锰是蛋鸡生长发育、生殖等一系生命活动不可缺少的微量元素。锰是多种酶的特异激活剂，当机体缺锰时会影响到骨骼的形成，另外，锰离子还与脂肪、糖的代谢有关，对于维持氮的平衡、神经系统的完整性以及繁殖性能的发挥有着重要的作用。下面就来看一下：蛋鸡锰缺乏症的临床症状蛋鸡锰缺乏症的防治措施。
1、发病原因
蛋鸡发病主要是由于土壤缺锰而引起土壤中生长的作物含锰量低。目前蛋鸡饲料仍主要以玉米为原料，但是玉米含锰量较少，因此在使用以玉米为原料的日粮中必须添加无机锰来满足机体对锰的需求，否则会引起锰的补充量不足而导致蛋鸡发生锰缺乏症；锰与钙、磷的代谢有着密切的关系，当钙、磷含量过高时会妨碍锰在体内的贮存，影响锰的吸收而导致锰缺乏；日粮中其他微量元素缺乏，如胆碱、烟酸、生物素以及多种微量元素和矿物质的含量不足或配比不当，会使蛋鸡对锰的需要量增加；另外，配合饲料中缺乏铁、钴等微量元素也会抑制锰的吸收，这是因为铁、钴、锰在肠道内有共同的吸收位点，相互间有抑制的作用，因此，如果日粮中铁，钴的含量过高，配比不当也会导致锰缺乏症；另一个引起锰缺乏症的主要原因则是当蛋鸡患有胃肠道疾病时会影响到机体对锰的吸收和利用。
2、临床症状
当蛋鸡机体锰缺乏时会表现出一系列的不良反应，其最显著的特点是会导致骨骼的生长发育异常，尤其是在雏鸡中的表现最为明显。在发病早期，病鸡食欲不佳，精神沉郁，会有少数鸡不愿站立，膝关节变得扁平而无法支持体重，强迫运动时会用胫跖关节着地，病鸡往往会因为不能行走采食而饥饿死亡。育成鸡发生锰缺乏后会发生跗关节肿胀和明显的错位，胫骨远端和跗骨近端向外变转，腿外展，一只腿强直，膝关节扁平，关节面光滑，从而导致腓肠肌腱从髁部滑脱，随着病程的延长，病鸡双腿呈内八字或外八字的半蹲姿态。蛋鸡发生锰缺乏时产蛋量会大量的减少，蛋壳质量变差，蛋壳易破，并且所产鸡蛋的孵化率会显著的降低，胚胎畸形，即使可孵化出雏鸡，雏鸡也多表现出神经机能性障碍，腿短粗，缺翅，头呈圆球形或呈鹦鹉嘴，胚胎水肿，腹部突出，孵出的雏鸡出现软骨营养不良，表现为运动失调、骨骼短粗等症状。
3、病理变化
剖检病死鸡可见骨骼短粗，管骨变形，骨板变薄，剖开后可见剖面密质骨多孔，在骺端症状尤其明显。病鸡的骨骼硬度不受影响，相对重量不但没有减少反而增多。病肢可见腓肠肌腱从跗关节后部滑车脱出。病死雏鸡的嗉囊和胃肠道内空虚、苍白，其中含有较多的黏液性液体，个别病死鸡的心室扩张，其他脏器和实质器质没有发生明显的病变。
4、诊断方法
对该病进行诊断则要根据病史、临床症状、病理变化进行初步的诊断，如果要进行确切的诊断则要对饲料以及器官组织中的锰含量进行测定，以确定为锰缺乏症。
对饲料的配方进行分析。先看日粮的构成、饲料的来源以及营养成分，以检查日粮中是否缺锰，还要看钙、磷是否过量。如果是种鸡，还要分析种蛋中锰的含量。再根据锰缺乏症的典型症状，如骨骼发生病变，跗关节肿胀，腿骨弯曲变形，病鸡不能站立，用手按压患病部位有痛感。剖检变化则表现为胃肠道内有明显的黏液性液体，其他脏器没有明显的病变。如果没有排除受到病原微生物的感染，则可进行实验室检验来排除。
5、防治措施
