【名称】水泡性口炎病(VesicularStomatitis)
水泡性口炎病是水泡性口炎病毒引起的，以口腔牯膜水疱性炎症为主的急性传染病。
病原
本病毒呈手弹或圆柱状，大小为100--150nm，属弹状病毒科水疱病毒属。病毒粒子表面有囊膜。在电镜下除典型的弹状形粒子外，还可见短缩的T粒子，T粒子含有正常病毒的全部结构蛋白，但没有转录酶活性。
水疱性口炎病毒对理化因子的抵抗力与日蹄疫病毒相似。58℃30min，可见光、紫外线及脂溶剂（氯仿和乙醚）都可使其灭活。病毒可在土壤中于46℃存活若干天。对0.5%石炭酸能抵抗23d。0.05%结晶紫可以使其失去感染性。
本病毒在多种细胞内生长可以产生血凝素。并在04℃、pH6.2的条件下凝集鹅红细胞。
应用中和试验和补体结合试验证明，本病毒有两个血清型，即新泽西型和印第安那型，并有一、二种共同抗原。
本病毒在鸡胚内生长良好，接种12d内鸡胚会出现死亡，或在膜上表现增生性和坏死性变化而存活。水泡性口炎病毒几乎可在所有常用的培养细胞内生长，包括鸡胚细胞以及牛、猪、恒河猴、豚鼠以及其他动物的原代肾细胞，并能迅速产生细胞病变。在肾细胞单层上产生大小不等的蚀斑。
本病毒可以在叶蝉中生长繁殖，并产生一定滴魔的病毒。
流行病学
多种动物均可感染，但常见于牛和猪。在家兔主要是13月龄的仔兔易发病。
本病的流行有一定的地理分布及季节性。有些昆虫在本病毒的传播上具有重要作用，例如厩蝇、虻、斑虻、白蛉、库蚊、埃及伊蚊，这些昆虫可以被感染，病毒可以在体内繁殖最后传给易感动物。
本病偶尔可通过非接触直接传播，例如污染唾液的食物和水槽。口腔粘膜破损，有利于病毒侵入。直接接触感染也可能是本病的一种传播方式。
临床诊状
潜伏期5--7d。病初口腔粘膜潮红、随后在唇、舌、硬腭及口腔粘膜的共它处出现充满清朗纤维素性浆液的水泡，不久破溃形成烂斑和溃疡，同时大置流涎。如发生继发性细菌感染，则造成唇和舌的坏死，而且有恶臭味。该处的绒毛变湿、粘成一片。局部的皮肤由于经常浸温和刺激，而发生炎症和脱毛。由于口腔损害，食欲减退或拒食，随着损害的加重，则表现体温升高，沉郁、腹泻、日渐消瘦。拖延510d后死亡。死亡率达50%以上。
被接种的动物通常在接种后24h内出现症状。各种动物的病程都较短。病程过后动物很快恢复健康时的体重。
本病毒能引起怀孕雪貂流产和新生仔貂的死亡。
病变
唇、舌和口腔粘膜有糜烂和溃疡。咽头部分聚集泡沫样唾液。唾液腺肿大，肠粘膜通常有卡他性炎症。
诊断
根据流涎和口腔炎症等病变特征，可以作出初步诊断。也可以采用补俸结合试验检查病变组织中的病毒抗原。或用病变组织乳剂按种鸡胚或组织培养细胞，利用本病毒的血凝特殊性检测病毒的繁殖情况。将病料接种于8日龄鸡胚，置37℃孵育，12d内死亡。具有明显充血和出血病变者为水疱性口炎病。
根据情况应与化学刺激物．有毒植物，过敏症和细菌感染引起的口炎加以区别。
防制
目前无疫苗及特异的治疗方法，除隔离病兔、防止疾病传播之外，对病兔可作一些对症治疗，并用抗菌药物控制继发感染。同时创造良好饲养条件，加强防疫措施，定期对免舍，笼具及用具用过氧乙酸或1%一2%氢氧化钠溶液消毒．
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【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
兔疥螨病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔疥螨病(Sarcoptidosis,Sarcopticmange)
疥螨病是常见于兔的由疥螨和耳螨寄生而引起的一种慢性皮肤病。本病可致皮肤发炎、剧痒、脱毛等症状，严重时可造成死亡，故对养兔业危害甚大。
