牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜。由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在该病的诊断上具有重要意义。下面就来具体了解一下：牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化。
1、病理变化
牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内，但是由于该病是一种全身性感染，因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明，将肺和胸膜的变化，按其发生和发展的过程分为以下三个时期。
1.1初期
初期以炎性浸润为主，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶，主要部分在胸膜脏层之下，且常在通气良好的部位。病灶的大小不一，但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色，在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿，有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张，用放大镜观察，可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区，与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处，有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化，用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收，但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎，进入牛肺疫的典型病变期——中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著，极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。
1.2中期或暴露期
中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎，多为单侧性，以右侧较为多见，也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶，也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感，肿大而增重，胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张，其中淋巴管呈蜂窝状扩展，管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变，往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成，在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围，特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色，其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体，偶尔有呈葡萄酒色，内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚，并与肺的患部黏连，胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎，心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿，严重病例可肿大数倍，切面散发小坏死点，富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同，在胸腔内多见不到积水，仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。
1.3后期或中期
后期肉眼可见两种病变，一种是不完全治愈型，局部病灶的包裹不完全，但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构，红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨，即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收，在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着，但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态，病灶全部瘢痕化，只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水，只见胸膜愈着，间有纤维绒毛存在。
除肺部和胸腔的病变外，其他器官组织多在中期内出现变化，如心肌和肝的脂肪变性，以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时，除具有以上的主要病理变化外，往往还有关节炎，关节腔内液体多呈淡黄色，半浑浊或全混浊，液体内有纤维素凝片或凝块，关节的滑液膜充血、变厚。
2、病理组织学变化
初期，肉眼观察呈红色的炎性浸润灶，是一种实质充血与水肿，即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血，肺泡上皮肿胀和脱落，肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时，可见典型的支气管肺炎，偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。
中期，肺间质内可见具有特征性的病变，其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。支气管周围的间质组织也有同样性质的变化，及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。这些坏死组织将先由肉芽组织，后由纤维结缔组织所代替。因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模，在支气管壁外层并有核崩解区，即所谓支气管周围机化灶。
