发病历史牛瘟是一种古老的传染病，曾给世界养牛业造成了毁灭性的打击，在公元7世纪的100年中，欧洲约有2亿头牛死于牛瘟，直到19世纪末，随着兽医技术的发展和防疫制度的建立，才使牛瘟在欧洲得到了控制。1920年，印度运往巴西的感染瘤牛（Zebu cattle）经比利时过境时引起牛瘟暴发，因此促成了国际兽疫局的创建。1949年，意大利罗马动物园进口的一只小羚羊发生牛瘟，这是欧洲的最后一个病例。 在非洲的部分地区，本病呈地方性流行。19世纪末，牛瘟由埃及、印度及近东地区传到南非和中非，1889年，在埃塞俄比亚服役的印度士兵的病牛引起非洲一次大流行，到20世纪流行广泛，使90%以上的家养牛死于牛瘟，野生水牛和其他一些易感野生动物也受到严重感染。以后虽经几十年的以注苗和检疫措施相结合的防制工作，使南非消灭了本病，但仍在非洲东部、北部呈地方性流行，集中在北纬20度到南纬16度这一地带。20世纪80年代又有一次大暴发，造成巨大损失。1993年仅在埃塞俄比亚和乌干达有报道。 亚洲被欧洲学者认为是牛瘟的起源地，至今牛瘟在巴基斯坦、印度和斯里兰卡仍呈地方流行性。与流行地区接壤的国家，特别是中东有散发。1993年，印度南部的安德拉邦、卡纳塔克邦、喀拉拉邦和泰米尔纳德邦的一些地区发生。巴基斯坦信德省的集约化奶牛场也发生了本病。1993年在阿曼发生了一起，发病动物不多，由于在疫区周围建立了免疫带，很快扑灭了疫情。另外，斯里兰卡、沙特阿拉伯、阿拉伯联合酋长国1993年也有牛瘟的报道。土耳其在1991年发生一次，1993年对将近1万头牛和水牛进行了免疫接种，以预防本病的发生。中国在1949年以前牛瘟几乎遍及全国，建国后，由于对牛瘟的防制工作高度重视，1956年以来再无本病发生。 澳大利亚于1924年由印度进口牛将牛瘟传入，但在短期内即被扑灭。 本病在西半球只发生过1次，1921年牛瘟发生于巴西，该地曾进口过瘤牛。在发病的牛还不到1 000头时就被扑灭，此外还宰杀了大约2 000头业已暴露的牛。
病源牛瘟病毒（RPV）；属副黏病毒科，麻疹病毒属。
流行病学特点本病主要感染牛，在东方，水牛也常受侵害。绵羊、牦牛和山羊对自然感染有相当强的抵抗力，一些野生的有蹄类动物、猪、骆驼和非洲疣猪，据说都有轻度的易感生。牛的易感染性也有很大的不同，欧美牛多年来与本病无接触，故一般高度易感。亚洲呈地方流行性地区的本地牛的抵抗力要强得多，但某些品种的牛似乎比另一些品种更易感。在印度，山地牛比平原牛要易感得多。在许多南亚国家，水牛对牛瘟易感，有时甚至比本地牛还易感。有人认为，牛瘟病毒能引起猪的温和感染，易于被人忽视。 现已证明，牛瘟病毒可在兔、豚鼠、小鼠、仓鼠、狗、雪貂、非洲巨鼠（giant rat）、中国的大眼贼（suslik黄鼠、花金鼠）等体内繁殖。猿猴类中有能感染的，也有不能感染的。大鼠和豪猪对牛瘟病毒有坚强的抵抗力。 牛瘟病牛是主要传染源。症状明显的病牛和潜伏期的牛同样危险。病牛体内带有大量病毒，随时排出，特别是在尿中最多。牛瘟的自然感染，大都是由于健康牛与病牛的直接接触。亚临诊感染的绵羊和山羊将牛瘟传染给牛；受了感染的猪通过直接接触能把病毒传播给其他猪或牛，病毒能在猪体内持续存活36天之久。目前虽然不能肯定野生反刍动物是家养动物的传染源，但在有牛瘟发生的情况下，他们在传播本病方面起着重要作用。家养动物是野生动物的传染源，尽管在南非、坦桑尼亚有大量易感的野生动物，但还是成功的消灭了牛瘟。 牛瘟的传染途径为消化道。饲喂病牛的血、尿、粪、鼻分泌物和汗，都能引起感染。牛瘟可经空气短距离传播，但可能性很小，如果病畜与健畜相隔10m，而无其他间接传播煤介，健畜不致发病。