病原体
1．兔疥螨（Sarcoptesscabieiuar.cuniculi）外观呈龟形，浅黄白色，背面隆起，腹面扁平。雌螨体长约0.330.45mm，宽约0.250.35mm;雄螨体长约0.20.23mm，宽约0.140.19mm。躯体的前方为口器，又称假头，由一对螯肢和一对须肢组成。躯体可分为两部，前面称背胸部，上有第1和第2对足；后面称背腹部，上有第3和第4对足。体背面有细横纹、锥突、圆锥形鳞片及刚毛。假头后方有一对粗短的垂直刚毛。背胸上有一块长方形的胸甲。肛门位于背腹部后端的边缘之上。躯体腹面有4对粗短的足，后两对足之间的距离较远。每对足上均有角质化的支条。前两对足较大，超出虫体边缘，每个足的末端有两个爪和一个具有短柄的吸盘。后两对足较小，除有爪外，在雌虫的末端只长刚毛，雄虫的末端为长刚毛，而其第4对足的末端有吸盘。疥螨足上的吸盘呈钟形。雌虫的生殖孔位于第1对足的后支条合并的长杆的后面。雄虫的生殖孔位于第4对足之间，围在一个角质化的倒V形的构造中。卵呈椭圆形，平均大小为150100m。
2．兔背肛螨（Notoedrescativar.cuniculi）虫体小，雌虫的大小为0.20.45mm0.160.4mm。雄虫第3对足无吸盘;雌虫第3、4对足无吸盘，有长发状刚毛。肛门位于背面，离体后较远，肛门四周有环形角质皱纹。因常寄生于兔的头部和耳部，故也称之为兔耳疥螨。
3．兔毛囊螨(Listrophorusgibbus)成虫呈灰黄色，腹面扁平，背部隆起，且向前突出越过口器。体表布满横纹。雌虫呈瓜籽型，大小为0.560.31mm。有4对足，每个足的末端有一具柄吸盘，柄短而不分节，吸盘呈喇叭形。泄殖孔位于虫体末端。雄虫呈长椭圆形，大小为0.440.24mm。具柄吸盘的基部有一根长刚毛。泄殖孔位于腹的中后部。呈倒挂的钟形。虫体末端有发达的交合器，长约100m,分为两个主支，每支末端有一发达的刚毛。交合器与躯体间的腹面有2个圆形乳突。生活史
属不完全变态的节肢动物，其发育过程包括卵，幼虫、若虫和成虫四个阶段。疥螨钻进宿主表皮挖凿隧道，虫体在隧道里发育和繁殖，以角质层组织及淋巴液为食。隧道每隔相当距离即有小孔与外界相通，作为通气和幼螨出入的孔道．雄螨在交配后死亡，雌螨的寿命约为45周。受精后的雌螨在隧道里产卵。每个雌螨在一生当中可产4050枚卵。卵经38d孵出幼螨。幼螨很活跃，离开隧道爬至皮肤表面，在毛间的皮肤上挖掘小穴，并在其中蜕化变化稚螨。稚螨形似成螨，有4对足，但体型较小，生殖器官尚未发育。稚螨有大小两型，小型者约经3日蜕化为雄螨，大型者蜕化为雌螨．疥螨的全部发育过程需822d，平均为15d．
流行病学
疥螨病是由于健康兔接触了病兔或通过有疥螨的免舍和用具而受到感染的．工作人员的衣服和手等也可以成为疥螨的传播工具。疥螨离开兔体后在兔舍内、墙壁和各种用具上的存活期限，随温度、湿度及阳光照射的强度等多种因素的变化而有显著的差异，一般仅能存活3周左右。
疥螨病主要发生于冬季和秋末春初。因为在这些季节，日光照射不足，家兔的毛长而密，空气中的温度较大，最适合疥螨的发育和繁殖。在夏季兔体绒毛大量脱落，皮肤常受阳光照射，度温增高，经常保持干燥状况，这些条件不利于疥螨的生存和繁殖，大部分虫体死亡，仅少数螨潜伏在耳壳、腹股沟及被毛深处，成为冬季疥螨病复发的根源。
幼兔往往易患疥螨，发病也较严重。随着年龄的增长，即产生免疫力。免疫力的强弱取决于兔的健康状况、营养水平以及有无其他疾病等。
症状
先由嘴、鼻周围和脚爪发病，出现剧痒，病兔十分不安，用脚搔嘴、鼻部解痒。以后患部形成结节，互相粘连结痂，使患部变硬，致使采食困难。脚爪上产生较薄的灰白色痂块。病变向鼻粱、眼圈、前脚底面和后肢跖部蔓延，出现皮屑和血痂。由于病情的发展，毛囊和汗腺受到侵害，皮肤角质层角化过度，患部脱毛，皮肤肥厚，失去弹性，形成皱褶。
