症状时，在导泻剂选择上，猪油比芒硝好，芒硝排泄快，不能把肠内容物有毒物质彻底排出来，而猪油吸收得慢，排泄的也慢，能彻底把有毒物质排泄出采。
肉牛肝片形吸虫病的流行病学、临床症状及防治策略
肉牛肝片形吸虫病是由于肝脏、胆管内寄生于肝片吸虫及大片吸虫而导致的寄生虫病,主要是1~1.5岁以内的犊牛发病后容易发生死亡,且严重影响生长发育;成年牛患病后,妊娠母牛容易发生流产或者产出弱仔,会导致肉牛育肥时间延长,饲料比下降,损害养牛业的经济效益。下面一起来具体了解一下：肉牛肝片形吸虫病的流行病学、临床症状及防治策略。
1、流行病学
肉牛在河边、湖边茂盛的草场放牧容易发生该病，而在距离水源较远的牧场基本不会发生。该病是由于肉牛的肝脏和胆管内寄生有肝片吸虫或者大片吸虫而引起，主要特征是发生急性或者慢性肝炎和胆管炎。病牛体内成虫所产出的虫卵会经由胆汁进入消化道，并同粪便混合后排到体外。在温度和湿度适宜的条件下，虫卵会孵化出毛蚴，其能够在水中游动，然后钻人中间宿主螺蛳的体内，并在其体内发育成为尾蚴。在新鲜水的刺激下，大量尾蚴会从螺蛳体内逸出，并在在水面上漂浮或者某些物体上面附着，尾部脱去后就会形成囊蚴。肉牛在放牧过程中，如果食人带有囊蚴的饮水或者饲草，进入消化道中就会使囊蚴的被膜发生溶解，然后幼虫穿过肠壁和肝实质进入肝脏、胆管内。由于虫体会产生有毒物质，从而导致肝炎，且毒素会进入血液，导致红细胞发生溶解，并出现全身中毒、浮肿、贫血、体质消瘦等症状。此外，虫体在从消化道移动到肝脏的过程中，会机械性损伤消化道、肝脏，并可能带人细菌而引发其他疾病。
2、临床症状
急性型。青年牛较少发生，老龄、幼龄牛有时会发生。通常在夏末秋初容易发生，主要是由于在短时间内发生严重感染而引起。病牛呈急性经过，表现出体温明显升高，精神萎靡，食欲不振，机体快速消瘦、衰弱，并发生贫血。按压肝区会出现明显疼痛，在严重疼痛时会突然倒地，如同陷入昏迷，经过一段时间疼痛会有所减轻，之后即可自行站起。严重时通常在3～7天内发生死亡，最严重时会在24小时内发生死亡。
慢性。该类型比较常见，通常在冬末初春容易发生。病牛主要表现出食欲不振，反刍异常，出现周期性瘤胃鼓气或者前胃迟缓，并发生异嗜。机体逐渐消瘦，发生贫血、低蛋白血症。病程后期，下颌、眼睑、胸腔下发生水肿。前期交替发生便秘与腹泻，后期发生顽固性腹泻。体温、呼吸、脉搏没有发生明显变化。如果没有及时采取对症治疗，病牛最终会由于极度衰竭而发生死亡，病程能够持续2～3个月。
3、病理剖检
对病死牛进行剖检，主要特点是尸体消瘦，皮下以及心冠、肠系膜等其他脂肪沉淀处发生水肿，呈胶胨样，结膜呈苍白色，腹腔存在较多的积液，发现肝脏呈土黄色，明显充血、肿大，表面沉着有浅红色纤维素，并存在长度为2～5mm的暗红色虫道。肝脏质地较软，胆管粗大，并在肝脏表面突出，切开时如同切软骨，管壁变硬且增厚，黏膜表面粗糙，将其切断并进行挤压，会有黏稠的污黄色或者棕绿色胆汁以及幼小的虫体从胆管流出。
4、防治策略
药物治疗。丙硫苯米唑也叫做阿苯达唑片，是一种广普驱虫药，能够有效驱除肝片形吸虫，且具有安全、低毒以及便于使用等优点。病牛按体重使用20～30mg/kg，可分成片剂、大丸剂、瘤胃控释剂和混悬液等，能够驱除肝片形吸虫的虫卵、幼虫、成虫，驱虫率能够达到95%左右。三氯苯唑也叫做肝蛭净，病牛按体重内服6～12mg/kg，能够有效驱除幼虫和成虫。如果发生急性肝片形吸虫，要经过5周再次用药1次。需要注意的是，母牛在泌乳期禁止使用该药，且生产的1周内也不能使用。
