犬胆石症的发生和症状 犬胆石症的诊断和治疗方法

胆石症别名胆结石。在胆囊内发现的结石称为胆石;在总胆管内发现的结石,称为总胆管石。老龄的雌性小型纯种犬更易发生胆结石。该病临床症状不显著,X射线检查或超声波检查时可发现。应用药物溶解犬结石的疗法尚无报道,一般采用外科手术的方法来取出结石。在进行外科手术后,一般预后良好。下面具体来了解一下:犬胆石症的发生和症状犬胆石症的诊断和治疗方法。

1、概况和病理生理学

胆结石通常在犬尸体剖检或在进行X射线检查、超声波检查时发现。病犬一般不表现临床症状;然而,通常会伴有胆囊炎、呕吐、厌食、黄疸、发烧或腹部疼痛。人通常会由于饮食习惯引起胆固醇性、胆红素性和混合性结石的报道;犬和猫已经有胆固醇性、胆红素性和混合性结石的报道。犬发生结石的原因可能有:第一,在犬的胆汁中,胆固醇浓度低;第二,通过胆囊吸收的钙离子,限制了胆汁中钙离子含量;第三,没能诊断出是胆结石病。钙盐是最常见的色素型结石,因此对犬来说,钙离子的利用程度在结石的形成过程中起到了重要的作用。

2、临床表现

大多数患有结石的动物在临床上通常不表现症状;然而,如果出现胆囊炎或者胆管阻塞后会出现发烧、呕吐、黄疸或腹部疼痛的症状。对许多动物来说,临床症状缓和并呈间断性。如果结石引起胆管阻塞或者胆囊炎时,会出现黄疸的症状。同时也可能出现腹部的疼痛和呕吐。在少数病例中结石可以同时发生在胆囊及总胆管内。

3、X射线检查和超声波检查

结石很少是能透过X射线的。但是可以很容易地通过超声波检查分辨出来。在结石的周围可以发现由结石产生的一个团块或阴影;后者可能是由于结石太小而在超声波图片中不能看出来造成。如果存在堵塞,可以在超声波探查中很容易发现有总胆管或胆管的膨胀。对患黄疸的动物来说,进行X射线造影通常没有太大的诊断价值。内窥镜的逆行性膜造影术比较难,因此在犬很少使用。使用“长的”穿刺针经腹腔在膨胀的总胆管内直接注入造影剂进行造影的方法已经在人身上得到了应用,但很少使用在犬身上。

4、实验室检查

该病很少会出现实验室检查的异常;然而,有临床症状的动物可以在出现肝外胆管阻塞时表现出实验室检查的异常。血清碱性磷酸酶(SAP)升高并伴有高胆红素血症是出现部分或完全的胆道阻塞或胆囊炎的典型特征。和犬相比,猫的SAP值相对较低。血胆固醇过高通常是继发于胆管阻塞的,尤其在猫更是如此。由于胆红素尿通常在高胆红素血症之前出现,因此在结石的早期诊断中,尿液分析十分重要。

5、鉴别诊断

在患病动物已经出现结石的临床症状时,需要考虑有没有并发的胆囊炎。结石或是其他淤渣在动物进行手术前很难进行鉴别。在超声波检查的指导下,经皮进行胆囊穿刺在非结石性胆囊炎的诊断过程中有一定的意义。