由于病兔奇痒，影响正常的采食和休息，致使营养不良，迅速消瘦。加之在寒冷季节皮肤裸露，体温大量散失，体内蓄积的脂肪被大量消耗，导致病兔营养耗竭和死亡。
诊断
根据发病的季节、症状及病变部皮肤刮取物的检查，如发现有大量虫体即可确诊。
病变部皮肤刮取物检查法．选择患病皮肤与健康皮肤交界处，剪毛消毒后，用蘸有少量50%油水溶液的外科刀刮取皮屑，直到皮肤轻微出血。刮取的皮屑可放在培养皿内或黑纸上，在日光下暴晒，或用热水或火等对皿底或黑纸底面加温至4050℃，经3040min后，移去皮屑，在黑色的背景下，肉限可见到白色的虫体爬动。也可用显微镜直接检查，将刮下的皮屑置玻片上，滴加适量甘油水溶液，加盖片后，检查有无螨虫。
治疗
l．敌百虫。配成0.3%--0.5%水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
2．溴氰菊酯；配成1：4000的水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
3．伊维菌素(Ivermectin)l以200g/kg体重的剂量行皮下注射，杀虫效果好。
4．辛硫磷：将50%辛硫磷乳油剂加常水配成0.1%或0.05%水溶液涂擦患部．
5．杀虫脒（杀螨脒、氯苯脒）：可配成0.15%溶液药浴或喷洒。
6．对兔耳螨病，也可用油类软化痂皮，除去痂皮，然后用碘甘油（碘酊3份、甘油7份）或硫磺油（硫磺、松节油和植物油等量混合）滴入耳内，每日一次，连用3d为一疗程；间隔8d，再重复治疗一次。
预防
定期检查，一旦发现病兔，应立即隔离，并固定隔离兔舍所用的器具，对病兔笼和兔舍要严格消毒。对新购入的家兔要隔离观察。已治愈的家兔，要继续观察1个月后方可混群。兔舍内应保持通风、干燥、透光，勤清粪便，勤换垫草。保持家兔的皮肤卫生，加强饲养管理，增强家兔的抗病能力。
兔传染性兔纤维瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】传染性兔纤维瘤(InfectionFibromaoffheRabbit)
兔纤维瘤是病毒弓l起的某些品种家兔和野兔的多发性肿瘤，呈地方性流行。新生兔易感，常造成大批死亡。
兔纤维瘤病毒属于痘病毒群的第五亚群的一个成员，在形态学、化学性质和抵抗力等方面类似于兔粘液瘤病毒。是Shope氏在1932年从白尾棕色兔的纤维瘤中发现的。它只对兔发生自然感染发病。病毒给家兔注射时，可发生巨大的纤维瘤，尤其是在皮下和睾丸内注射，常规地出现局部纤维瘤，皮内注射可延长潜伏期，静脉内注射诱发纤维瘤病。
病毒可以连续通过家兔继代保存，一日龄乳鼠脑内接种维持的病毒，保留对兔的致瘤性，但乳鼠不发生肿瘤。接种在鸡胚的绒毛尿囊膜上，可以存活，并且不改变其对兔的致瘤性，但不能增殖，不侵害胚胎。在胚俸以外的液体中查不到病毒。组织培养可以增殖，并产生细胞癌变。曾应用人和鼠的组织、白尾棕色兔的睾丸和豚鼠的肉瘤细胞培养。病毒培养在白尾棕色兔睾丸细胞中，胞浆内形成病毒包涵体。
病毒的一个变异体，在连续通过兔体时，成为各种炎症病变的原因。在灰松鼠的纤维瘤中发现一种与兔纤维瘤病毒免疫抗原相关的病毒，这种病毒可以传播给土拨鼠，然后传给兔，引起纤维瘤。
兔用沥青进行肌肉内注射，稍后再用纤维瘤病毒作皮下或真皮内接种，产生的病变像单独用病毒注射引起的早期病变一样，并且不消退。注射一次沥青，随后可产生纤维瘤；注射两次沥青，有时在注射部位产生纤维肉瘤，这种纤维肉瘤可移植到另一家兔，在被移植的宿主中，肿瘤或者消退，或者表现进行性生长，最后发生转移，但在肉瘤中查不到病毒。
兔纤维瘤病毒不是通过接触感染，也不会通过母勉的胎盘或乳汁感染后代。