预防。要注意日粮中的锰含量，正常的蛋鸡饲料中应含有一定量的锰元素，在使用玉米为原料时要注意添加锰制剂，常使用碳酸锰、氯化锰、硫酸锰等作为锰的补充剂，另外还可以调整日粮的配方，使用含锰较为丰富的饲料原料，如糠麸，可起到良好的预防作用。在提供营养时要根据蛋鸡各个生长阶段的特点，合理的搭配各种营养物质，使配比合理，另外还要注意日粮中其他矿物质元素以及微量元素的添加量，要注意添加适量，如果日粮中钙、磷的量过多时，则要提高锰的使用量，以防止影响锰的吸收和利用。加强蛋鸡群的饲养管理，增加鸡群的抗病能力，减少疾病的发生。当发现蛋鸡缺锰时，要查明病因，并及时的治疗，一般对于早期缺锰的疗效较好。可以使用高锰酸钾进行治疗，同时配合使用氯化胆碱和维生素B。。使用方法为将lg的高锰酸钾溶解到2kg水中，每天饮用2次，连用2天，然后停药2天后，再连用2天，同时在饲料中按照每千克添加1-2g的量，添加维生素B620-40mg，连续使用5天。
在添加锰时要注意添加适量，防止发生锰中毒，如果锰的浓度过高会导致贫血，还会影响机体对钙、磷的吸收和利用。在使用时首选硫酸锰，在对蛋鸡补加钙、磷的同时要考虑到锰元素以及其他元素的补充，还要注意加强饲养管理，在养殖过程中要排除或者减少与骨骼畸形有关的因素。
蛋鸡锰缺乏症的病因
主要的病因是由于日粮内锰缺乏而引起。玉米和大麦含锰量最低。在低锰土壤生长的植物含锰量也低。一般家禽日粮中含锰需要量为4×10-5～6×10-5。然而。不同种、品种的家禽对锰的需要量也有较大的差异。重型品种比轻型的需要量要多。其次，锰缺乏也可能是由于机体对锰的吸收发生障碍所致。已确证，饲料中钙、磷、铁以及植酸盐含量过多，可影响机体对锰的吸收、利用。高磷酸钙的日粮会加重禽类锰的缺乏，由于锰被固体的矿物质吸附而造成可溶性锰减少所致。家禽患球虫病等胃肠道疾病时，也妨碍对锰的吸收利用。关养的密集条件等也是本病发生的诱因。
发病机制
锰是许多酶的激活剂，如碱性磷酸酶、磷酸葡萄糖变位酶、肠肽酶、胆碱酯酶、异柠檬酸脱氢酶、羧化酶、精氨酸酶、ATP酶等。现在又发现锰对多糖聚合酶、半乳糖转移酶、依赖RNA的DNA聚合酶，二羟甲戊酸激酶均有激活作用。缺锰时这些酶活性下降，影响家禽的生长和骨骼发育。
锰是骨质生成中合成硫酸软骨素有关的粘多糖聚合酶和半乳糖转移酶激活剂，从而使骨骼组织正常生长。另外，因锰只能激活碱性磷酸酶，从而使焦磷酸盐水解，便于骨盐沉着。因此缺锰时，可见鸡雏软骨发育不良，腿翅等骨均变短粗。
锰离子与带负电荷DNA上磷酸基团结合产生电稳定作用，从而稳定了DNA的二级结构。这样锰通过加速DNA的合成，促进蛋白质的合成过程。因此缺锰时家禽生长缓慢。
锰离子又是合成胆固醇的关键步骤二羟甲戊酸激酶的激活剂，性激素的合成原料是胆固醇。因此锰缺乏时影响性激素的合成，雄禽则出现性欲丧失，睾丸退化等；雌禽蛋的孵化率显著降低，以及胚胎营养不良的疾病等。
临床症状
病幼禽的特征症状是生长停滞，骨短粗症。胫-跗关节增大，胫骨下端和跖骨上端弯曲扭转，使腓肠肌腱从跗关节的骨槽中滑出而呈现脱腱症状。病禽腿部变弯曲或扭曲，腿关节扁平而无法支持体重，将身体压在跗关节上。严重病例多因不能行动无法采食而饿死。
成年母鸡产的蛋孵化率显著下降，鸡胚大多数在快要出壳时死亡。胚胎躯体短小，骨骼发育不良，翅短，腿短而粗，头呈圆球样，喙短弯呈特征性的“鹦鹉嘴”。此鸡胚为短肢性营养不良症。
病理变化