6、药物治疗

犬或猫没有应用药物溶解结石的相关报道,这可能是由于结石成分的不同造成的,因而药物治疗并不适用。并发的胆囊炎需要使用相应的抗生素治疗。

7、手术治疗

由于结石通常伴发有胆囊炎并可造成呕吐、厌食、黄疸、发烧或腹部疼痛。因此在患有胆管疾病的动物体内发现结石应立即取出。由于大多数的结石是无症状的,只有出现临床症状的时候才会对其进行治疗。①麻醉。患病动物最好的维持麻醉方法是吸入麻醉法。同时对患病动物的心率、呼吸节律和尿排出量进行监测。在手术过程中最好对患病动物的血气、血压、红细胞压积和总蛋白进行监测。②术部剖解。肝管、胆囊管、总胆管及胆囊构成了肝外胆管系统。胆汁从肝管流入胆管,汇集到胆囊并在胆囊内进行浓缩。胆囊位于肝脏中部的方叶和右叶中部的侧面之间。胆囊是一个梨形的器官,犬的胆囊中等大小,其内可以贮存约15mL的胆汁。胆囊的圆形端称为胆囊底,在胆囊颈和胆囊底之间是胆体(即逐渐变细和胆管相连的部分)或胆囊的中间部。③保定。在犬的腹中线的上部作一切口切除胆囊。④手术技术。胆囊切除术是对患有胆结石并继发胆囊炎的犬的首选治疗方法。如果结石同时出现在总胆管内,则需要从十二指肠插入导管将结石送回胆囊。如果已经出现胆管的膨胀,则需进行总胆管切开术直接取出结石;但是,在进行总胆管的缝合时注意不要造成管腔的狭窄。

8、缝合材料及特殊器械

胆囊和总胆管需要使用可吸收性材料的缝线,以降低由于缝线结节的存在引发结石的几率。

9、术后护理及评价

对患有胆囊炎或胆管性肝炎的动物来说,在没有出现堵塞的时候,使用熊去氧胆酸(10mgjkg,口服,每日1次)或者维生素E(或两者合用)进行治疗是很有效的。

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鹅软脚的病因和症状,表现极为复杂,它不是一种独立的疾病。因此,把多种病因引起鹅呈现软脚的一系列症候,称为鹅软脚症候群。临诊上见到鹅只呈现两脚发软的,都属软脚症候群。但这里主要是介绍非传染病引起鹅的两脚发软,致使站立不稳和走动困难等一系列症状的软脚病。

【病因】

(1)主要是由于饲养管理条件不良所致。育雏环境寒冷潮湿,舍内缺乏阳光,饲养密度过大,运动不足。

(2)饲料营养不全,尤其缺乏维生素D3及钙,尤其是钙、磷比例不恰当。

(3)较长时间的阴天,鹅只光照不足,更容易引起维生素D3的缺乏,此时即使饲料中有足够钙,也无法吸收。

(4)维生素B1缺乏,也可以引起多发性神经炎,和外围神经麻痹,脚无力,步伐不稳。

(5)维生素B2缺乏也会引起脚趾弯曲,腿麻痹,走路困难。

(6)维生素E缺乏,引起脑软化症,也能引起脚麻痹。

(7)红霉素或氯霉素与莫能霉素、盐霉素、甲基盐霉素等任一种抗球虫药合用时,也会引起腿无力和麻痹。

(8)有害的气体如一氧化碳、氨气、福尔马林,也会引起脚软弱。

【临诊症状】发病初期只见病鹅喜欢蹲伏,走几步就蹲下,跟不上大群,食欲不振,生长缓慢。接着就出现两脚发软,走动无力,走得过急或过快时容易摔倒,随着病情的发展,患鹅不能正常站立和自由行动,移动时跗关节触地爬行,甚至用两翼支撑着地,因而脚部容易磨损发炎、肿大、增厚而形成关节畸形。

【防治】

(1)保持鹅舍干燥,搞好卫生,增加放牧时间,尽量让鹅只多晒太阳。当阴天时间较长时,要注意在饲料中添加维生素D3。

(2)饲料的配合要全面,雏鹅要以全价颗粒料为主。

(3)当出现软脚病鹅时,将患鹅集中隔离饲养,每只肌内注射维丁胶性钙注射液2毫升,每天1次,2~3天为一疗程。其他鹅喂给益生素、多种维生素(特别是维生素A+D3),饲料中添加贝壳粉或碳酸钙,按每只鹅0.5毫克。以减少本病的发生。