消灭中间宿主。主要是适时灭螺，可采取洒药、烧荒，疏通放牧地上的小水沟、大量饲养水禽以及沼泽地等。使用药物灭螺时，常选择使用氨水、石灰、五氯酚钠、硫酸铜。其中氨水适合稻田灭螺使用，1cm水层按每平方米使用30mL20%氨水；硫酸铜适合水池、牧场以及沼泽地灭螺使用，牧场是按每平方米喷洒5mL硫酸铜（按1:5000比例稀释），水池、沼泽地，1cm水层按每平方米使用2g；石灰适合水沟及沼泽地灭螺使用，每平方米使用75g；五氯酚钠适合牧场、水池灭螺使用，按每平方米使用10～20g，牧场按每平方米使用5～10g，配成溶液后进行喷洒。
定期驱虫。对于容易流行该病的地区，要适时采取预防性驱虫，即每年3～4月份和9～11月份要在假定健康牛群、羊群、饮水以及草场等采取投药驱虫，连续使用2～3次。一般来说，牛群主要使用硫双二氯酚（别酊）或者硝氯酚(拜耳9015)，并配合使用一些中草药。
加强饲养管理。确保饲养环境卫生良好，供给清洁饮水。另外，根据肝片形吸虫虫卵对干燥环境非常敏感，处于完全干燥环境中会快速发生死亡，因此可选择在于燥或者地势较高的地方进行放牧。牛群最好选择饮用流动的河水或者自来水，确保水源清洁，避免发生感染。此外，确保供给充足营养，提高体质，增强抗病力。场地定期进行消毒，且要注意选择至少两种药物交替进行消毒，要注意对牛舍、隔栏、四周墙壁等都进行消毒。
肝片形吸虫的生活史
成虫寄生在牛、羊及其它哺乳动物胆道内。
中间宿主为椎实螺类，在中国以截口土蜗为最重要，此外还包括小土蜗(G．pervia)、耳萝卜螺（Radixauriculata）及斯氏萝卜螺（R．swinhoei）。
虫卵随终宿主胆汁入肠道，并随粪便排出，在适宜湿度的水中，卵内发育为毛蚴，毛蚴逸出后进入中间宿主经过一代胞蚴及两代的雷蚴发育后，逸出的尾蚴在水草等物体表面结囊，形成囊蚴。
囊蚴被终宿主吞食后，后尾蚴穿过肠壁，经腹腔侵入肝，也可经肠系膜静脉或淋巴管进入胆道。在移行过程中，部分童虫可停留在各种脏器如肺、脑、眼眶、皮下等处异位寄生，造成损害。
整个生活史过程约10-15周。成虫在绵羊体内可存活11年，牛体内存活期短，为9-12个月，在人体内的寿命可长达12年。
肝片形吸虫流行性
肝片形吸虫可寄生于数十种哺乳动物。牛、羊肝片形吸虫病的流行是世界性的，感染率多在20％-60％之间。1976年的报告中国大陆牛的感染率估计为10.17％，台湾为30.90％。
据统计，1970-1990年间，欧洲拉丁美洲、南非和亚洲42个国家和地区的人体感染肝片形吸虫的报告，以法国、葡萄牙、西班牙等地区，为主的流行区。食用野生的水芹是法国人感染的主要来源。拉丁美洲报告的病例主要来自古巴和秘鲁。非洲报告来自埃及。亚洲的病例较少。中国已报告50余例，分散在15个省。
感染途径
人体感染多因生食水生植物，如水芹等茎叶。在低洼潮湿的沼泽地，牛羊的粪便污染环境，又有椎实螺类存在，牛羊吃草时便较易造成感染。
人体寄生部位
本虫的人体异位寄生见于皮下、腹壁肌肉、腹膜、脑、肺、眼、膀胱等，以皮下组织较为多。人体感染除了偶然吞食本虫囊蚴外，在有生食牛、羊的肝、肠习惯的地区，虫体可在咽喉部寄生，称为咽部肝片形吸虫病。
致病性
肝片形吸虫病是一种畜主人次型的寄生虫病，散发性流行于世界各地。人体肝片形吸虫病在急性期一般表现为高热与腹痛，多数病人都有胃肠症状，如呕吐、胀气、腹泻、便秘等，也可有肝、脾肿大。血液嗜酸性粒细胞明显增加。虫体进入胆管后病变逐渐转为慢性，上述症状随之消失。此时主要表现有血浆蛋白改变，出现低白蛋白血症与高免疫球蛋白血症。晚期血红蛋白减少，出现贫血，此外，成虫可能引起阻塞性黄疸。