被污染的肉可能传播本病，因为欧洲的猪因食入被污染的肉而得病，但感染肉的传播比较少见。病猪可通过直接接触把病毒传播给另外的猪或牛，被认为危险性低。在尼日利亚进行的野外试验证明，新近分离的毒株能（虽然是不规律地）通过密切的直接接触由牛传播给绵羊和山羊，然后在小反刍动物中传播，但未证明其可由绵羊传播给牛，不过偶尔可由山羊传播给牛。吸血昆虫可能起机械性传播作用，但不是重要的途经。从疫区进口动物容易传入牛瘟。 牛瘟常呈周期性大流行。流行期间，疫情随运输路线扩展。流行后，耐过牛获得免疫。间隔一定时期后，随着亳无免疫能力的小牛数量的增加、易感牛只密度的增大，牛瘟又发生大流行。 牛瘟流行有明显的季节性。过去在中国发病最多的季节是12月份和次年4月份间，主要由于家畜和畜产品的交易及冬春季节牧场畜群转移所致。另外也可能由于冬季气温低，病毒在外界生存期较长所致。 牛瘟常与战争和国内的动乱相伴发生，因为在此期间不能对感染病毒的动物实施移动控制。1987年，斯里兰卡在40年来没有牛瘟的情况下，因部队带来的感染山羊在驻地贸易引发了牛瘟。1991年因海湾战争，将牛瘟从伊拉克传入土耳其。 牛瘟流行的另一个重要因素就是弱毒株的存在，在流行地区可引起低度感染而在牛群中存在多年不被人们所注意，一旦应激或到达一个新地方，就可能引起严重发病，感染更多的易感动物。
症状牛瘟的潜伏期视牛的品种、感染途经、病毒毒株的致病力和感染量以及动物的健康状况和饲养管理条件等因素而有差异。人工感染（皮下注射血毒）时潜伏期一般为2-3天，自然感染一般认为3-9天，特殊情况下（如弱毒株感染）可延长到17天。 曾有人将牛瘟的症状分为7型：最急型、急型、亚急型、非典型型、皮肤型、神经型及慢性型。新发地区与长期流行地区的病牛表现可能稍有差异。前者多为急性，后者多为非典型性。本病病程可分为潜伏期、前驱期、粘膜期、腹泻期和恢复期。 在发病初期的1-2天体温开始升高，超过40℃以上，稽留3-5天不退，随后体温下降，死前往往低于常温。眼结膜鲜红，眼睑肿胀，眼分泌物初为浆性，渐变为粘性或粘液脓性。鼻液由无色粘液渐变为不洁净的灰色或棕色脓样物，恶臭异常。鼻粘膜充血，散布出血点。鼻镜干燥发热，常龟裂，上附棕黄色痂皮，鼻孔旁更多，痂块易脱落，露出红色和易出血的糜烂面。唾液增加，流出口外，夹杂有气泡，间或混有血丝。口腔粘膜充血，常于发热后的第2-3天，在齿龈等处表面出现灰色或灰白色小点，大小如粟，起初很坚硬，以后渐呈小水泡状，其后糜烂联合成片，呈灰黄色，极易脱落，遗留红色、易出血的表面。最后形成地图样烂斑，有的变为深层溃疡。 病的早期常便秘，动物努责，烘便干燥，常覆盖粘液，有时带血。后来严重腹泻，粪呈水样，有恶臭。病末期，大便失禁，尿频，尿色黄红至黑红。 母牛初期从阴道流出粘性或粘脓性分泌物，有时混有血液。阴户红肿，阴道粘膜充血，淋巴滤泡肿胀，表面有灰黄色假膜，随后脱落。患病母牛乳房松软，皮肤皱起并感冷，奶量减少，奶稀如水，呈黄色，或停止泌乳。孕畜常流产。 病畜呼吸40-60次/min，远处即可听到病畜呻吟，肺泡呼吸音明显，后有湿性或干性罗音，间或有皮下气肿。 病势严重的，急性牛瘟多在发病出现症状后4-7天内死亡，有2-5天内死亡的，也有的延长至14-16天死亡，病畜痊愈要2-3周，但肠炎症状消失很慢。