本病死亡禽的骨骼短粗，管骨变形，骺肥厚，骨板变薄，剖面可见密质骨多孔，在骺端尤其明显。骨骼的硬度尚良好，相对重量未减少或有所增多。
诊断鉴别根据病史、临诊症状和病理变化可作出诊断。若要作出确切诊断，可对饲料、禽器官组织的锰含量进行测定。
资料记载，禽类血锰含量较低，小母鸡开始产蛋时，血浆的锰浓度显著增加，19周龄时为30～40micro;g/L，25周龄时升至85～91micro;g/L。禽日粮含锰4×10-5～6×10-5即够。羽毛中锰水平随日粮含量不同有所差异。饲喂低锰日粮小鸡的皮肤和羽毛的含锰量，平均值为1.2×10-6，而饲喂高锰日粮的小鸡可达1.14×10-5。采食低锰日粮小母鸡蛋中含锰量4～5micro;g，而采食正常锰日粮的蛋锰量则为10～15micro;g。
防制措施
为防治雏鸡骨短粗症，可于100kg饲料中添加12～24g硫酸锰，或用1：3000高锰酸钾溶液作饮水，每日更换2～3次，连用2日，以后再用2日。糠麸为含锰丰富的饲料，每公斤米糠中含锰量可达300mg左右，用此调整日粮也有良好的预防作用。
注意补锰时防止中毒，高浓度的锰(3×10-3)可降低血红蛋白和红细胞压积以及肝脏铁离子的水平，导致贫血，影响雏鸡的生长发育。过量的锰对钙和磷的利用有不良影响。
相关知识
蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因 临床症状及防治方法
硒-维生素E缺乏症是很多家禽都能够发生的营养代谢性疾病,一般在3~6周龄的雏鸡容易发生,能够导致其出现脑软化、渗出性素质以及白肌病。尤其是近几年随着蛋鸡养殖业的快速发展,导致鸡群容易发生维生素E缺乏症。现通过多年实践,总结蛋鸡硒-维生素E缺乏症的病因临床症状及防治方法。
1、病因及流行特点
硒缺乏通常是由于饲料中含有较少的硒元素而导致，正常来说饲料的硒浓度适宜保持在每千克含有0.Img，当每千克含量达到0.05mg以下时，就能够引起硒缺乏症。一般来说，饲料中的硒浓度主要与种植土壤情况密切相关，酸性土壤会影响硒的溶解吸收，而碱性土壤有利于促进植物对硒元素的吸收；如果土壤中含有过多的硫元素，会影响植物吸收硒；河沼地带容易出现硒元素流失，导致该地土壤中含有较少的硒。另外，降水量和气温也会对饲料植物的含硒量产生影响，寒冷多雨年份种植的植物一般含有较少的硒，而干旱年份种植的植物含有较多的硒。此外，如果饲料中含有较多的拮抗元素，会影响硒的吸收，从而导致鸡缺乏硒。
维生素E缺乏通常是由于饲料中含有较少的维生素E而导致。维生素E是动物机体所必须的一种重要的抗氧化物质，其是一种生化反应的催化剂，能够通过与硒协同使生物膜保持正常的结构和功能。由于冬、春季节往往缺乏青绿饲料，鸡体内只含有较少的硒和维生素E，容易引发该病。
此外，当蛋鸡出现肝胆功能障碍或者患有慢性消化道疾病、球虫病时，都会抑制机体吸收和转运维生素E，从而引起继发性维生素E缺乏症，同时容易伴有硒缺乏。在蛋鸡饲养过程中，非常容易出现同时缺乏硒和维生素E而导致发生硒维生素E缺乏症。
该病主要发生在雏鸡群，严重时可造成鸡群大批死亡，成年鸡缺乏硒和维生素E时无明显的症状。该病的发生呈地方性，主要发生在缺硒的地区，一般在冬春寒冷季节多发，多发生在雏鸡群。
2、临床症状