本病在自然界中是通过蚊子，在家兔可能是通过臭虫等一类节肢昆虫而机械传播的。感染兔的体表病变中长期保留病毒，蚊子吃后，在其头部可保留病毒24h至两周，甚至更长的时阆，兔纤维瘤病痊愈后，机体内形成阳性的病毒抗体期间，对本病可以获得免疫力。这种免疫性不能通过胎盘、乳汁和基因传递给后代。
尸体剖检：在家兔中这种肿瘤的病理发生仅见千局部的病变，病毒接种后约一周时间，接种部位形成丘疹，经过1015d，肿瘤形成圆形隆起，然后展平，最大的肿瘤约46cm，厚2cm（图1）。再经过1420d，或更长些时间，肿瘤开始消退，最后消失，充分生长的肿瘤呈白色，质度硬或橡皮样，具有软的中心．消退时质度变软，颜色变黄。新生兔可见全身性纤维瘤病。
组织学检查：纤维瘤初期表现成纤维细胞增生，伴发水肿和淋巴细胞、多形核白细胞浸润。随后转为以成纤维细胞为主的典型的纤维瘤特征（图2），几乎不见炎性细胞。后期肿物明显消退，带有坏死和炎症病变。覆盖肿瘤的上皮组织增生或变性。上皮细胞盛成纤维细胞内，有时可见细胞浆内包涵体。
兔放线菌病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】放线菌病(Actincmycosis)
本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病，引起家兔疾病的主要是牛放线菌。
病原
本组织内的硫黄颗粒中，放线菌形似一团缠结的菌丝，围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色，亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时，菌体为多形态，如有混合感染，则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形．
本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时，该菌不在培养基表面生长，其最适宜生长层是在表面下约为lmm处，但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封，使内部空气中二氧化碳浓度增加，本菌有时也会在培养基表面生长。
本菌为一种嗜血清的微生物，因能在血清琼脂培养基上生长，而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶，能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷，不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸，乳酸和琥珀酸．本菌对碘敏感。
流行病学
本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌，当齿槽和齿龈受到各种损伤后，放线菌可乘机进入组织内繁殖，引起骨髓炎和软组织的炎症。
症状
本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀，采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症，肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿，随着病程的延长，结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁，最后由于组织破溃形成瘘管，使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。