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牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断与防治措施
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。下面一起具体来了解一下：牛肺疫的临床症状牛肺疫的诊断与防治措施。
1、流行情况
本病多发生于夏末秋初，主要侵害3~30月龄的犊牛，成年牛不易感染。饲养管理不善，牛栏潮湿、闷热、通风不良，饲料中缺乏维生素及饲料霉烂变质均可导致本病发生。
2、临床症状
该病潜伏期一般2~4周，最长可达4个月。按病情不同分为急性、亚急性和慢性型。
急性病例多不见典型症状突然死亡，病程稍长者，体温高达40℃以上，呈稽留热，呼吸困难，精神萎顿，食欲和反刍废绝，两眼流泪，结膜潮红，口流涎沫，鼻流涕，鼻镜干燥，口温高，呈短声干咳，尤其早晨或饮水时咳嗽更为明显，叩诊胸部有痛感，不愿行走，呼吸急促，有时呻吟，脉搏增快。多数病牛头、颈部肿胀，结膜发绀，有的排稀粪或血痢。
亚急性型症状比急性型稍轻。
慢性型病牛消瘦，遇凉或偶尔发生干性短咳，叩诊胸部有的有浊音区，消化功能紊乱，食欲反复无常。
3、病理变化
病牛初期以小叶性支气管肺炎为特征，肺炎性充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。
中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎症状，肺肿大、增重，呈灰白色。
后期肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。
4、临床诊断
病畜呈稽留热、咳嗽、肺部有啰音。
剖检时，肺膨胀、充血和出血，间质水肿，切面呈现大理石样病变，喉头黏膜出血，颈部和下颌部周围组织炎性水肿和胶样浸润，胸腔有混浊液体，多处淋巴结肿胀，肠黏膜充血、出血明显。
定性确诊可借助血清学检查和细菌学检查。
5、防治措施
5.1预防
加强饲养管理，做好圈舍卫生消毒工作。夏季避免圈舍内牛拥挤、空气流通不畅；冬季要注意圈舍保暖，同时保持舍内空气新鲜。
饲喂富含蛋白质和维生素的饲草，定期消毒，防止病原菌的滋生和蔓延，可采用聚维酮碘消毒液每周消毒1~2次。
做好牛群的疫苗接种工作，在疫病发生区域和受威胁区域每年定期给牛只接种牛肺疫兔化弱毒苗，连续接种3~5年。
定期进行药物保健。用清肺止咳散500g拌料500kg，任其自由采食4天。
5.2治疗
采用保健药物倍量饮水、拌料口服的同时，用咳喘灵、瘟毒清，头孢王分别肌肉注射，每天1次，连续注射2~3天即可见效。
中药疗法，以24月龄犊牛为标准，具体用量为：银花、连翘、射干、大黄、黄芩、寸冬各50g，山豆根、黄连、僵蚕、蝉蜕、桔梗、甘草各30g，木通20g，生石膏100g，水煎，每天1剂，分2次灌服，连用数天即可。
牛肺疫的病原
牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%一2%氢氧化钠或0．2%升汞均能迅速将其杀死。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌。
流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．
猪肺疫的临床症状 猪肺疫的防治措施
猪肺疫又称多杀性巴氏杆菌病、锁喉风。是猪的一种急性传染病。主要特征为败血症，咽喉及其周围组织急性炎性肿胀，或表现为肺、胸膜的纤维蛋白渗出性炎症。本病分布很广，发病率不高，常继发于其他传染病。急性病例呈出血性败血病、咽喉炎和肺炎症状，慢性病例例主要表现为慢性肺炎症状，呈散发性发生。为了更有效的防治该类疫病，做到早诊断早治疗。现将猪肺疫的临床症状猪肺疫的防治措施介绍给大家！
1、流行病学
病原体。该病的病原是多杀性巴氏杆菌，是一种小球杆菌，菌体呈卵圆形，存在荚膜，没有鞭毛，没有芽孢。取血液、组织以及新分离培养物进行染色，发现两极浓染，呈革兰氏阴性。接种在血液琼脂平板上进行24h培养，长出露滴样的半透明灰白色小菌落，且不具有溶血性。接种在血清培养基上置于37℃条件下进行18～24h培养，放在45℃折射光线下进行观察，且根据菌落的荧光往往将其分成三种类型，即无荧光型、橘红色荧光型、蓝绿色荧光型。
流行特点。巴氏杆菌是一种条件性致病菌，不仅猪能够感染发病，还能够导致其他多种动物和人类感染发病，但不同动物之间基本不会互相传染。正常情况下，健康猪的上呼吸道内就存在该菌，但数量较少，只能够产生较多的毒力，但如果气候突然发生改变，冷热交替、饲养密度过大，过于拥挤，圈舍潮湿，缺乏营养，经过长途运输，感染寄生虫病等，就会导致机体抵抗力减弱，病菌就会趁机大量繁殖，产生较强的毒力，并通过淋巴循环侵入血液，从而引起内源性感染。病猪可经由分泌物、排泄物将大量病菌排到体外，导致圈舍、饲养用具、饮用水以及饲料发生污染，如果健康猪接触或者食入就会通过消化道发生感染。
2、临床症状
最急性型。猪发病时体温急剧升高，一般可达到42℃左右，食欲明显减退，呼吸困难，且仔细观察能够发现可视黏膜呈蓝紫色，并在耳鼻、胸腹等皮肤存在明显的出血性红斑。临死前往往呈犬坐状姿势，并发出痛苦低沉的喘鸣声，且有泡沫从口鼻流出，具有非常高的死亡率。
急性型。病猪主要呈现纤维性胸膜炎症状，体温升高，出现气喘，且有大量鼻液流出，还形成脓性眼屎，后期皮肤逐渐出现红紫色病斑。该类型病程一般能够持续大约5天，如果没有发生死亡就会变成慢性型。
慢性型。该类型病猪的主要是出现慢性胃肠炎和肺炎症状，呼吸困难，食欲减退，长时间咳嗽等，有时甚至会导致关节发生肿胀。该类型病程一般能够持续大约半个月，容易严重衰弱而发生死亡。
3、鉴别诊断
猪流感。二者相似之处是发病急，都具有传染性，病猪体温升高，并伴有痉挛性咳嗽等，且通过剖检都能够看到纤维素块。二者区别猪流感通常只会导致猪出现发病，而其他动物较少发生，且往往在冬季容易出现流行，具有较低的死亡率，且不会出现咽喉肿胀、呼吸困难、犬坐姿势等症状。
猪瘟。二者相似之处是都具有传染性，病猪体温都明显升高，食欲废绝，且在皮肤形成血斑。区别是猪瘟不会导致病猪出现咽喉肿胀、流涎、犬坐姿势等症状，且通过剖检发现主要是发生出血，主要在淋巴结及肾脏处发生败血症病变，脾脏呈黑色，且发生梗死，慢性型能够在回肠末端、盲肠、结肠等处形成溃疡或者发生特征型坏死。
猪丹毒。二者相似之处是都具有传染性，病猪体温升高，停止采食，皮肤发生变色，最急性型都能够使其突然发生死亡，慢性型往往会出现关节炎等。区别是猪丹毒不会导致病猪咽喉发生肿胀，流涎，犬坐姿势等，往往只能够卧地不起，通常剖检发现脾脏呈樱桃红色，心瓣膜间形成菜花状血栓。
4、防治措施
西药治疗。该病主要选择使用青霉素80～160万IU、链霉素0.5～1.0g进行治疗。病猪可根据实际体重确定合理用量，一般肌肉注射2～3万IU/kg青霉素和20mg/kg链霉素，每天2次，直到机体体温降低到正常水平为止。病猪也可选择使用土霉素进行治疗，一般肌肉注射40mg/kg，每天2次，连续使用4～5天后观察治疗效果，然后再选择适宜方式进行治疗。病猪也可使用10mg/kg地塞米松和2g/kg维生素，混合均匀后用于肌肉注射，每天2次，连续使用4～5天后能够具有效果。