致病原因牛瘟病毒通过消化道侵入血液和淋巴组织，主要在脾和淋巴结中迅速繁殖，然后传遍全身各组织内。一般在病牛发热前一天出现病毒血症，持续10天。大致为动物体温愈高，血中含毒量也愈大。血中病毒约在达到中等浓度时，即可引起宿主的组织变化，出现症状。 牛瘟病毒主要是破坏上皮细胞，开始在棘细胞层引起坏死，形成许多小的坏死灶；然后发展到表面，形成肉眼可见的稍稍隆起的针点样物，并迅速融合。这种坏死中心易于疏松崩解，遗留一个浅层的糜烂。在复层扁平上皮坏死中，可观察到合胞体。糜烂区如有细菌感染，则发展为溃疡。在消化道和泌尿生殖系统，这种损害通常很少穿过上皮的发生层，不形成溃疡。 牛瘟病毒对淋巴细胞具有同样的选择亲和性，并予以破坏。特别是在淋巴滤泡的发生中心，可被嗜性基质代替。在受害淋巴组织中，也可发现合胞体，在细胞质内和细胞核内含有嗜酸性包涵体。 在病牛的第四胃和肠道受到侵害时，容易引起毛细血管极度充血，出血以及上皮的坏死和脱落，造成早期的点状和条状出血和后期的糜烂形成。第四胃粘膜上的溃疡，可能是发生在出血的基础上，或者是粘膜层中小血管栓形成的结果。 肠粘膜的集合滤泡和孤立滤泡经常发生坏死，间或伴有纤维沉积，与坏死脱落的上皮碎屑混在一起，形成假膜。有时坏死向深部发展，使粘膜层全部破坏，形成溃疡，这种变化可能是由于肠道细菌的参与所致。消化道的这种严重病变，在临诊上就表现为病牛的腹泻和血痢，以及脱水和迅速消瘦。 胆囊显著肿大，可能是由于十二指肠粘膜的炎性变化，反射性引起胆汁分泌亢进。也可能由于胆总管被子阻塞，引起胆汁的停滞和蓄积所致。另外，病毒对胆囊粘膜的破坏作用，也是造成胆囊的严重病变的因素之一。 病牛所表现的神经症状、稽留高热、精神极度萎靡、心力衰竭、呼吸困难和全身严重的代谢障碍等现象，主要都是由于病毒及其有毒产物对中枢神经系统损害的结果。神经营养机能失调，对于消化系统的机能极度障碍和全身性营养不良也起着主导作用。 牛瘟的病理变化，除在病畜的大部分器官和组织呈严重的点状出血、出血性浸润、体腔内出血和粘膜浅层发生坏死等败血症状外，整个消化道的粘膜都发生炎症和坏死性变化，特别是口腔、第四胃和大肠粘膜损害最显著和具有特征性，常形成纤维素性坏死性的假膜，假膜脱落形成出血性烂斑。 口腔粘膜，早期病例在上下唇的内侧面、齿龈、颊（靠近口连合的部分）和舌的腹面等处有硬的灰黄色小结节。在严重的病例，结节状病灶可蔓延到硬腭和咽部等处。稍晚期病例在结节处形成糜烂区，其底部粗糙，呈红色，边缘清楚，并有由大的糜烂区形成的溃疡。 第四胃是最常发生病变的部位。胃内空虚，或含少量棕黄色混有血液的粘液、胃粘膜，特别是在幽门部和各个皱襞的颈部肿胀，布满外形不整齐的浅的鲜红色以至暗红色的斑点和条纹。胃底部的粘膜下层发生广泛的水肿，可蔓延到整个皱襞；粘膜增厚，切面呈胶冻样外观。胃壁上散布着糜烂区和覆盖有纤维素性假膜的溃疡。并可见大片的上皮脱落，形成紫红色或黑色、边缘清楚、形状不规则的烂斑。烂斑的底部呈红色，有血液渗出。如病程较长，可见有黑色的血液块牢固地粘着烂斑的边缘。 大肠、特别在回盲、结肠连结部和直肠有显著病变。回盲瓣的肿胀出血是牛瘟的特征之一．盲肠腔中含暗红色的血液和血块。严重的病例，整个盲肠粘膜皱襞顶部弥漫性出血，变成鲜红色，在光线下观察，可见其中有界线清楚的出血区。小出血点直径约0.5-1mm。这种出血点在早期呈鲜红色，以后变成暗红色并相互融合成片。沿粘膜皱襞顶部的充血和出血，形成牛瘟特征性的斑马状条纹。当病变扩展到粘膜上产生大片的烂斑，烂斑中有弥漫性的充血和出血。盲结肠边结部的病变很显著，肠壁极度充血和出血。由于粘膜下层和肌层发生水肿，肠壁增厚，粘膜上皮发生糜烂，淋巴滤泡坏死。牛瘟弱毒株常不引起广泛的粘膜病变，很难在临诊上进行诊断。 组织学检查发现，牛瘟病毒对淋巴细胞和上皮细胞有亲和性，所有淋巴器官损害严重，特别是肠系膜淋巴结和与肠有关的淋巴组织。B细胞和T细胞区破坏严重。常可见到细胞质内和细胞核内嗜酸性的包涵体。
检疫方法牛瘟一般是借助于临诊或死后采样进行实验室诊断，通过检测病毒、病毒特异性抗原或抗体来进行确诊的。快速准确的诊断是成功地控制牛瘟的关键。