病变
受害的骨骼出现单纯性骨髓炎，周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒，它是本菌的集落，通常称为硫黄颗粒，在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织，并含有这种颗粒。
诊断
本病的诊断主要依据临床症状，病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色，可做出初步诊断。
取病变部位的脓汁，从中选出颗粒，洗涤，放在清洁载片上压碎，作革兰氏染色，可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。
治疗本菌对碘敏感，可静脉注射碘化钠，也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。
兔痒螨病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔痒螨病(Psoropticmange)
兔痒螨病是由兔痒螨(Psoruptescommuniscuniculi)寄生于兔的外耳遭而引起的一种慢性皮肤病。本病对家兔的危害很大．
病原体
虫体呈长椭圆形，体长0.50.9mm，肉眼可见。口器长，呈圆锥形I螯肢细长，两趾上有三角形齿；须肢亦细长。躯体背面表皮有细皱纹。肛门位于躯体末端。足较长，特别是前两对。雌虫的第1、2、4对足和雄虫的前3对足都有吸盘，吸盘长在一个分三节的柄上。雌虫的第3对足上各有两根长刚毛。雄虫的第4对足特别短，没有吸盘和刚毛。雄虫躯体束端有两个结节，上各有长毛数根；腹面后部有两个性吸盘;生殖器居于第4基节之间。雌虫躯体腹面前部有一个宽阔的生殖孔，后端有纵裂的阴道，阴道背侧为肛门。
流行病学
痒螨寄生于皮肤表面，不在表皮内挖凿隧道，终身寄生于动物体上。宿主体表的温度与湿度对痒螨的发育速度有很大的影响。身体瘦弱、皮肤抵抗力低的家兔容易感染痒螨病。反之，身体强壮，营养状况好者则抵抗力强，不易患本病。
痒螨具有坚韧的角质表皮，对不利条件的抵抗力超过疥螨，离开宿主以后的耐受力显得更强。倒如，在68℃的温度和85%100%空气湿度的条件下，痒螨在畜舍内能生存两个月，在牧场上能生存35d。在-2-12℃时经4d死亡，在25℃时经6h死亡。痒螨在兔体外的生活期限，因温度、湿度和阳光照射强度等多种因素的变化而有显著差异。
本病为接触传染，如将病兔和键康兔混在同一兔舍内饲养便可造成相互感染。也能通过用具、工作人员的衣物和手而传播。冬季，特别是在潮湿而拥挤的兔舍中，传染和发病更为严重。
致病作用
痒螨以其口器穿刺兔的皮肤采食时，除机械地蒯激皮肤外，还可分泌有毒物质，刺激表皮神经末梢，使皮肤发痒，并引起炎症。炎症过程局限于上皮基底层，并伴有细胞浸润，故在皮肤上出现浅红色或淡黄色粟粒大小的结节和小水泡。患兔搔擦发痒部位，造成水泡破裂，流出渗出液。渗出液干涸形成痴皮，毛囊遭到破坏，发生脱毛。
症状
兔患病的部位主要在外耳道内，可引起严重的外耳道炎；耵聍过盛分泌，干涸成痂，厚厚地嵌于耳道内如纸卷样，甚至完全堵塞耳道；耳变重下垂；病变部发痒，病兔摇头，搔耳解痒，病变可延至筛骨及脑部，引起癫痫发作。
诊断
根据流行病学资料、症状及从病兔患部检查到痒螨即可确诊，检查痒螨的方法与疥螨相同。
治疗
1．碘甘油（5%碘酊3份，甘油7份）或硫磺油（硫黄、松节油和植物油等量混合）：除去兔外耳道内的厚痂皮后，将碘甘油或硫黄油直接滴于外耳道皮肤之上，每日一次，连用2d。
2．雄黄油（豆油100ml煮沸，加入雄黄20g，搅匀，待凉）：除去兔外耳道内的痂皮后，将雄黄油少量滴于外耳道皮肤上，每日一次，连用3d。