中药治疗。取连翘、桔梗、知母各5g，大青叶、黄岑以、白药子各10g，用鸡蛋作为药引，一般每次使用2个鸡蛋，添加适量清水煮沸，然后取药液给病猪喂服，每天2剂，连续使用4天，但该药方只对早期猪肺疫具有疗效。取杏仁、知母、牛蒡子各5g，射干、甘草、桔梗各5g，贝母3g，添加适量清水煮沸，给病猪灌服，每天1剂，连续使用4天。
免疫预防。猪场每年在春秋分别使用猪肺疫疫苗对公猪、母猪、育肥猪进行1次疫苗免疫，每头皮下或者肌肉注射1mL（即1头份），或者也可直接口服冻干猪肺疫弱毒菌苗，剂量严格按照使用说明确定，添加适量凉开水稀释，然后与少量饲料混合后饲喂。猪群也可使用猪瘟-猪丹毒-猪肺疫三联苗进行免疫预防，按剂量使用适量的氢氧化铝生理盐水进行稀释，不论大小每头都皮下注射1mL（即1头份）。
1、猪肺疫概述
猪肺疫（猪巴氏杆菌病）是由多杀性巴氏杆菌引起的一种急性传染病。主要症状为体温明显升高（42.2℃），食欲废绝，呼吸极度困难，持续性咳嗽，可视黏膜发脓性结膜炎，先便秘后腹泻，耳根、腹侧、四肢内侧出现红斑，死亡率高达50％。该病的流行，严重影响了养猪业的健康发展。
1.1病原多杀性巴氏杆菌属巴氏杆菌科巴氏杆菌属，为革兰氏染色阴性，两端钝圆，中央微凸的球杆菌或短杆菌。不形成芽胞，无鞭毛，不能运动，所分离的强毒菌株有荚膜，常单在。用病料组织或体液涂片，以瑞氏、姬姆萨或美蓝染色时，菌体多呈卵圆形，两极着色深，似两个并列的球菌。本菌为需氧及兼性厌氧菌。在血清琼脂上生长的菌落，呈蓝绿色带金光，边缘有窄的红黄光带，称为Fg型，菌落呈橘红色带金光，边缘或有乳白色带，称为F0型；不带荧光的菌落为Nf型。本菌对直射日光、干燥、热和常用消毒药的抵抗力均不强，但在腐败的尸体中可生存1～3个月。
1.2流行特点多杀性巴氏杆菌能感染多种动物，猪是其中一种，各种年龄的猪都可感染发病，小猪和中猪的发病率较高。病猪和健康带菌猪是传染源，病原体主要存在于病猪的肺脏病灶及各器官，存在健康猪的呼吸道及肠管中，随分泌物及排泄物排出体外，经呼吸道、消化道及损伤的皮肤而传染。带菌猪受寒、感冒、过劳、饲养管理不当，使抵抗力降低时，可发生自体内源性传染。猪肺疫常为散发，一般认为本菌是一种条件性病原菌，当猪处在不良的外界环境中，如寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥挤、通风不良、营养缺乏、疲劳、长途运输等，致使猪的抵抗力下降，这时病原菌大量增殖并引起发病。另外病猪经分泌物、排泄物等排菌，污染饮水、饲料、用具及外界环境，经消化道而传染给健康猪，也是重要的传染途径。也可由咳嗽、喷嚏排出病原，通过飞沫经呼吸道传染。此外，吸血昆虫叮咬皮肤及粘膜伤口都可传染。本病一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候多变、高温季节多发，一般呈散发性或地方流行性。
1.3主要临床症状本病潜伏期1～5天，一般为2天左右。临床症状分为最急性、急性和慢性三型。
1.3.1最急性型：多见于流行初期，常突然死亡。病程稍长者，体温升高（40～42℃），食欲废绝，全身衰弱，卧地不起。结膜充血、发绀。耳根、颈部、腹侧及下腹部等处皮肤发生红斑，指压不全褪色。最特征症状是咽喉红、肿、热、痛，急性炎症，严重者局部肿胀可扩展到耳根及颈部。呼吸极度困难，口鼻流血样泡沫，多经l～2天窒息而死。
1.3.2急性型：为常见病型。主要呈现纤维素性胸膜肺炎。除败血症状外，病初体温升高达40～41℃，痉挛性干咳，有鼻漏和脓性结膜炎。初便秘，后腹泻。呼吸困难，常做犬坐姿势，胸部触诊有痛感，听诊有哕音和摩擦音。多因窒息死亡。病程4～6天，不死者转为慢性。
1.3.3慢性型：主要呈现慢性肺炎或慢性胃肠炎。病猪持续咳嗽，呼吸困难，鼻流出黏性或脓性分泌物，胸部听诊有啰音和摩擦音。关节肿胀。时发腹泻，呈进行性营养不良，极度消瘦，最后多因衰竭致死，病程2～4周。
1.4病理变化
1.4.1最急性型：全身黏膜、浆膜和皮下组织有大量出血点，最突出的病变是咽喉部、颈部皮下组织出血性浆液性炎症，切开皮肤时，有大量胶胨样淡黄色水肿液。全身淋巴结肿大，呈浆液性出血性炎症，以咽喉部淋巴结最显著。心内外膜有出血斑点。肺充血、水肿。胃肠黏膜有出血性炎症。脾不肿大。
1.4.2急性型：有肺肝变、水肿、气肿和出血等病变特征，主要位于尖叶、心叶和膈叶前缘。病程稍长者，肝变区内有坏死灶，肺小叶间有浆液浸润，肺炎部切面常呈大理石状。肺肝变部的表面有纤维素絮片，并常与胸膜粘连。胸腔及心包腔积液。胸部淋巴结肿大，切面发红、多汁。支气管、气管内有多量泡沫样黏液，气管黏膜有炎症变化。
1.4.3慢性型：肺有较大坏死灶，有结缔组织包囊，内含干酪样物质，有的形成空洞。心包和胸腔内液体增多，胸膜增厚、粗糙，上有纤维絮片与病肺粘连。无全身败血病变。
2、类症鉴别本病的最急性型病例常突然死亡，而慢性病例的症状、病变都不典型，并常与其他疾病混合感染，单靠流行病学、临床症状、病理变化诊断难以确，应根据流行病学、症状、病理变化及细菌学检查的综合资料分析、判定。
2.1流行特点：本病常见于中、小猪发病；一年四季中，以秋末春初及气候骤变季节发生最多，南方易发生于潮湿闷热的5～9月，长途运输、饲养管理不当、卫生极差及环境突变等是发病的诱因。我国北方或华北地区，大多为散发或继发性猪肺疫，南方则以流行性猪肺疫出现。
2.2临诊症状：急性病例一般病程较短，可突然死亡，典型的表现是急性咽喉炎，颈部高度红肿，热而坚硬，呼吸困难及肺炎病状。散发或继发性的慢性病猪，症状不显，易和其他猪传染病相混淆。2.3病理变化：最急性病例，表现为败血症的变化，咽喉部急性炎症变化，出血、水肿及胶冻样浸润。急性病例，主要为肺的不同肝变期肺炎灶，以及胸部淋巴结的炎症。慢性病例为肺部较陈旧的肺炎灶及胸膜肺炎。
2.4细菌学检查
2.4.1取急性病猪的血液、局部水肿液、心血、肝、脾、淋巴结、肺等组织涂片，用瑞氏、美蓝或
工程统计源革兰氏染色法染色后，显微镜检查，可见卵圆形、两极浓染的短杆菌，革兰氏染色阴性小杆菌，即可初步诊断为巴氏杆菌病。
2.4.2取新鲜病料接种在血液琼脂平板或血清琼脂平板培养时，可长出圆形、光滑、湿润的露珠样小菌落，并有荧光，做涂片、镜检，可见两极着色的小杆菌。血液琼脂培养基上菌落不溶血。病料接种在麦康凯培养基上不生长。
2.5动物接种试验：取新鲜病料，以灭菌生理盐水作用1：10悬液，0.1～0.2mL接种小鼠皮下或腹腔，0.2～0.3mL于鸽腹腔或皮下注射，0.5mL接种于家兔皮下，被接种动物于1～2天后发病、死亡，剖检观察病变，将器官组织涂片和培养，可检出两极浓染的小杆菌，即可确诊。
2.6鉴别诊断：注意与猪瘟、猪丹毒相区别。最急性病例，咽喉部的肿胀和炎症，剖检时的胶冻样浸润都与败血型的炭疽相似，但猪急性炭疽很少发生，且不形成流行。剖检时炭疽脾脏肿大与猪肺疫不同，如取局部病料细菌学检查，两者病原形态等有明显的不同，易于区别。
猪肺疫的流行病学 猪肺疫的猪肺疫的及防控措施