成年鸡患病一般不表现明显的症状，雏鸡则表现出不同的症状。当维生素E缺乏时以脑软化症为主，维生素E和硒同时缺乏时表现为渗出性素质为主，维生素和含硫氨基酸同时缺乏时表现为肌营养不良。
脑软化症。通常发生在15~30日龄的雏鸡，其典型症状为发生运动障碍，共剂失调，步态蹒跚，头向后或向下弯曲，蜷缩，有时会向后仰或向前一侧弯曲，双腿出现阵发性痉挛，抽搐，最后会瘫痪，严重者还会衰竭死亡。
渗出素质。通常发生在3~6周龄，病情较轻者会在胸、腹部皮肤下有黄豆至蚕豆大小的紫蓝色斑点，并在颈部、双翅及胸腹部发生水肿，严重时会发生全身性水肿。病鸡一般会出现腹泻，最后发生衰竭死亡。
肌营养不良。即白肌病，多发生于4周龄的雏鸡，当维生素E和含硫氨基酸共同缺乏时，可出现肌营养不良，表现为全身衰弱，运动失调，无法站立。病鸡体质较差，逐渐消瘦，角膜变软，眼睑半闭，双翅下垂，逐渐死亡。
成年鸡虽无明显的症状，但是产蛋率和孵化率会下降，并且孵出的雏鸡出现脑软化。公鸡的睾丸发生退化变形，精子数减少，繁殖力减退或丧失。
3、病理变化
对病鸡剖检可见患脑软化症的雏鸡小脑肿胀，质地柔软，脑膜发生水肿，表面有出血点，脑回平展，可见黄绿色浑浊坏死区；发生渗出性素质的病鸡的颈部、胸部、双翅下、以及腹部等水肿部位有胶胨样或黏稠的紫蓝色液体流出，胸部和腿部轻度出血，可见心包积液，有时还会发生胸肌坏死；肌体营养不良的病例的肌肉为灰白色，腿部和胸部的肌肉形成灰白色的条纹，这是由于肌肉发生凝固性坏死导致的，严重的病例在心肌和肌胃部也会发生。
4、诊断方法
该病有多种类型，在诊断时要结合流行特点、临床症状、病理变化以及饲料中硒和维生素E的含量来进行综合的分析、诊断，为了确诊还可以进行血清谷草转氨酶活力测定。同时在诊断时要与其他类疾病，如传染性脑脊髓炎、新城疫等病鉴别。
5、防治措施
做好该病的预防工作，加强饲养管理，注意饲料中硒和维生素E的含量，要选择优质的饲料并进行妥善的贮存，避免出现维生素E被破坏的现象，尤其是阴雨天气，更应加强饲料的保管工作，防止饲料发生霉变和腐败。对已经发生霉变的饲料要严禁饲喂。饲料是要有足量的硒和含硫氨基酸，要根据饲料是硒的成分科学的添加，因硒过量会引起鸡发生中毒，因此要注意添加量，并且要充分的搅拌均匀。尽量减少不饱和脂肪酸的使用量，如有条件可以在饲料中添加抗氧化剂、防霉剂来防止饲料发生霉变，维生素E等易氧化的营养成分发生氧化。
治疗。病鸡要及时的补充硒，并配合补充维生素E，同时提高饲料中蛋白质的水平，特别是含硫氨基酸的量，如蛋氨酸、半胱氨酸等，可以增加补充硒和维生素E的治疗效果。在病鸡每千克饲料中添加亚硒酸钠粉0.2mg，维生素E粉40mg，蛋氨酸1.5g，充分混匀后连用5天，同时还要在饮水按每1000mL添加亚硒酸钠维生素E注射液10mg，让病鸡自由饮用，连用5天。如果病情较为严重，则要进行隔离治疗，肌注亚硒酸钠维生素E注射液0.5mg，4天后再注射1次，或者灌服稀释的亚硒酸钠维生素E注射液。
犊牛硒缺乏症的病因分析、临床症状及防治方法
硒是牛在生长过程中所必需的一种微量元素，如果牛的饲料、饮水中含有较少的硒就容易使其发生硒缺乏症。尤其是犊牛因快速生长发育，更容易急性发病。该病是一种是新陈代谢病，主要特征是骨骼肌和心肌发生变性、坏死，且肌肉颜色变淡，外观类似煮肉样或者鱼肉样，也叫做白肌病，应加防治。下面就一起来具体了解一下：犊牛硒缺乏症的病因分析、临床症状及防治方法。