3．5%敌百虫来苏儿溶液。取来苏儿5份，溶予温水100份中，再加入敌百虫5份即成。患部涂擦，每日一次，连用3d。
4．伊维菌素(Ivermectin)。以200g/kg体重的剂量行皮下注射，杀虫效果好。
预防
与兔疥螨病相同．
兔血吸虫病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】血吸虫病(Schistosmiosis)
兔血吸虫病是由日本分体吸虫（Schistosomajaponicum）引起的。本病是一种严重的人畜共患病，广泛地流行于整个长江流域和南方地区。血吸虫寄生于人、畜和20余种野生哺乳动物．
病原体
日本分体吸虫为雌雄异体。雄虫乳白色，长1020mm，宽0.50.55mm。有口，腹吸盘各1个，口吸盘位于体前端，腹吸盘较大，位于口吸盘后方不远处，具有短而粗的柄。体壁自腹吸盘后方至尾部，两侧向腹面卷起形成抱雌沟，雌虫常居于雄虫的抱雌沟内，呈合抱状态，雌雄交配产卵。
雌虫较雄虫细长，呈暗褐色，长15--26mm，宽0.3mm。口、腹吸盘均较雄虫为小。虫卵呈椭圆形或近似圆形，大小为70100m5065m，淡黄色，卵壳较薄，无盖，卵壳的侧上方有一小刺。卵内含有一个活的毛蚴。
生活史
日本分体吸虫的中间宿主为湖北钉螺（Oncomelaniahupens-s)。成虫寄生于人或动物（包括兔）的门静脉和肠系膜静脉内。雌虫交配受精后，在肠系膜小静脉末梢产卵。一条雌虫每日可产卵1000个左右。虫卵一部分顺血流到达肝脏，一部分逆血流沉积在肠壁上。虫卵内毛蚴分泌的毒性物质溶解肠壁形成溃疡，再加上肠壁肌肉的收缩作用，虫卵即进入肠腔，随宿主粪便排出体外。排出的虫卵如遇机会落入水中，在一定的温度条件下即孵出毛蚴。毛蚴周身被有纤毛，借以在水中迅速游动，遇上中间宿主钉螺，即靠其头腺分泌的溶蛋白酶的作用钻入钉螺的软体组织内，继续发育为母胞蚴、子胞蚴、尾蚴。尾蚴成熟后离开子胞蚴，自钉螺体中逸出。尾蚴侵入人和动物的皮肤，尾部脱落，变为童虫。童虫侵入小血管或淋巴管，随血流经右心、肺循环、体循环到达肝门脉系统。童虫多栖居在肝内门静脉分支处，待至快成熟时，多移行到肠系膜内寄生。自尾蚴进入兔体至发育为成虫产卵约需36天．
症状和病理变化
家兔一般均为圈养和笼养，因此在自然情况下感染血吸虫病的机会较小。在疫区，感染途径是吃了带有尾蚴的青草后，尾蚴经唇部皮肤或口腔黏膜侵入而受感染。家兔常被用作日本分体吸虫的实验动物模型。家兔自然感染后，在生前一般无明显症状，大多在宰后剖检时发现病变，病变常见于肝脏，其次是小肠，较少见于大肠及其它器官。
1．肝脏早期患兔的肝脏表面散布有许多针头大小、稍突Hl于肝脏表面的灰白色结节。在秆脏的切面上也可见有同样的小结节。将灰白色小结节制成压片，在低倍镜下观察，可见到虫卵。在晚期，肝脏多半纤维化，肝脏表面粗糙不平。严重感染时，肝脏显著肿大，肝细胞坏死或逐渐消失，而代之以结缔组织增生，造成肝硬变，肝脏体积稍有缩小，硬度增加，用刀不易切割。
2．小肠多半发生于十二指肠，肠管局部肿大，在浆膜层下，散布有粟粒大小的灰白色结书。结节不凸出于肠管表面，肠粘膜肥厚，间或在枯膜表面形成颗粒状突起，结节有时散布于整段小肠。当发现上述病变时，在靠近病变肠管的肠系膜静脉中，均可找到雌雄合抱的成虫。
3．圆小囊与直肠有时在回富部圆小囊及靠近圆小囊的盲肠浆膜层下也可见到上述灰白色结节。在个别病例中，直肠的粘膜表面可见少数针头大小的灰白色结节，将这些结节作压片镜检时均可发现虫卵。
4．脾脏脾脏病变多半发生干本病的晚期，主要表现为脾脏肿大。
防治
实施综合性防治措施，注意饮水卫生，加强饲养管理，不喂被血吸虫尾蚴污染的水草，搞好粪便管理．