猪肺疫是由多种杀伤性巴氏杆菌所引起的一种急性传染病（猪巴氏杆菌病），俗称“锁喉风”，“肿脖瘟”。急性或慢性经过，急性呈败血症变化，咽喉部肿胀，高度呼吸困难。现介绍：猪肺疫的流行病学猪肺疫的猪肺疫的及防控措施，一起来了解一下：
1、流行病学
猪肺疫的主要传染源是病猪和健康的带菌猪，主要是中、小猪容易发生该病，而成年猪较少发生。该病没有明显的季节性，通常在春初秋末、气候突变、闷热、潮湿、多雨的阶段容易发生，且病猪的喉头、鼻黏膜和扁桃体内往往都存在病菌。一般来说，猪群受到应激因素的影响，如气候骤变、长途运输、饲养密度过大、环境卫生较差、、突然更换饲料、长期缺乏营养、感染寄生虫病以及圈舍过于潮湿、闷热等，导致机体抵抗力减弱，或者感染某种传染病时，导致病菌趁机侵入到体内，并大量繁殖，从而发生该病，即内源性感染，这种类型往往呈散发性。病猪体内的病菌毒力明显增强，能够导致其他健康猪被感染。对于流行性猪肺疫主要是发生外源性感染，病猪是主要传染源，其可经由排泄物、分泌物以及尸体的血液、内脏等导致周围环境发生污染，从而经由污染的饮水、饲料以及其他器物通过消化道感染出现发病，也能够通过直接接触以及飞沫的形式经由呼吸道被传染，还能够通过皮肤或者黏膜损伤以及吸血昆虫进行传播。
2、临床症状
最急性型。病猪往往伴有高热症，体温最高能够达到41℃左右，且咽喉部发生热痛性肿胀，严重感染时甚至导致颈部、耳根处都发生肿胀，从而出现呼吸困难，呈现张口呼吸。病猪黏膜呈蓝紫色，口鼻流出泡沫性液体，症状严重时还可能混杂血丝，大部分呈犬卧姿势。发病后期，病猪躯体下部皮肤发生变色，呈深红色，大部分由于窒息而发生死亡。有些病猪呈败血经过，快速发生死亡，病程只能够持续1-2天，病死率能够达到100%。
急性型。病猪表现出较轻的症状，主要特征是发生纤维素性胸膜肺炎，体温急剧升高，达到41℃左右，伴有短暂的干咳，呼吸严重困难，并有脓性分泌物从口鼻流出，在胸部按压会表现出明显的疼痛。皮肤表面发生明显的红斑症，大部分在1星期时间内发生死亡。
慢性型。病猪呈现明显的慢性肺炎症状，主要表现出呼吸困难，体温忽高忽低．食欲废绝，体质渐进性消瘦。有些病猪会伴有关节疼痛，皮肤出现湿疹。另外，大部分病猪发生腹泻，最终由于严重衰竭而发生死亡。
3、实验室诊断
镜检。在无菌条件下取病死猪的心脏、淋巴结、脾脏、肝脏等组织进行涂片，经过革兰染色后使用显微镜检查，能够看到大量革兰阴性杆菌；经过瑞氏染色能够看到单个散布的两极着色的小杆菌，中央微凸，没有鞭毛，不能够运动，无法形成芽孢。
细菌培养。在无菌条件下，取病死猪的脾脏、肝脏等新鲜病料直接在鲜血琼脂培养基、麦康凯培养基上接种，置于37℃温度下进行24h培养。结果发现，在鲜血培养基上长出露珠样的圆形小菌落，呈淡灰色，表面湿润，周围没有形成溶血，而在麦康凯培养基上没有长出细菌。
动物试验。在无菌条件下取病死猪的心脏、脾脏、肝脏等组织，一般以10g适宜，彻底研碎后添加适量的生理盐水制成10%悬液。取健康无病的小白鼠8只，分成2组，每组4只。其中对照组每只腹腔注射0.2mL的生理盐水，试验组每只注射等量的上述悬液，经过48h观察。结果发现，对照组小鼠一切正常，而试验组在大约24h发生死亡。对死亡小白鼠进行剖检，发现肝脏、肺肝、脾脏存在出血点，黏膜发生出血；取病变组织进行涂片，经过瑞氏染色使用显微镜检查，能够看到两极着色的小杆菌。
4、防控措施
免疫接种。猪场可定期接种猪肺疫疫苗来预防该病，通常选择口服猪肺疫弱毒冻干菌苗，即在疫苗中添加适量的冷开水进行稀释，然后添加在少量的饮水或者饲料中喂服。任何大小的猪，全部口服1头份，操作方便，能够持续6个月进行保护，但禁止采取注射。
疫情处理。猪场发生该病后，养殖场（户）业主要及时报告给当地兽医主管部门，而主管部门要根据病猪的数量和轻重程度等加强疫情监测。同时，养殖户要对圈舍、周围环境以及各种用具使用生石灰或者其他消毒药物进行全面消毒，并对病死猪采取无害化处理，如深埋、焚烧等。病猪排出的粪便以及污染的食槽、垫草以及其他物品等，要集中堆积到统一地点，然后覆盖塑料薄膜，放在阳光下暴晒，经过深度发酵来杀死病菌。
药物治疗。发现病猪后要立即将其隔离，并针对不同类型采取相应的有效治疗措施。例如，对于症状严重的病猪，可按体重使用30mgjkg氟苯尼考注射液，并在其中添加o．1%维生素C溶液，混合均匀后用于静脉滴注，每天1次，连续使用5天。对于症状相对较轻的病猪，可按体重使用25mgjkg氨苄青霉素，并在其中添加o．1%维生素C，混合均匀后用于肌肉注射，每天2次，连用7天，通常有所好转。
猪肺疫的流行病学
多杀性巴氏杆菌能感染多种动物，猪是其中一种，各种年龄的猪都可感染发病。一般认为本菌是一种条件性病原菌，当猪处在不良的外界环境中，如寒冷、闷热、气候剧变、潮湿、拥挤、通风不良、营养缺乏、疲劳、长途运输等，致使猪的抵抗力下降，这时病原菌大量增殖并引起发病。另外病猪经分泌物、排泄物等排菌，污染饮水、饲料、用具及外界环境，经消化道而传染给健康猪，也是重要的传染途径。也可由咳嗽、喷嚏排出病原，通过飞沫经呼吸道传染。此外，吸血昆虫叮咬皮肤及粘膜伤口都可传染。本病一般无明显的季节性，但以冷热交替、气候多变，高温季节多发，一般呈散发性或地方流行性。
对多种动物和人均有致病性，以猪最易感，无明显季节性发生，但以冷热交替，气候剧变，潮湿，多雨发生较多，营养不良、长途运输、饲养条件改变、不良等因素促进本病发生,经常集中发病。
临床症状
根据病程长短和临床表现分为最急性、急性和慢性型。最急性型：未出现任何症状，突然发病，迅速死亡。病程稍长者表现体温升高到41～42℃，食欲废绝，呼吸困难，心跳急速，可视粘膜发绀，皮肤出现紫红斑。咽喉部和颈部发热、红肿、坚硬，严重者延至耳根、胸前。病猪呼吸极度困难，常呈犬坐姿势，伸长头颈，有时可发出喘鸣声，口鼻流出白色泡沫，有时带有血色。一旦出现严重的呼吸困难，病情往往迅速恶化，很快死亡。死亡率常高达100%，自然康复者少见。急性型：本型最常见。体温升高至40～41℃，初期为痉挛性干咳，呼吸困难，口鼻流出白沫，有时混有血液，后变为湿咳。随病程发展，呼吸更加困难，常作犬坐姿势，胸部触诊有痛感。精神不振，食欲不振或废绝，皮肤出现红斑，后期衰弱无力，卧地不起，多因窒息死亡。病程5～8天，不死者转为慢性。慢性型：主要表现为肺炎和慢性胃肠炎。时有持续性咳嗽和呼吸困难，有少许动液性或脓性鼻液。关节肿胀，常有腹泻，食欲不振，营养不良，有痂样湿疹，发育停止，极度消瘦，病程2周以上，多数发生死亡。
潜伏期1—5天。最急性型，晚间还正常吃食，次日清晨即已死亡，常看不到表现症状，病程稍长，体温升高到41—42℃，食欲废绝，全身衰弱，卧地不起，呼吸困难，呈犬坐姿势，口鼻流出泡沫，病程1—2日，死亡率100%。急性型（胸膜肺炎型），体温40—41℃，痉挛性干咳，排出痰液呈粘液性或脓性，呼吸困难，后成湿、痛咳，胸部疼痛，呈犬坐、犬卧，初便秘，后腹泻，在皮肤上可见淤血性出血斑。慢性型，持续有咳嗽，呼吸困难，鼻流少量粘液，有时出现关节肿胀，消瘦，腹泻，经2周以上衰竭死亡，病死率60—70%.最急性与急性猪表现为败血症与胸膜肺炎。患猪部红肿，呼吸困难，粘膜及皮肤发绀，体温41-42℃，病程1-2日。慢性型见持续咳嗽，呼吸困难，流脓性鼻液，消瘦，衰竭。