肉牛青草搐搦症的病因、临床症状、诊断和防治方法


牛青草搐搦症是春、初夏经常发生的疾病,主要是由于镁缺乏,引起镁、钙、磷的比例失调,而导致的以全身肌肉搐搦为特征的营养代谢性疾病。此病经常见于奶牛、肉用牛、役用牛,发病率比较低,一般在0.5%~2.0%之间,但是发病后死亡率很高,可以高达70%以上,不及时治疗,给养牛业带来严重的经济损失。下面一起来了解一下:肉牛青草搐搦症的临床症状肉牛青草搐搦症的诊断和防治。

1、发病机理

镁是动物机体生存所必需的一种矿物质元素,其既是促使骨胳发育正常主要成分,还是促使心肌以及其他组织线粒体中正常发挥氧化磷酸化作用一种必需的成分。这是由于在氧化磷酸化作用过程中,所需的酶类需要镁元素的参与才能够活化,如己糖激酶、磷酸酶、胆碱脂酶等。另外,镁还能够刺激神经、肌肉交界处以及交感神经,减少释放乙酰胆碱,从而抑制神经系统和心脏血管系统。正常情况下,动物体内的抑制性离子(如镁离子、钙离子)和兴奋性离子(如钠离子、钾离子)处于一种平衡状态,当其采食大量含有高水平钾离子的饲料、饲草后.会导致机体血液中钾离子浓度明显升高,影响机体吸收镁离子,从而造成血镁水平下降。另外,如果肉牛饲喂含有高水平氮元素的日粮,会导致瘤胃内生成大量的氨,而氨和镁往往会形成硫酸氨镁,加之其无法溶解,从而抑制镁离子的吸收,进而导致血镁水平过低,使其发生缺镁性痉挛。夏季由于高温多雨,青草往往会生长旺盛,特别是在多雨、低洼以及施用过多钾肥、氮肥的青草,既会使其含有非常低的镁,还会含有较高水平的钾和氮,如果肉牛在放牧过程中或者长时间饲喂这种青草,就会导致血镁水平过低而出现发病。

2、病因分析

该病本质上是一种低镁血症,主要是由于肉牛饲喂含有较低水平镁的饲料,或者是采食春、夏、秋季节茂盛生长的青草,青草中往往含有大量的蛋白质,但含有较少的镁、钙,以及较多的钾,从而抑制镁的吸收。另外,牛食欲不振时,会影响机体吸收镁,尤其是发生呕吐、腹泻等,还会排出更多的镁,从而引起发病。泌乳母牛由于需要哺乳后代犊牛,也会导致体内的镁、钙水平不断降低,因此母牛通常在分娩后7天左右出现发病。此外,牛采食大量含有低水平镁(即每100g干物质中只含有0.1~0.2g的镁)而含有高水平钾的青草,机体会同时吸收镁离子和钾离子,但二者相互拮抗,加之钾离子自身就会抑制镁的吸收,从而引起低镁血症。牛在含有较多无机氮的地方(如排渠、农渠等)进行放牧相对比较容易出现发病。

3、临床症状

急性型,病牛通常在正常采食过程中突然呜叫,头部抬起,惶恐不安,往往独自离群,随意乱走,接着倒地不起,出现间歇性肌肉痉挛,最终由于呼吸衰竭而发生死亡。亚急性型,病牛表现出精神萎靡,步态不稳,之后感觉兴奋、不安和敏感,全身肌肉搐搦、震颤,牙关紧闭或者不断磨牙,耳、四肢以及尾部肌肉强直,全身出现强直性和间歇性痉挛,最终倒地不起。

慢性型,病牛初期不会表现出明显异常症状,只是对较小的刺激就比较敏感,且头颈、腹部和四肢肌肉发生震颤,行为略微出现异常。经过数周和数月,开始表现出运动障碍,走动不稳,食欲不振,体温一般达到38.3~39.4℃,呼吸急促,脉搏加快,心律不齐,心音混浊、不清,口角有泡沫状唾液流出,频繁排尿,排出水样软便等。