1、发病机理
动物体内的肌肉、肝脏、肾脏以及全部细胞中都含有硒，其中含量最高的是生殖器官，其主要作用是促使过氧化物分解；维生素E的主要作用是防止过氧化物损伤组织，即二者保护脂膜和细胞结构，使其免受破坏，确保膜保持完整性，维持肠道抵御细菌的侵袭。另外，硒在机体生成蛋白质的过程中具有重要作用，如果严重缺硒就会抑制胰酯酶合成，导致机体无法吸收维生素E和脂肪，且硒无法促使组织通过血液摄取维生素E。硒和维生素E具有协同作用，即缺硒会导致机体无法吸收和利用维生素E，而缺乏维生素E会影响机体生成过氧化物酶，也就是说二者都只有在对方存在的条件下才能够发挥各自的生理作用。因此，如果机体组织中缺乏硒和维生素E时，就会失去抵抗过氧化物损害的作用，使心肌、骨骼肌、血管内皮组织、肝细胞等在过氧化物的影响下发生变性、坏死，从而引起一系列病理变化。
2、病因分析
原发性硒缺乏症，是指由于土壤、饲草料中含有过少的硒而引起，如每千克土壤中含有0.5mg以下的硒，每千克饲草料干物质中含有0.1mg以下的硒，都会导致犊牛出现发病。继发性硒缺乏症，是指饲喂生长在含有过多的硫化物土壤中（主要是因施用硫肥料引起）的饲草料，其中含有大量的硫酸盐，而由于硒与硫之间为拮抗作用，必然会影响机体吸收和利用饲草料中所含的硒，从而引起硒缺乏症。另外，牛群突然特别是犊牛群运动过量，长距离运输，以及气候突变等应激因素，都能够诱发该病。
3、临床症状及病理变化
急性型，主要是10～120日龄的犊牛容易发病，通常会突然出现发病，心搏动亢进，心跳加快，能够达到140次/min左右，但节律不齐、心音微弱；共济失调，无法站立，往往只能够卧地不起。大部分病牛在短时间内（一般为6～18h）就会由于心力衰竭而发生死亡，死亡率基本上能够达到100%。亚急性型，病牛表现出精神萎靡，行走缓慢，后躯摇晃，背腰发硬，病程后期往往卧地不起，臀部发生肿胀，触感硬固，呼吸急促，脉搏加快，超过120次/min，且心律不齐，通常在6—12h内发生死亡。慢性型，病牛表现出生长发育停滞，被毛粗乱失去光泽，由于消化不良出现腹泻，机体消瘦，脊柱明显弯曲，全身无力，往往卧地，拒绝站起。
对病死犊牛进行剖检，发现尸体都明显消瘦，被毛粗硬，肌肉颜色变淡，部分类似煮肉样，肌肉间存在黄白色条纹，特别是背最长肌、臀肌非常明显，部分存在出血点，且断面存在白色斑点或者条纹；心包腔、腹腔、胸腔存在较多的清亮液体；肺脏发生水肿，支气管和气管内会流出泡沫状液体；心脏横径有所增大，心内外膜存在少量针尖大小的出血点，心冠脂肪发生胶胨样浸润，心肌质地变软，且切开后可见灰白色条纹；肝脏表面存在灰白色或者灰黄色斑点，边缘钝圆，切面明显外翻，且黄白相间；脾脏呈灰白色，被膜增厚，边缘锐；肾脏被膜易于剥离，边界清楚。瘤胃内含有大量的气体，只存在较少的稀薄内容物。肠黏膜发生轻度充血，肠道空虚，含有少量稀薄内容物。
4、防治方法