病理变化
最急性型：全身粘膜、浆膜和皮下组织有出血点，尤以喉头及其周围组织的出血性水肿为特征。切开颈部皮肤，有大量胶胨样淡黄或灰青色纤维素性浆液。全身淋巴结肿胀、出血。心外膜及心包膜上有出血点。肺急性水肿。脾有出血但不肿大。皮肤有出血斑。胃肠粘膜出血性炎症。急性型：除具有最急性型的病变外，其特征性的病变是纤维素性肺炎。主要表现为气管、支气管内有多量泡沫粘液。肺有不同程度肝变区，伴有气肿和水肿。病程长的肺肝变区内常有坏死灶，肺小叶间浆液性浸润，肺切面呈大理石样外观，胸膜有纤维素性附着物，胸膜与病肺粘连。胸腔及心包积液。慢性型：尸体极度消瘦、贫血。肺脏有肝变区，并有黄色或灰色坏死灶，外面有结缔组织，内含干酪样物质；有的形成空洞，与支气管相通。心包与胸腔积液，胸腔有纤维素性沉着，肋膜肥厚，常常与病肺粘连。有时在肋间肌、支气管周围淋巴结、纵隔淋巴结及扁桃体、关节和皮下组织见有坏死灶。
急性型：除了全身粘膜、实质器官、淋巴结的出血性病变外，特征性的病变是纤维素性肺炎，有不同程度肝变区。胸膜与肺粘连，肺切面呈大理石纹，胸腔、心包积液，气管、支气管粘膜发炎有泡沫状粘液。
慢性型：肺肝变区扩大，有灰黄色或灰色坏死，内有干酪样物质，有的形成空洞，高度消瘦，贫血，皮下组织见有坏死灶。
诊断方法
本病的最急性型病例常突然死亡，而慢性病例的症状、病变都不典型，并常与其他疾病混合感染，单靠流行病学、临床症状、病理变化诊断难以确诊。
1、与类症鉴别：在临床检查应注意与急性猪瘟、咽型猪炭疽、猪气喘病、传染性胸膜肺炎、猪丹毒、猪弓形虫等病进行鉴别诊断。
2、实验室检查，取静脉血（生前），心血各种渗出液和各实质脏器涂片染色镜检。
3、猪肺疫可以单独发生，也可以与猪瘟或其他传染病混合感染，采取病料做动物试验，培养分离病源进行确诊。
防治措施
最急性病例由于发病急，常来不及治疗，病猪已死亡。青霉素、链霉素和四环素族抗生素对猪肺疫都有一定疗效。抗生素与磺胺药合用，如四环素+磺胺二甲嘧啶，泰乐菌素+磺胺二甲嘧啶则疗效更佳。914对本病也有一定疗效，一般急性病例注射1次即可，如有必要可隔2～3天重复用药1次。在治疗上特别要强调的是，本菌极易产生抗药性，因此有条件的应做药敏试验，选择敏感药物治疗。预防：（1）预防免疫每年春秋两季定期用猪肺疫氢氧化铝甲醛菌苗或猪肺疫口服弱毒菌苗进行两次免疫接种。也可选用猪丹毒、猪肺疫氢氧化铝二联苗，猪瘟、猪丹毒、猪肺疫弱毒三联苗。接种疫苗前几天和后7天内，禁用抗菌药物。（2）改善饲养管理在条件允许的情况下，提倡早期断奶。采用全进全出制的生产程序；封闭式的猪群，减少从外面引猪；减少猪群的密度等措施可能对控制本病会有所帮助。（3）药物预防对常发病猪场，要在饲料中添加抗菌药进行预防。
根据本病传播特点，防制首先应增强机体的抗病力。加强饲养管理，消除可能降低抗病能力因素和致病诱因如圈舍拥挤、通风采光差、潮湿、受寒等。圈舍、环境定期消毒。新引进猪隔离观察一个月后健康方可合群。进行预防接种，是预防本病的重要措施，每年定期进行有计划免疫注射。目前生产的猪肺疫菌苗有猪肺疫灭活菌苗、猪肺疫内蒙系弱毒菌苗、猪肺疫eo—630活菌苗、猪肺疫ta53活菌苗、猪肺疫c20活菌苗五种，使用、保存和注意事项按说明书。
发生本病时，应将病猪隔离、封锁、严密消毒。同栏的猪，用血清或用疫苗紧急预防。对散发病猪应隔离治疗，消毒猪舍。
对新购入猪隔离观察一个月后无异常变化合群饲养。
疾病原因
多杀性巴氏杆菌是两端钝圆，中央微凸的短杆菌，革兰氏染色阴性，大小为0.5～1微米。病料组织或体液涂片用瑞氏或姬姆萨氏法或美蓝染色镜检，菌体多呈现卵圆形，明显两极浓染，不运动，有荚膜，不产芽孢。本菌为兼性厌氧菌，通常在高营养培养基中生长良好，在血琼脂培养基上生长良好，不溶血，不能在麦康凯培养基上生长。主要生化特性有氧化酶阳性、吲哚阳性、脲酶阳性。
鸭瘟的临床症状、流行特点及病理变化
鸭瘟又名鸭病毒性肠炎，是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。传染迅速,常广泛流行,发病率和死亡率都很高。主要临床症状为高热,两腿发软无力,下痢,口渴,流泪和部分病鸭的头颈部肿大.本病痛原为鸭瘟病毒.剖检病变以全身性急性败血症为主要特征.鸭瘟主要传染方式是消化道和呼吸道感染,主要传染源是病鸭和带毒鸭.本病目前尚无特效药物可用于治疗,故应以预防为主.除做好生物安全性措施外,采用鸭瘟弱毒活疫苗进行免疫接种能有效地预防本病的发生。下面具体来了解一下：鸭瘟的临床症状、流行特点及病理变化。
1、潜伏期
人工感染成年鸭的潜伏期一般为48-96h(最短36h，最长192h)，其潜伏期的长短，依不同毒株毒力的强弱而有差异。自然感染的潜伏期一般为3-4天。根据对2000多只病鸭的观察，人工感染的潜伏期普遍为36-48h，部分有长达3-4天的。自然流行的潜伏期约在2-5天。
2、症状
病初体温急剧升高，呈现稽留热，多数病鸭体温稽留在43-43.8℃，持续达44℃以上。体温升高，并稽留至中后期是该病非常明确的发病特征。在体温升高的前一天，病鸭精神不振但仍然可以戏水，食欲开始减少而多饮水，排泄物稀薄呈黄色或灰白色。体温升高后．渴欲增加，食欲明显下降，继而完全废绝，精神极度萎顿，羽毛松乱，不饮水，不戏水，静卧于地上或躲于一角，不愿走动，强行驱赶时步态不稳，或以翅扑地匍匐向前，严重的病鸭两脚不能站立，或完全麻痹，翅膀下垂，体重迅速减轻。流泪，眼周围羽毛被沾湿，眼睑水肿，甚至外翻，黏膜充血或有小点出血，有些病鸭的上下眼睑黏连，有浆液性或黏液性鼻漏。在体温升高稽留期间，病鸭下痢，排泄物呈草绿色，腥臭，泄殖腔周围被排泄物沾污，泄殖腔黏膜充血、水肿、外翻，黏膜上用绿色假膜，剥离后留下溃疡。
发病后期呼吸次数稍有增加，头颈肿胀的病鸭则有呼吸困难，个别病鸭有咳嗽，病鸭叫声嘶哑。倒提病鸭时，从口腔流出褐色液体。张开口腔，拉出舌头，可见喉头黏膜上有黄色假膜，剥离后留下的出血面。
血液学变化：病鸭的红、白细胞减少，血红蛋白降低，白细胞分类中嗜酸性杆核粒细胞。
3、流行特点
一般呈现急性经过，病程一般为2-5天，也有的病程急骤、死亡极快。尸体剖检时可见泄殖腔中有外形完整而未及产出的鸭蛋，少数病例呈亚急性过程，拖延多天。
慢性多由急性和亚急性转变而来，开始表现慢性经过的病例常见于流行后期（不到1%）。这种类型表现消瘦，生长发育不良，最突出的是角膜混浊，严重者出现溃疡，多为一侧性；常因采食困难而引起消瘦或死亡。病程多在2周以上，而剖检变化不够典型。
据报道，有人曾观察了鸭群的完整发病过程：当病传人易感鸭群，经过3-7天开始出现零星病例，再过3-5天进入流行发展期和流行盛期，大批病例出现，根据鸭群的大小和饲养管理方式不同，每天发病自十多只至百余只，持续发病时间自3-5天至1个月左右不等。整个流行过程为2-6周，该病的发病率平均在90%以上，有些甚至高达100%，发病鸭几乎全部死亡，成年鸭死亡比幼鸭还要高些。
4、病理变化