4、诊断

血液检查。抽取牛血液检测血镁、血钙浓度,发现其急剧降低,可从正常浓度即每100mL含有1.8~3.2mg降低到只含有0.4~0.9mg,而血钙浓度也会从正常水平即每100mL含有9.5~12mg降低到7.02mg。

类症鉴别。该病要注意与牛破伤风病、运输搐溺病进行鉴别。牛破伤风病,初期症状类似于青草抽搦症,但后期会表现出全身肌肉僵直,容易受惊出汗,采食、吞咽困难,口内垂涎,耳紧尾直,通常体表存在伤口。但该病只会导致上唇、鼻、四肢以及腹部的肌肉发生震颤,且不会出现僵直,体表也没有伤口。运输搐溺病是由于长途运输而引起一种疾病,通常是妊娠后期母牛容易发生,除表现出与青草抽搦症类似的症状外,还具有食欲废绝、消化停滞的症状。

5、防治措施

治疗该病取6~15g氯化镁、15~30g氯化钙,添加在500~1000mL蒸馏水中,搅拌溶解后加热煮沸消毒,接着经由过滤除菌,再给病牛缓慢静脉注射。也可取8~10g硫酸镁,添加在500mL的20%葡萄糖酸钙溶液中,混合均匀后在30min内给病牛缓慢静脉注射。病牛可先静脉注射由200~300mL5%氯化钙注射液、1000mL5%葡萄糖注射液、20mL10%苯甲酸钠咖啡因注射液组成的溶液,再皮下注射200mL25%硫酸镁注射液。另外,病牛使用维生素D治疗能够缓解症状,一般每天使用7万IU即可。需要注意的是,镁盐静脉注射速度必须缓慢,防止病牛出现心率衰竭以及其他严重反应。治疗过程中,往往会导致病牛出现痉挛,因此在采取特殊治疗时最好提前注射适量的镇静剂。

牛青草搐搦症的病因与治疗措施

1、病因

此病大多是由舍饲转入放牧以后,采食了大量的肥嫩的青草而突然发生,主要是由于饲料中镁的含量少,从而导致机体内镁、钾、钙、磷等矿物质比例失调而发病。尤其是在春季、初夏季节,幼嫩的青草中蛋白质和钾的含量非常丰富,而镁、钙、磷等矿物质以及碳水化合物的含量较少,容易发生此病,尤其是在施过氮肥或者土壤中无机氮含量较高的地方放牧,则更容易发病。因为土壤中的氮可以在胃肠道内微生物的作用下形成机体难以吸收的磷酸铵镁,从而阻止镁的吸收;青草中大量的钾、钙和植酸盐,也会和镁产生拮抗作用,降低对镁的吸收。此外,当牛患病如腹泻、呕吐等,也可以使镁的排出增多,而导致缺镁。

镁是机体活动所必需的元素,不仅是骨骼和牙齿的正常发育的主要成分,还是心肌及其他组织线粒体中氧化磷酸化作用中不可缺少的成分。镁缺乏,会使神经肌肉应激性增强,从而引起全身肌肉搐搦等一系列的病理现象。

2症状

一般表现为精神不振、食欲减退、走路不稳或者轻瘫。根据表现的症状,可以分为三种类型。

2.1急性型

主要以神经兴奋和过敏为主,高度敏感和惊厥。发作的时候表现为横冲直撞,奔跑,牙关紧闭,有的会出现磨牙的症状,嘴边有泡沫性的粘液出现,四肢颤抖,摇摆,有的会出现强制性的痉挛,严重的卧地不起,出现全身性阵发性痉挛和惊厥,有点类似破伤风的症状。还表现为呼吸次数减少,心音亢进,频繁的排尿,不及时采取措施,死亡率很高。