肝片形吸虫引起的损害主要表现在两个方面：
1、童虫移行期对各脏器特别是肝组织的破坏，引起肝的炎症反应及肝脓疡，出现急性症状如高热、腹痛、荨麻疹、肝肿大及血中嗜酸性粒细胞增多等；
2、成虫对胆管的机械性刺激和代谢物的化学性刺激而引起胆管炎症、胆管上皮增生及胆管周围的纤维化。胆管上皮增生与虫体产生大量脯氨酸有关。胆管纤维化可引起阻塞性黄疸,肝损伤可引起血浆蛋白的改变（低蛋白血症及高球蛋白血症），胆管增生扩大可压迫肝实质组织引起萎缩、坏死以至肝硬化，还可累及胆囊引起相应的病变。
引发肝癌
人感染虫数较多者或出现乏力、食欲不佳、腹痛、腹胀、消瘦、肝脏肿大、胆汁淤积导致肤色变绿等症状；重度感染者的肝胆管内可寄生上千条虫子，充满或阻塞肝胆管及其分支，发生严重的胆囊炎、胆管炎、胆石症，甚至可引起肝硬化或肝癌。
实验诊断
诊断主要靠粪便或十二指肠引流液沉淀检查发现虫卵为确诊，并结合临床表现作出判断。
急性期或异位寄生病例免疫学方法有一定参考价值，近年多倡用ELISA等方法。实践证明斑点ELISA诊断速度快、特异强，可用于流行病学研究。
粪检或十二指肠引流液沉淀检查发现虫卵为诊断的依据。虫体寄生较少者往往漏检，要注意与姜片虫卵、棘口吸虫卵鉴别。
临床上有不少病例是经外科剖腹探查或进行胆管手术发现虫体而确诊的。肝脏表面的白色条索状隆起及胆管增粗现象，提示有肝片形吸虫寄生的可能。
免疫诊断
对急性期病人、胆道阻塞患者以及异位寄生的病例，采用免疫学检查有助于本病的诊断。用酶联免疫吸附试验（ELISA）、间接血凝试验（IHA）和免疫疑荧光试验（IFA）等方法检测患者血清中的特异性抗体均有较高的敏感性。由于肝片形吸虫与其他吸虫有较多的共同抗原成分，对其检出的阳性结果应结合临床分析。用纯化的肝片形吸虫抗原和排泄分泌物抗原或提高被测血清的稀释度均有助于提高免疫诊断的特异性。
其它检查
血象检查白细胞总数和嗜酸性粒细胞均增多，尤其在急性期更明显；胆囊造影有时可发现肝片形吸虫；B型超声波可显示不同程度肝肿大，肝实质不均匀，肝胆管扩张，胆囊壁肥厚，有时可发现胆道内肝片形吸虫呈现0.3~0.5cm圆形阴影。
防治原则
防治人体感染主要是注意饮食卫生，勿生食水生植物。
治疗患者的药物可用硫双二氯酚（bithionol），又名别丁（bitin）。也可试用吡喹酮。
肉牛肝片吸虫病的流行病学、临床症状与防治方法
1生活史
肝片吸虫是复殖目片形科片形属的一种吸虫。成虫虫体呈片状，外观如同树叶，背腹部扁平，存活时为棕红色，固定处理后呈灰白色。虫体长度在21～41mm，宽度在9～14mm。体表存在小的皮棘，且棘尖非常锐利。虫体前端生有一个锥状突，呈三角形，由低部向两侧扩展形成“肩状”。锥状突起的前端生有口吸盘，呈圆形，直径在Imm左右。另外，口吸盘的后方是腹吸盘，且相对较大。
肝片形吸虫通常寄生在机体的胆管内，并在此处产卵，虫卵会经由粪便排到体外。当环境温暖潮湿，水分适宜的条件下，虫卵能够发育成为毛蚴，并在水中游动侵入到中间宿主椎实螺的体内，然后继续发育成为尾蚴，由于毛蚴需要长达50～80天的发育时间，且一个毛蚴能够发育成为100个，甚至千个以上的尾蚴。尾蚴会从螺体内排出，并快速发育成为囊蚴，即可在水中游离，也可黏附在水草上当肉牛在饮水或者食草时食入囊蚴而发生感染。囊蚴最终侵入到肝胆管继续发育成为成虫，该过程需要2～4个月左右的时间才能够完成。成虫能够存活3～5年，但通常1年左右就会从机体内自然排除。