病鸭眼中有浆液性或脓性分泌物，下眼睑结膜常有出血斑点，以泪管口的周围最为明显。少数见头部皮下水肿，形成头部肿大，拔去毛后皮肤有出血斑点，严重者变成坏死病灶。鸭瘟病理反应因品种、年龄、性别、易感性、感染阶段、病毒的毒力和感染量等的不同而存在差异。鸭瘟的特异性病变是血管损伤，胃肠道黏膜面的某些特定部位有疹性损害、淋巴样器官病变和实质器官的退行性变化。
组织出血可见于心肌、其他内脏器官及其支持结构，包括肠系膜和浆膜出现出血点、出血斑和较大的血液外渗。在心包膜的脏面上，特别是在心冠沟内，有密集的出血点，使之呈红色油漆状，这在成熟的种鸭较为常见。心内膜壁和瓣部有出血。肝、胰、肠、肺和肾的表面可能被出血点所覆盖。产蛋母鸭的卵泡，因出血而变色和变形，卵巢渗出大量血液，充满腹腔。食道与腺胃之间的括约肌可见环状出血。
据报道，心外膜、冠状沟和心内膜常见有出血点，胰腺有散在出血点。肾间有轻度充血或出血，卵巢卵泡膜充血和出血。腺胃与肌胃交界处的黏膜常见有出血带。肠道浆膜及肠系膜偶尔也有小出血点。肠道黏膜有充血或不同程度的出血性卡他，自然病例尤以十二指肠和直肠出血显著，泄殖腔黏膜及周围皮肤肿胀、出血和溃烂。
有资料表明，部分病例在心冠沟脂肪有小出血点，但心外膜出血较为多见，肝脏有时见到在少数坏死灶中间有小点出血或其外围有环状出血带。口腔和食道有小点出血，腺胃黏膜上有不同程度的出血斑点，有时与食道膨大部的交界处有一环灰黄色坏死带或出血带。肌胃角质层下充血、出血。整个肠黏膜充血、出血，尤以十二指肠及直肠最为严重。泄殖腔黏膜有不同程度的充血和出血。卵巢出血、充血和卵泡变形、变色、变质。输卵管胰见充血、出血，少数胰腺有针头大的出血点。
鸭霍乱的临床症状、病理变化、诊断及其防控
鸭霍乱病是由多杀性的禽巴氏杆菌引起的接触性的传染病。是一种鸡、鸭、鹅等多种禽类共患的疾病。各种日龄的鸭都可能感染发病，其中以30日龄以内的雏鸭的发病率较低，成鸭的发病率较高。5～9月是该病的多发季节，此病的发病率和死亡率很高，其特点是发病急、死亡快。
1临床症状
鸭霍乱分为最急性、急性和慢性，其中最急性霍乱发病时无任何的症状，鸭多在吃食时或在吃食后突然抽搐、倒地死亡。一般在肥壮鸭群和高产鸭群中多发。急性霍乱是最为常见，当发病时病鸭会表现为精神萎靡不振，停止呜叫，不愿运动和下水游泳，即使下水，在水中也不活动，常落在其他鸭的后面或者独自蹲在一边，双眼无神，呈半闭状。一般病鸭还会表现为羽毛蓬乱，两翅下垂，缩颈低头．食欲减退或者废绝，渴欲增加，体温升高，可高达43～44℃，会在发病后的1～2天死亡。病鸭的嗉囊内充满气体，有的则有积食或积液，口中和鼻腔内会流出泡沫状的黏液，出现咳嗽、呼吸困难，病鸭为了排出喉头内的黏液会频繁甩头。病程较长的病鸭会下痢，初期粪便为粥样，后来变为灰白色、灰黄色或者黄绿色的黏液，最后呈绿色水样，带有腥臭味，有少数病鸭排出的粪便还带有血液，并且恶臭。有部分病鸭会在后期出现两脚瘫痪，不能行走的现象，这类病鸭常在1～3天内死亡，康复的几率很小。慢性霍乱是由急性耐过不死者转变而来，常见于流行病的后期，表现为持续的下痢，体质消瘦，翅膀不灵活，一侧肢或者两侧的下肢关节肿胀，局部发热、疼痛，跛行，行走困难。病程较长的病鸭，肿胀的关节会变硬，导致完全不能行走。
2.病理变化
最急性霍乱死亡快，剖检无明显的病理变化，只发现肝脏的颜色变浅并且不均匀；急性霍乱病例进行剖检主要表现为败血症，其中以十二指肠的出血最为严重，会发生较为严重的急性卡他性肠炎或者出血性肠炎，肠内容物含有血液。剖检会发现肝脏肿大，颜色变浅，质地变硬，在肝脏的表面散布有针尖大小并且分布均匀的黄色或者灰白色坏死点，有的还有纤维素性渗出物。脾脏略有肿大，质地柔软。在心外膜下或者浆膜下可见点状或者片状的出血，心包积液、增厚，积蓄了大量淡黄色絮状渗出物，有的还有纤维素性的凝块，肺部表现为充血，外表有出血点，有的有肺炎。切开病鸭肿大的关节会有稠厚的灰黄色酷样渗出物。产蛋母鸭的卵巢外表的血管不清；慢性霍乱对多器官都有入侵，并且病理变化存在差异。有的表现为鼻腔和上呼吸道内有积液，有的则在关节和腱鞘内蓄积有浑浊或干酪样的渗出物。肝脏略有肿大，颜色为土黄色，质地柔软，表面布满了针尖大小的灰黄色坏死点，胆囊肿大，其中充满绿色油状液体。病鸭的眼角膜下有出血小点和浅表溃疡，心外膜也有出血点，有明显的心包积液，呈淡黄色，透明，其中混有纤维素。产蛋母鸭的卵巢会发生明显的变化，卵子的外形不整齐，质地柔软，有时还会出现淡绿色的卵子，在卵巢的周围还有一种坚实、黄色的干酪样物质，有时会黏在内脏器官的表面。
3诊断方法
对该病的初步诊断可依据此病的临床症状、剖检时的病理变化并结合流行病学的特点，用手触摸病鸭的嗉囊来判断，病鸭的嗉囊内充满饲料，触摸感觉较硬。但为了进一步确认此病以防延误病情，需要进行细菌学检查来确认。取死亡的病鸭的肝脏触片或者涂片，也可用病鸭的血制作血涂片，利用瑞氏染色或者革兰氏染色，可见两极有着色较深的卵圆形的小杆菌。还可以在菌操作下取病鸭病变组织接种在培养基上，在37℃下培养48h，可观察到巴氏杆菌落。通过以上两种实验室检查法可确认鸭患有霍乱病。
4防控方法
预防此病的首要工作就是加强饲养管理。鸭场应坚持自繁自养的原则，以减少疾病的传播，如果从外采购立从无病的鸭场选购，并且要做好隔离观察后才可进舍饲养，采取全进全出的饲养方式，做好日常的卫生和定期的清理、消毒工作，为鸭群提供良好的生活环境。做好平日的管理工作，以增强鸭的抵抗力。及时将病鸭进行隔离，将死鸭进行合理的处理。定期使用药物以防止病原感染，并做好预防注射工作以提高机体的免疫力。给鸭群接种疫苗是预防此病的有效方法，用于预防霍乱的疫苗包括弱毒苗和灭活苗，在预防此病时都有明显的效果，在使用时要按照免疫程度以及使用说明严格执行。有该病发生时要及时隔离病鸭并立即进行治疗，在使用青霉素、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、土霉素以及磺胺类药物对此病都有一定的疗效，其中青霉素和链霉素的用量为每只大鸭每隔4～6h肌肉注射2万～5万ILT，连用3次；土霉素按每千克体重口服40mg，或每千克体重注射25mg，每天1次，连用3天；对于磺胺类的药物则应视实际情况适当使用。
猪肺疫的诊断及防治方法
闫晓明
（山西省临汾市蒲县畜牧兽医局，山西临汾041200）
摘要：目前，随着我国养猪业的快速发展，猪只饲养量逐年上升，猪场流行的疾病也逐渐增多，给饲养者带来经济损失。猪肺疫属于传播速度快的传染病，所以在临床生产中应该做好预防工作，避免产生经济损失。本文主要介绍猪肺疫的诊断及防治措施，供参考。
1诊断方法
生前诊断：流行性猪肺疫的诊断并不困难，此病骤然发生，颈部咽喉区高热红肿，呼吸困难而急迫。重病猪的口鼻流出泡沫，死亡很快，是此病的特征症状。最急性的猪瘟和猪丹毒一般症状的发展，不太急剧，更无颈下红肿现象，呼吸症状也不剧烈。虽不常见，但如遇有此种可疑情形，可以将肿胀部皮肤剪毛、洗刷和消毒，以灭菌小刀切开皮层约lcm，取渗出液体涂片，染色镜检，则易于分辨系两极染色的巴氏杆菌，还是炭疽杆菌。同时也可无菌地将液体接种于培养基，以备进一步检查。此外，还可以自耳静脉采血lcm以上，培养后，再划线于平板，均能获得可靠结果。