2.2亚急性型

发病稍微缓和,发病3~4d出现轻微的食欲不振,而后出现兴奋和过敏,但是程度较轻。常卧底不起,颈部会出现“S”的扭转,稍严重的病例神经兴奋,表现为不安,听觉敏感,目光凶恶。有的甚至发狂奔跑,然后倒地搐搦。病情轻微的大多病牛常会因为外界的惊吓等应激出现轻瘫的症状。

2.3慢性型

发病初期没有异常的症状,常常在数周或者数月以后有轻微的表现,出现运动障碍,食欲差,生产性能降低,及时采取措施,很快可以痊愈。

3病理变化

从外观,可以发现病死牛鼻孔、口腔中有绿色草水流出。尸僵完全,外部没有出血的地方。对病死牛进行解剖,可发现胃内存在大量的没有消化的青绿饲料和水,瘤胃黏膜严重脱落,肠系膜血管扩张,没有出血和败血症状。

4诊断

根据发病症状和病牛采食幼嫩青草的情况可以做出初步诊断。进一步确诊需要做实验室检测。

4.1血液检验

此病的主要特征性变化就是血镁的含量降低。可以采集病牛耳静脉血进行化验,病牛的血镁急剧下降为0.1~0.5mg/100mL,而正常为2~3mg/100mL;病牛血钙减少为3~11mg/100mL,而正常为9~12mg/100mL。

4.2尿液检测

病牛的尿液透明,颜色为淡黄色,比重在1.008~1.015之间,甚至更低,而正常的尿液的比重在1.025~1.050之间。尿蛋白表现为阳性,尿液中镁的含量明显减少。尿糖、尿酮体、尿胆红素等呈现为阴性。

4.3瘤胃液检验

由于采食的青草中氮的含量增加,瘤胃中氨的含量也随之增加,瘤胃液的pH值明显升高。瘤胃液中氨的含量高达23.5~53.5mg/100mL。

此外,诊断此病还要和中毒、破伤风、狂犬病等相区别,中毒有采食毒物的病史,破伤风有伤口,狂犬病表现为上行性麻痹和感觉消失,没有搐搦症状。

5、治疗方法

1)用10%的硫酸镁(或者氯化镁、乳酸镁等)溶液100~200mL,静脉注射或者皮下多点注射,效果比较缓慢,用药需要持续数天,因为细胞荷镁速度极慢。静脉注射时,速度不可过快,浓度不可过高,以防止血镁上升过快而抑制延脑而引起血压骤降、心率减慢,甚至有呼吸困难的危险。一般用葡萄糖溶液或者生理盐水稀释成4%~6%的浓度以后,在进行静脉注射效果比较好。

2)用氯化镁15g、氯化钙35g、溶于1000mL的蒸馏水中,然后灭菌,再缓慢静脉注射,也有比较好的效果。或者用25%的硫酸镁溶液50~100mL,10%氯化钙溶液100~200mL,10%的葡萄糖溶液100~200mL,混合后一次静脉注射;或者用23%的硼酸葡萄糖酸钙溶液500mL,一次静脉注射。

3)除了用上述药物进行治疗外,对于心脏、肝脏、肠机能紊乱的病牛,要根据具体情况对症治疗,以强心、保肝、止泻为主,并加强护理工作,保持环境安静,多铺垫草,施行按摩,防止发生褥疮。

6、预防

春季或者初夏季节,不宜过度放牧或使其吃的过饱,适当减少放牧时间,半日为宜,适当补充一些干草。尽量避开低洼、幼嫩草地,而在高滩、山坡,或向阳、草老的地带放牧。

在生产中,用各种含镁的无机物做补充,是防治此病的有效措施。干物质日粮中添加无机盐时,镁的含量不应少于0.2%,必要时每天补给镁40g(相当于60g氯化镁或者120g碳酸镁中所含的镁量)与粗饲料混合饲喂。

鹅腹水综合症的症状、诊断和防冶方法


鹅腹水综合征即肝淀粉样变,是由多种因素引起的一种综合征,病的特征是腹部胀大下坠和腹腔积液。多呈慢性经过。肝脏出现淀粉样变,肝实质变硬。

【病因】鹅的腹水症经常可以发生,对其发生的原因缺乏深入的和系统的研究。报道较多的是肉鸡及鸭的腹水症,引起本病的因素是多方面的,目前尚未完全确定,一般认为与下列因素有关:

(1)鹅只摄食量大,基础代谢旺盛,高能量的日料使肉鹅生长发育速度过速,对氧的需求量增加,倘若此时饲养密度过大,通风不良,育雏舍内二氧化碳或一氧化碳浓度过高,造成缺氧。促使细胞生成素增加,红细胞数量也增加,血液的黏稠度增高,肺血管收缩,从而使肺动脉压上升,右心负荷加重,造成右心肥大、衰竭,致使后腔静脉血液回流受阻,血浆液渗出,造成腹水增加。

(2)缺乏维生素E及微量元素硒时,细胞膜和微细血管壁容易受脂肪过氧化物的损害,使腹膜及腹腔器官的细胞膜和微细血管壁疏松,体液渗出增多,形成腹水。

(3)饲料中钠盐含量过高,日料中谷物、饲料发霉,肉骨粉或鱼粉的霉败,从而产生大量霉菌毒素。

(4)肝脏淀粉样变,肝硬化或某些药物中毒。50~60日龄以上的鹅多见发生本病,20~30日龄较少发生。

【临诊症状】病鹅精神沉郁,食欲减少,腹部胀大下垂,触摸有波动感,行动迟缓蹒跚,站立时如企鹅,腹部拖地,常蹲伏嗜眠。呼吸困难,急促驱赶或免疫注射捕捉时,由于缺氧而突然抽搐倒地死亡。

【病理变化】腹腔中积有大量透明、淡黄色、无特殊臭味的液体(腹水),作者曾剖检一只约3千克重的患鹅,其腹水多达1970毫升,并混有少量纤维状、絮状凝块。肝脏肿大或皱缩质坚实,其显微病变是淀粉样变。表面常有灰白或淡黄色的胶冻样物附着,心包积液,右心室扩张,较柔软。肺严重淤血水肿。

【防治】鹅腹水症应以预防为主,对以往所养的鹅群,倘若曾经发生过腹水综合征,肝脏出现淀粉样变那就必须采取下列综合性预防措施:

(1)改善饲养管理和环境卫生条件,饲养密度应合理,及时清理粪便,以减少氨气的刺激,育雏舍注意通风,避免饲喂发霉、高能量的饲料。

(2)雏鹅放牧前,每千克饲料加入维生素C500毫克,维生素E2毫克,亚硒酸钠0.1毫克。

(3)及时做好大肠杆菌病、鹅的鸭疫里默氏菌病、小鹅瘟、禽流感及鹅副粘病毒病等疫苗的免疫接种工作。

(4)一旦发生腹水症,难以治愈,可采用下列措施减少死亡以及控制继续发病。

?用消毒的注射器或针头抽出腹水或放出腹水,一方面可以减轻内压,另一方面可以缓解呼吸困难,然而,这样的做法只是对肝脏未硬化的病鹅有一定作用。

?减少饲料中盐的含量。大群可以口服解肾利尿药,有人介绍用大黄50克、枳壳10克、莱菔子80克、茯苓60克、猪苓40克、青皮60克、陈皮60克、泽泻50克、木通40克、苍术30克、白术60克、槟榔40克、菌陈60克,加上车前草80克,水煎后供100~150只鹅饮服,连服3~5天。

?添加0.5%~1.1%维生素C,每千克饲料加1毫克维生素E0.051毫克硒。

?把腹部明显胀大的鹅与大群分开集中饲养和治疗。病情严重的不留作种用。应及时淘汰。倘若肝脏已发生淀粉样变,则无治疗价值。

一般情况下,按以上措施,7天为一疗程,一个疗程后,病鹅很少增加,2个疗程基本停止死亡,3个疗程可1以基本控制,约有50%~70%的治愈率。

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