2.流行病学
反刍动物容易发生该病，且全年任何季节都能够发生，即没有明显的季节性，但在夏季多雨时候，锥实螺、水草数量过多时达到最高。农村养牛通常采取散牧，放牧环境内长时间存在积水、低洼地带，有大量的锥实螺滋生，尤其是曾经发生该病的区域非常容易出现发病。该病的主要传染源是病牛以及其他感染该病的反刍动物，主要是以口腔食人的方式造成传染，即经由消化道感染。如果肉牛采取舍饲，确保饮水符合安全标准，通常不会出现发病。
3临床症状
病牛体质状况、体内寄生虫体数量以及虫体分泌毒素的能力不同，使其表现出不同的临床症状。病牛通常呈慢性经过，表现出体质逐渐消瘦，食欲减退，消化紊乱，瘤胃蠕动缓慢，贫血，黏膜和结膜呈苍白色，周期性瘤胃胀气、前胃弛缓、腹泻交替发生，被毛干燥、粗乱，失去光泽，且容易断裂、脱落，颌下、眼睑发生水肿，有时会导致胸、腹下发生水肿。肝脏叩诊发现浊音区明显扩大，如果导致肺脏感染，还会引发咳嗽。发病后期，病牛往往只能够卧地不起，最终由于病情恶化，体质严重衰竭而发生死亡。犊牛发生该病时，既会对生长发育造成严重影响，还会使其非常容易发生死亡。
4防治措施
定期驱虫。合理制定驱旦时间，能够将虫卵及虫体及时杀灭，从而才能够有效防治该病。根据当地自然条件以及放牧情况确定驱虫次数，一般每年至少要进行3次驱虫，在1～2月份进行第一次驱虫，在5～6月进行第二次驱虫，在9—10月进行第三次驱虫。驱虫可选择使用硝氯酚，初次用药按每千克体重使用3—7mg，在空腹时投服，经过3天按每千克体重投服lOmg进行第二次驱虫。
消灭中间宿主。肝片吸血虫的中间宿主是椎实螺，及时消灭中间宿主能够抑制肝片吸血虫发育成为尾蚴，从而防止发生该病。为消灭椎实螺，可采取破坏其生长环境的方式，结合水利工程建设和农田改造，填平牧草边、田间不用的低洼水沟、泥塘、水渠，使其没有适宜的生长环境，从而抑制螺的生长。还可使用化学肥料或者药物进行防治，化肥则可选择使用氯化铵、氨水等，都具有很好的灭螺效果。此外，还可在水田中采取散养鸭群，也能够很好的灭螺。
加强粪便管理。肉牛排出的粪便要适时进行清扫，并在同一地点堆积，一定数量后可盖上干草或者封盖泥土，经过1～2个月的生物热处理后才能够使用。特别是患有该病的肉牛排出的粪便，由于其中含有大量的虫卵和虫体，更要注意采取妥善处理，最好添加一定的消毒药，再进行集中堆积处理，防止其他牛只感染。圈舍要定期进行冲洗、消毒。
药物治疗。近年来，驱治牛肝片形吸虫的一种特效药物是硝氯酚片。如果病牛体质较好，可按每千克体重使用5～6mg;如果病牛体质较差，可按每千克体重使用3～4mg;如果采取大群给药则可根据目测体重控制用药量。投服药物时不需要采取禁食，可直接用水瓶灌服。阿苯达唑片也可用于驱治牛肝片吸虫病，该药是一种广谱驱虫药，具有高效、安全、低毒以及便于使用等优点。如果病牛体质较好，可按每千克体重使用30～40mg;如果病牛体质较弱，可按每千克体重使用20～30mg，同样如果采取大群给药，也可根据目测体重控制用药量。投服药物时不需要采取禁食，可直接用水瓶灌服。病牛也可使用中药治疗，可取30g槟榔，20g肉豆蔻，20g甘草，20g木通，30g茯苓，23g厚朴，30g龙胆草，20g泽泻，30g苏木，45g绵马贯众，全部研成粉末，添加开水冲调后给其灌服，或加水煎煮后服用。