死后剖检：猪肺疫与猪瘟鉴别主要特点是猪肺疫病猪的尸体周身普遍出血，皮下组织广泛的弥漫性点状出血。猪瘟不明显，猪肺疫病猪的周身淋巴结出血，切面全呈红色。猪瘟的淋巴结切面多为边缘性出血。猪瘟的肠道黏膜有环纹状黄色而带血的溃疡，即所谓的扣状溃疡，这与猪肺疫的肠黏膜遍布出血斑点不同。败血性猪丹毒可能不一定有皮肤斑疹或胸腹皮肤成片发红，但是颈部咽喉区并不肿胀，一般猪丹毒的脾脏明显肿大，而流行性猪肺疫的脾脏大小正常。
细菌检查：猪肺疫由菌血症发展至败血症，在生前以至死后，都可以从较多量的血液中培养出巴氏杆菌。死后的各种器官组织很易培养出病原菌，而以胸液或腹液涂片则比用血片更易于发现。生前除垂死时外，镜检血片很不易发现本菌，因菌数既少，菌体又小，易与染色异物相混淆，不易分辨。但以喉肿部切口的渗出液做涂片镜检，菌数较多，易于检出。这样结合症状加以判断，即可确诊。
2.防治措施
防重于治是防治疫病的基本方针，最彻底的预防是消灭病原，多杀性巴氏杆菌对外界的抵抗力很低，对生长条件的要求也比较高。以此推断，离体后只能暂短地存活于外界环境中，不能长期附着于外物，更不能作为一般的死物寄生。气候不良的季节有流行性猪肺疫出现，平时常为散发性。两者交互转变的情况，一方面可由机体的抵抗力消长来说明，另一方面也可由菌的类型和毒力强弱的互变加以推断。健康带菌、恢复期带菌、病体带菌和其他动物带菌，都可构成延续传染的锁链。可是目前尚未找出弱毒与强毒类型互相转变的因素，所以目前还未能把寄主与寄生物拮抗关系搞清楚。因此平时除了要注意清洁卫生，以消除传染来源外，还要加强饲养管理，供给优质足量的饲料，充足的空气、日光和适当的运动，以增强机体的抵抗力，二者具有同等的重要意义。
气温骤变常为本病的诱因。或因湿度大、气温高、降低呼吸和排泄机能。或阴湿冷风吹袭，使体温失调。营养缺乏或比例不当，而引起食欲和消化机能衰退以及疲劳过度、精力亏损，都足以降低整个正常生理机能、降低抵抗力。内源感染的猪肺疫可能由于寄主与寄生物的均势失去平衡，因此发生疾病。寄生物也可能由于尚未查出的因素增强毒力，以致寄主发病，进而散布传染。所以保持温度均衡，注意通风而避免冷风与贼风侵袭，营养适当，不过分疲劳，以保持健康而增加抵抗力是很必要的。
如果猪肺疫已经在一个猪群中发生，在条件允许的情况下，应将体温正常的猪迅速移至他处隔离并应急注射菌苗。同栏的猪，如果体温正常，也可在隔离条件下每天检查体温2次，如果仍有体温升高的，应将同栏的正常猪注射免疫血清，以备预防。体温高的施行治疗。在未治疗前，应采耳静脉血培养，如果发现菌落为Fg型，则传染性很大。但猪在感染Fg型菌之后，发病很快，一般只需3天或5天，所以隔离1周以上如再无病猪出现。又无新的病猪转入，就可以脱离危险，并且可注射菌苗，以期获得长时间的主动免疫。如果发现菌落为Fo型，也应进行隔离。同栏的猪如体温正常，仍以注射预防量的免疫血清为宜，因为散发性猪肺疫的潜伏期可能较长。3星期后注射菌苗，以免抗体干扰。不同栏的猪即可注射菌苗。Fo型菌毒力不如Fg型强大，传染性小。但自然感染病例的症状显著时，病变往往已经很重，治疗常不易收效。如果治疗不见效，以急宰为宜。无病变部位的肉可以加工利用。所有病猪栏的墙壁、地面、用具都应彻底消毒。褥草应焚烧，剩余的饲料，绝不可取出喂其他家畜。可于煮熟后喂同栏的猪，或拌上消毒药液后深埋或焚烧。饲养人员所着衣鞋，出入时都应更换，进入猪栏所着胶鞋必须消毒。在有条件的地区，应在兽医的监督下，对急宰的猪进行加工利用。
如果发现猪肺疫而无隔离条件，并且传染迅速，则全部猪只都应注射免疫血清预防。病猪加以治疗，恢复1周后再行注射菌苗。如无免疫血清，又无大的地方隔离多数健康猪，只有将病猪移开，对栏、地、壁、器物、垫草和饲料彻底清除和消毒，其他猪只逐日检查体温。病猪可以用青霉素等药物治疗。为使用确切有效药物，应对分离到的菌进行药物敏感性试验，以查有无抗药菌株存在，选用抑菌强的药物用于预防与治疗。
小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施
小鹅瘟，又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染病，以精神萎顿、食欲废绝、严重下痢，有时出现神经症状，死亡率高为临诊特点，可经消化道和呼吸道感染，并可经卵垂直传播。小鹅瘟主要是4-20日龄的雏鹅感染发病,具有很高的发病率和病死率,能够达到90%-100%,且可快速传播。随着日龄增大,发病率逐渐降低。成年鹅感染病毒通常不会出现临床症状,但能够通过排泄物和卵来传播该病。下面具体来了解一下：小鹅瘟的症状小鹅瘟病理变化及防控措施。
1、流行病学
任何品种的鹅都非常容易感染该病。但小鹅瘟不同毒株具有大小不同的毒力，凶此对雏鹅具有不同的致病性。另外，鹅对小鹅瘟的易感程度与日龄密切相关，日龄越小越容易感染，而日龄越大具有越小的易感性。这主要是由于雏鹅还没有形成完善的免疫系统，具有相对较弱的抵抗疾病的能力。一般来说，小于30日龄的雏鹅非常容易感染发病，而大于30日龄的鹅较少感染，尤其是出壳后3～25日龄的雏鹅最容易感染。但在该病流行的高峰期，有时35～45日龄的鹅也能够感染发病死亡，但病程持续时间较长，且症状较轻。患病雏鹅是该病的主要传染来源，其排泄物与分泌物中含有病毒，导致垫草、饮水、饲料、水盆和食槽等被污染，从而变成该病的传染媒介。此外，孵房污染病原体后也是传播该病的重要传染媒介。在自然情况下，该病主要通过消化道感染。在密集饲养的地区及高度集中孵化时，该病通常呈现周期性流行。
2、临床症状
雏鹅不同日龄感染具有长短不同的潜伏期，小于2周龄的雏鸭无论是自然感染还是人工感染，都具有2～3天的潜伏期；大于2周龄的雏鹅感染后具有4～7天的潜伏期。另外，雏鹅感染日龄不同，病程也有所不同，据此可分成三种类型，即最急性型、急性型和亚急性型。
最急性型。通常是小于1周龄的雏鹅和初生番鸭容易发生该类型，且往往突然发病、死亡，快速传播，发病率一般达到100%，病死率超过95%。雏鹅在精神萎靡后的几小时内就会由于衰弱而倒地，两腿不断划动，并快速死亡。
急性型。通常是1～2周龄的雏鹅容易发生该类型，患病雏鹅具有明显的症状，主要表现出全身委顿，往往蹲伏，食欲不振或者完全废绝，增加饮水，明显下痢，排ILIJ青绿色或者灰白色稀粪，其往往混杂有纤维碎片或者没有消化的饲料，临死前头部通常触地，且两腿抽搐或者麻痹。病程可持续大约2天。
亚急性型。通常是大于2周龄雏鹅容易发生，主要在流行后期出现。患病雏鹅主要表现出精神萎靡，腹泻，机体消瘦。个别存活者在一段时间内生长发育较差。病程通常能够持续3～7天，有时甚至更长。
3、病理变化
对病死鹅进行剖检，发现主要是消化道发生病变。小肠中段、下段明显膨大，至少达到正常大小的2倍以上，且质地坚硬，小肠黏膜充血、肿胀、发炎、坏死，存在大量淡黄色渗出物；肠管内含有脱落的带状假膜，肠腔中存在由淡黄色、灰白色的凝固物形成的栓子，从而导致肠管堵塞。栓子外层是由纤维素渗出物以及坏死的肠黏膜、组织构成的凝固物，中心为褐色的肠内容物，质地坚硬，如同腊肠样，长度一般在3～4cm左右。直肠内积聚大量稀粪。肝脏呈紫红色，明显肿大，胆囊扩大，含有浓稠胆汁。心脏颜色变深，肾脏轻度肿大，脑膜下血管发生充血。