药物治疗。病牛可按体重肌肉注射0.1mg/kg亚硒酸钠，每5天使用1次，同时配合肌肉注射适量的维生素E。另外，还要在饲料中添加一定量的其他维生素(即维生素A、维生素C、复合维生素B)以及微量元素制剂。对于少数症状严重的患病犊牛，要在该基础上进行对症疗法，即注射适量的10%的樟脑磺酸钠用于减轻心力衰竭，以及消炎收敛的药物用于减轻腹泻等。需要注意的是，犊牛补硒必须严格按照规定量添加，如果补充过多会导致中毒，急性中毒会表现出体温升高、腹泻、脉搏增数、组织大面积水肿和出血以及严重衰竭，最终由于呼吸困难而发生死亡；慢性中毒会表现出贫血、机体消瘦、被毛脱落、肌肉衰退、关节僵直、行为紊乱、视力变差、繁殖性能降低等。另外，发病初期患病犊牛不适合使用强心剂，避免心脏神经过于兴奋，使其快速出现心衰而发生死亡。只有当病牛表现出慢性心衰时才能够使用适量的安钠咖或者樟脑磺酸钠，但禁止使用洋地黄制剂。
合理补硒。对于妊娠母牛，适宜在分娩前1～2个月，每天按体重在饲料中添加0.1～0.2mg/kg亚硒酸钠和750～1000mg/kg维生素E，混合均匀后饲喂；或者在分娩前每间隔2周，皮下注射亚硒酸钠注射液（要求含有50～60mg硒）和维生素E注射液（有效成分为100～200mg）。如果大群母牛注射时，要先给少数使用，确保一切正常后才能够整群使用。对于新生犊牛，可皮下注射有亚硒酸钠注射液（有效成分为3～5mg）和维生素E注射液(有效成分为50～150mg)的混合溶液，经过2周再使用1次。
鸭蛋白质缺乏症
症状
(1)幼鸭：生长发育缓慢，体质消瘦、水肿、贫血、畏寒而互相拥挤成堆，体温降至40度以下，食 欲降低，精神委顿，双翅下垂，有时呈大批死亡。
(2)成鸭：体重减轻，或渐进性消瘦，贫血，产蛋率急剧下降，甚至完全停止。由于公鸭产生的精 子活力差，配种率和孵化率均降低。通常病程较慢，抵抗力下降，常继发其他传染性疾病。
多数鸭体瘦削，皮下脂肪组织消失、水肿，肌肉苍白萎缩，血液稀薄且凝固不良，胸、腹腔和心包腔积液。心冠沟脂肪呈胶冻样。
根据临诊症状、病理变化，结合对饲料的分析，找出其病因，一般不难做出诊断。发病后 若增喂蛋白质饲料，特别是动物性饲料，鸭群病情迅速好转，可以作出诊断。实验室检查血液中的总蛋 白、白蛋白、球蛋白、红细胞总数和血红蛋白量均明显下降，有助于本病的诊断。
预防
(1)要确保鸭群日粮中蛋白质的含量：在饲料中要适当搭配植物性特别是动物性蛋白质饲料(如豆 饼、棉籽饼、菜籽饼、鱼粉、血粉、骨肉粉、蚕蛹粉、羽毛粉、蚯蚓、蛆等)。鸭饲料中粗蛋白的含量 标准为0～2周龄20%，2～6周龄17%，6～8周龄15%，种鸭17.5%。其中，动物性蛋白质应占饲料的 3%～10%，植物性蛋白质占饲料比例可达15%～25%。
(2)要注意各种氨基酸的平衡和括抗关系：如必需氨基酸的不足会影响其他氨基酸的利用，所以在饲料中要注意补充含这些氨基酸的饲料添加剂，同时要防止氨基酸相互间的括抗作用。
(3)要注意蛋白质的品质：不可长时间使用某一饲料配方。
治疗
在饲养鸭的过程中，应精心观察鸭群，及早发现蛋白质缺乏症状。一旦发现，应迅速补充蛋白质或必需氨基酸，效果良好。
狐狸维生素A缺乏症
1、病因
饲料中维生素A达不到狐狸的需要量，或日粮由于储存过久、氧化、腐败变质及调配不当等使日粮中维生素A遭到破坏，或因消化道疾病影响维生素A的吸收，是引起本病的主要原因。
2、症状