4、防控措施
严格消毒。种蛋消毒，即种蛋室要使用福尔马林进行熏蒸消毒，人孵的种蛋要使用药液进行彻底冲洗，避免通过种蛋传播病原。种蛋室一般按每立方米体积使用15mL福尔马林，添加7g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒；种蛋要浸入到0.2%新洁尔灭溶液中进行消毒，经过2～3min取出沥干，之后才能够入孵。设备消毒，即孵室内的所有用具、设备、室内以及地区都要按照消毒程序和要求操作，按每立方米使用25mL福尔马林，并配合添加12.5g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒。环境消毒，即经常清扫室外、道路等外部环境，确保清洁卫生，之后均匀喷洒1遍20%草木灰水或者2%氢氧化钠热碱水；墙壁和供排水系统要使用由3%来苏尔液和20%石灰水组成的混合液进行1遍粉刷。
合理免疫。免疫预防是预防发病的关键，养鹅户要积极、及时地给鹅群注射免疫疫苗、卵黄液、抗血清等。根据对象不同选择适宜的类型，一般雏鹅适宜选用灭活的免疫疫苗或者抗血清，而成鹅适宜选用活疫苗或者卵黄液。母鹅群要每半年免疫接种1次小鹅瘟弱毒疫苗，从而使后代雏鹅形成天然被动免疫力；或者母鹅群在产蛋前1个月免疫注射疫苗，经过半个月就能够建立免疫，也可使后代雏鹅获得被动免疫。如果种鹅没有经过免疫种，则其所产种蛋孵出的雏鹅要及时注射雏鹅用小鹅瘟疫苗，经过3天就能够形成免疫力。
紧急治疗。只要该病发生或者流行，不仅要进行严格封锁、隔离以及消毒，还要立即使用抗小鹅瘟血清进行防治，并配合采取对症治疗。治疗时，小于15日龄的患病雏鹅每只适宜注射1mL，大于15日龄每只适宜注射2mL，间隔1天冉使用1次。
(1)大体病理变化本病大体病理变化以消化道炎症为主，全身皮下组织明显充血，呈弥漫红色或紫红色，血管分枝明显。
最急性型：由于雏鹅日龄小，多为l周龄以内雏鹅，病程短，病变不明显，仪见小肠前段黏膜肿胀充血，覆盖有大量黏稠的淡黄色黏液。有些病例小肠黏膜有少量出血点或出血斑，表现急性卡他性炎症变化。胆囊肿大，充满稀薄胆汁。
急性型：患病雏鹅一般在1～2周龄，病程2天左右，有比较明显的肉眼病理变化，尤其是肠道有特征性的病理变化。脏器病变情况如下：
消化道：患雏食道扩张，腔内含有数量不等的绿色稀薄液体，混有黄绿色食物碎屑，黏膜无可见病变，腺胃黏膜表而均有多量淡灰色黏稠液附着，肌胃的角质膜很黏腻，容易剥落。肠道均有明显的病变，尤其是小肠部的病变最显著和突出。十二指肠，特别是其起始部分的黏膜呈弥漫性红色，肿胀有光泽，黏膜表面有散在节段性发红，少数病例黏膜有散在性出血斑。空肠和回肠的回盲部肠段，外观变得极度膨大，呈淡灰白色，体积比正常肠段增大2～3倍，形如香肠状，手触肠段质地很坚实。从膨大部与不肿胀的肠段连接处很明显地可以看到肠道被阻塞现象。膨大的肠段有的病例仅有1处，有的病例见有2～3处。每段膨大部长短不一，最长达10厘米以上，短者仅2厘米。膨大部的肠腔内充塞着淡灰白色或淡黄色的栓子状物，将肠腔完全阻塞，很像肠腔内形成的管型。栓子物的头尾两端较细，栓子物很干燥，切面上可见中心为深褐色的干燥肠内容物，外面包裹着厚层的纤维素性渗出物和坏死物凝固而形成的假膜。有的病例栓子呈扁平带色，外形很像绦虫样。阻塞部的肠段由于极度扩张，使肠壁菲薄，黏膜平滑，干燥无光泽，呈淡红色或苍白色，或微黄色。无栓子的其他肠段，肠内容物呈棕褐色或棕黄色，很黏稠样。有些部分肠段见有纤维素性凝块或碎屑附着在黏膜表面，但不形成片状的假膜。肠黏膜呈淡红色至弥漫性红色，偶见出血斑点。结肠黏膜表面有多量黄色或棕黄色黏稠液附着，黏膜肿胀发红，靠近回盲部更加明显。盲肠黏膜变化与结肠相同。直肠无明显变化。泄殖腔显著扩张，充满灰黄绿色稀薄内容物，黏膜无可见病理变化。法氏囊无明显病理变化。
肝脏：稍肿火，表面光滑，质地变脆，呈紫红色或暗红色。有些病例呈黄色甚至深黄色。切面有淤血流出。少数病例肝实质有针头至粟粒大坏死灶。
胆囊：显著扩张，充满暗绿色胆汁，胆囊壁弛张，黏膜无明显病理变化。
肾脏：稍肿大，呈深红或紫红色，质脆易碎，表面和切面上血管分枝清
晰，有少量淤血流出。输尿管扩张，充满灰白色尿酸盐沉着物。
胰脏：呈淡红色，切面血管扩张充血。少数病例偶见有针头大的灰白色小结节。
脾脏：不肿大，质地柔软，呈紫红色或暗红色，切面上组织结构无明显病理变化。少数病例切面上可见有散在性针头火的灰白色小坏死灶。
心脏：右心房显著扩张，充满暗红色血液凝块或凝固不良的血液。心外膜表面血管分枝明显充血，稍微隆起于表面，个别病例有散在性淤斑。心内膜一般无可见病理变化，心壁弛张，心肌晦暗无光泽，个别病例心肌苍白。
肺：呈不同程度充血，两侧肺叶后缘有暗红色出血斑，质地较实。挤压肺脏，切面上有数量不等的稀薄泡沫流出。
气管黏膜和气囊：一般均无明显病理变化。
脑：脑壳充血、出血，尤其是小脑部最为显著。脑膜血管显著充血扩张，切面血管亦有同样变化，少数病例的软膜上有散在性针头大出血点。
皮下:全身皮肤，尤其是头部皮肤出现紫红色出血斑块，有的病例融合为大片紫癜。
亚急性型：患病雏鹅肠道栓子病变更加典型。
(2)显微病理变化
消化道：小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎。假膜脱落处残留的黏膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。黏膜层严重变性或分散成碎片，肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。大多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。
肝脏：肝细胞严重颗粒变性和程度不一的脂肪变件，有些病例还有水泡变性。
肾脏：间质小血管扩张充血，有时发生小出血。肾小管上皮颗粒变性，少数病例实质中有小坏死灶，间质中也有炎性细胞弥漫浸润。
胰脏：间质血管充血。腺泡上皮变性，部分区域腺泡结构破坏，上皮脱落，形成小坏死灶。间质中有少数淋巴细胞及单核细胞浸润。
脾脏：髓质脾窦轻度出血。淋巴滤泡数最减少和结构不清楚，坏死灶周围水肿，脾髓中单核细胞广泛增生，有的形成大片的增生区，混有少数中性白细胞。
心脏：心脏纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，很多肌纤维断裂，排列零乱，肌间血管允血并有小出血区，肌纤维问淋巴细胞和单核细胞弥漫性浸润。
肺：间质血管显著充血，肺泡毛细血管同时发生充血扩张和散在出血，肺泡及副支气管腔中含有淡红水肿液，混有少最的红细胞及淋巴细胞。
脑：脑膜及实质血管显著扩张，充满红细胞，实质小血管扩张破裂，红细胞渗出于周围间隙中形成小出血灶。神经细胞变性，严重病例出现小坏死灶，胶质细胞增生。少数病例血管外膜细胞增生，周围有淋巴细胞及胶质细胞浸润，形成轻微的“套管”现象，表现非化脓性脑炎变化。