本病主要表现在皮肤和粘膜角质化。银黑狐狸患此病时，发生神经纤维髓鞘磷脂变性，母狐发生滤泡变性，公狐曲细精管上皮变性，从而导致狐狸的繁殖机能。幼狐和成狐临床表现基本相同，一般当维生素A不足时，经过2个月～3个月出现临床症状。其早期症状是神经失调，抽搐，头向后仰，病狐失去平衡而倒下。病狐的应激反应增强，受到微小的刺激便高度兴奋，沿笼转圈，步履摇晃。子狐肠道机能受到不同程度的破坏，出现腹泻症状，粪便中混有大量黏膜和血液；有时出现肺炎症状，生长迟缓，换牙缓慢。
3病理解剖变化
死亡尸体一般比较消瘦，贫血。子狐常有气管炎、支气管炎。幼狐也常发现胃肠炎变化，胃内有溃疡，肾和膀胧发现有结石。
4诊断
对病狐血液和死亡动物的肝脏进行维生素A含量测定，亦可在日粮中加喂维生素A进行治疗性诊断来确诊。
5防治
预防本病的发生首先应保证日粮中维生素A的供给量，注意饲料中蔬菜、鱼和肝的供给。治疗本病可在饲料中添加维生素A，治疗量是需要量的5-10倍。
附：狐狸其它维生素缺乏症的症状：
维生素E缺乏症状主要是破坏繁殖机能，母兽表现发情期拖延，不孕和空怀数增加，死胎或流产，仔兽生下后精神萎靡。公兽表现性机能丧失，精液品质下降，精子生成机能障碍。
维生素B2缺乏症表现为皮炎，被毛脱色和生长缓慢，色素沉着破坏，肌肉痉挛无力。神经机制紊乱，步态摇晃，后肢不全麻痹。
维生素B3缺乏症主要表现为被毛褪色，皮肤脱屑及神经症状，生长缓慢。
维生素H缺乏症引起表皮角化，被毛卷曲及自身剪毛现象。被毛新生延迟，银黑狐仔兽常见灰色被毛镶边。
维生素B6缺乏症孕狐的空怀率和仔兽的死亡率增高，公狐无精子，性机能消失，睾丸显著缩小并变性，仔狐生长发育极迟缓。健壮公狐的尿结石与维生素B6缺乏有关。
维生素B12缺乏症表现贫血,可视黏膜苍白,消化不良,肝脂肪变性,食欲丧失。妊娠期日粮中缺乏维生素B12，仔狐的死亡率增高，母狐食仔现象增加。
维生素K缺乏症表现为新生仔兽大批死亡，具有明显的广泛性出血性素质。
维生素B1缺乏症主要表现食欲消失，运动失调，母狐产仔率下降，仔狐发育停滞。
维生素C缺乏症妊娠狐体内缺乏时常常引起仔兽患病，四肢水肿为新生仔狐疾病的主要特征。易引起坏血病、腹泻和生长停滞。
蛋鸡维生素D缺乏症的病因、临床症状、预防及治疗方法
蛋鸡维生素D缺乏症是由维生D缺乏引起的一种营养代谢病，由多方面原因引起，包括日粮中维生素D含量不足、光照不足、吸收功能障碍以及疾病因素等，会导致蛋鸡出现一系列的症状，严重影响了蛋鸡的健康及产蛋性能，导致蛋鸡产薄壳蛋、软壳蛋或者无壳蛋，影响了蛋鸡养殖的经济效益。下面我们一起来了解一下：蛋鸡维生素D缺乏症的病因、临床症状、预防及治疗方法。
1、发病原因
日粮因素。因维生素D的主要作用是调节钙磷的代谢，因此，日粮中的维生素D的量要根据日粮中钙磷的量与比例来定，另外，还与接受光照的时间长短有关。如果日粮中的维生素D不足就会导致该病发生，另外，如果饲料的加工或者贮存不当会导致维生素D损失过多，或者饲料中存在维生素D的拮抗物等都会导致日粮中的维生素D不足。当钙磷的比例失调时，维生素D的消耗量增加，如果不足则会导致蛋鸡出现维生素D缺乏症。当日粮中的脂肪含量不足时，就会影响到维生素D的溶解和吸收，蛋白质缺乏时就导致维生素D的转运受阻，这都是导致维生素D缺乏症发生的主要原因。
光照不足。维生素D主要分为维生素Dz和维生素D3，是类固醇的衍生物，其中植物性饲料中的维生素D2原在紫外线的作用下可转变成维生素D2，动物皮肤中的维生素D3原在紫外线的作用下转变成维生素D3，对于蛋鸡来说，维生素D3的作用要大于维生素D2，而且蛋鸡的腿和脚爪皮肤中的维生素D3的含量较高，如果光照不足就会导致维生素D缺乏。目前蛋鸡养殖多采取笼养，长期舍饲的情况下就会导致蛋鸡光照不足，影响了维生素D的转化，从而导致蛋鸡缺乏维生素D。
消化吸收功能障碍。当蛋鸡出现消化吸收障碍时就会影响到维生素D的吸收，从而使体内的维生素D不足引起该病的发生。另外，当蛋鸡患病，如患有肾病和肝病时，就会使维生素D在体内转化和利用受阻，影响到维生素D对钙磷的调节作用，从而使蛋鸡出现维生素D缺乏症。
2、临床症状
当雏鸡发生维生素D缺乏症时主要表现在生长发育受阻，羽毛生长不良，并且蓬乱无光泽，骨骼发育不全，尤其是腿骨和肋骨较为明显，骨骼发生弯曲，易被折断，喙和爪柔软易弯曲，胸骨和盆骨发生弯曲变形。雏鸡双腿无力，步态不稳，行走困难，跛行，常呈蹲坐的姿势，有时站立不稳，身体左右摇晃。
产蛋鸡维生素D缺乏时会产薄壳蛋、软壳蛋和无壳蛋，产蛋量下降，严重时发生停产。种蛋的孵化率降低，死胚较多。病鸡发生软骨病，骨组织变软、变形、易弯曲，胸骨成橡皮样，腿骨变脆、易断，有时腿部会麻痹，严重时无法行走，呆立呈企鹅样。
3、病理变化
对病死鸡剖检可见病理变化主要发生在骨骼和甲状旁腺。其中甲状旁腺增生，体积变大。骨骼变软、变形、易折断。肋骨和肋软骨连结处明显的肿大，形成数个明显的圆形结节，呈链珠状。长骨的骨骼部分钙化不全。在椎骨和肋骨的交接处也有类似的结节。胸骨呈S形弯曲，胫骨或者股骨的骺部钙化不全。维生素D缺乏严重时病死鸡多处骨骼会发生明显的变形，其中胸骨的中部会严重内陷，脊骨在荐骨与尾椎区向下弯曲，因此胸腔的体积变小。
4、诊断方法
该病可以通过典型的临床症状和病理变化进行初步的诊断，如骨骼变软、变形，双腿无力，不愿行走，产薄壳蛋、软壳蛋和无壳蛋；病理变化表现为胸骨变曲、内陷，肋骨与肋软骨连接处有串珠状圆形结节。在诊断的过程中要与钙磷缺乏症、砷中毒等病区别开，如果要进一步确诊可以结合实验室检查，血清中如果钙的含量明显减少则可确诊为此病。
5、预防
对于该病主要以预防为主，首先要保证日粮中维生素D的含量，要根据鸡的生长发育阶段对维生素D的需要量来合理的添加，并且要根据生产的实际情况灵活的掌握维生素D的量。同时还要注意日粮中其他营养物质的含量和比例，日粮中钙磷的总量和比例要适宜，蛋白质的量充足，并且还要注意锰的用量不能超标。对于舍饲饲养的蛋鸡可以在日粮中添加维生素A和维生素A3等作为补充剂；饲料在加工过程和贮存过程中要防止维生素D损失；做好影响维生素D消化、吸收的疾病的防治工作。如果有必要尽量让鸡多接受阳光的照射。
6、治疗
当发现鸡患此病后要积极的治疗，可在饲料中添加鱼肝油，按照每千克饲料添加10～20mL的量使用，同时在饲料中适当的添加一些多维，连用15天左右，可促进鸡体对维生素D的吸收和利用；也可以注射维生素D3注射液，按每千克体重1万IU的量肌注，效果较好。对于病情较为严重发生瘫痪的鸡可肌注丁胶酸钙，每天1次，每只每次2mL，连用3天。在使用维生素D治疗该病时，要注意不可用量过大，否则会对鸡产生毒害作用。对于治疗无效的鸡要及时淘汰。
