【名称】伪结核病(Pseudotuberculosis)
本病是由伪结核耶尔森氏杆菌所引起的一种消耗性传染病。许多哺乳动物、禽类和人，尤其是啮齿和复齿动物都能感染发病，通常呈散发性、慢性过程，有时也能成为地方性流行。
该病一般没有明显临床症状。其主要特征性病变是盲肠蚓突和圆小囊浆膜下以及脾和肝脏发生乳脂样或干酪样栗粒大的结节，肠系膜淋巴结肿大，并有小的干酪样的结节，该病变与结核病相似。
病原
伪结核耶尔森氏杆菌(Yersiniapseudotuberulo-8i8)为革兰氏阴性、多形态杆菌，大小为0.86.0m0.8m，没有荚膜，有鞭毛，不形成芽胞。脏器触片可用美蓝染色。该菌属于嗜氧和兼性厌氧菌。在普通培养基、鲜血琼脂以及麦康盖琼脂上均能生长。在37℃培养基上长出细小、表面干燥、边缘不整齐、带灰黄色的菌落。在鲜血琼脂上经24h培养的菌落为lmm。在肉汤培养基中形成轻微的混浊，表面有一层粘性薄膜。在2228℃培养时具有运动力，高于28℃以上温度时培养则无运动力。菌落湿润而光滑。在麦康盖培养基上形成细小的菌落。能发酵葡萄糖、半乳糖、麦芽糖、果糖、木胶糖、阿拉伯糖、甘露醇、甘露糖、鼠李糖、密二糖、菌藻糖、水杨索及甘油等，产酸不产气；不发酵乳糖，蔗糖、肌醇、山梨醇、棉突糖、卫茅醇和纤维二糖，不产生靛基质，甲基红阳性，VP阴性，构椽酸盐阴性，大多数能还原美蓝和硝酸盐，尿素阳性，不产生HzS，苯丙氨酸脱羧酶、氧化酶、赖氨酸脱羧酶以及鸟氨酸脱羧酶均为阴性，过氧化氢酶、半乳糖酶阳性。
病原分离，从病灶的脾、肝，肾，肺，蚓突．圆小囊和肠系膜淋巴结等器官中分离，从肠系膜淋巴结细菌分离率为100%。
根据菌体抗原的不同可分为五个血清型，各型有不同亚型，但是以第Ⅰ型和第Ⅱ型最常见。
流行病学
由于本菌广泛存在手自然界，在自然条件下存在于鸟类和哺乳动物，特别是啮齿动物和兔体内。本菌还可以引起人的淋巴结炎，阑尾炎和败血症，不易引起大鼠和仓鼠发病。兔易于感染本菌而发病。本病多呈散发性，也可出现地方流行性。一般通过消化道感染，当食入被污染的饲料和饮水后，病原菌在消化道中增殖，破坏肠道组织上皮并从粪便中排出。此外，皮肤伤口、交配和呼吸道也常是传染途径。营养不良、应激和寄生虫病等使兔抵抗力降低时易诱发本病。
症状
病兔不表现明显的临床症状。一般逐渐消瘦，衰弱，行动迟钝，食欲减少以至拒食，被毛粗乱，病程较长，最后衰竭死亡，但也有一些病例有下痢和体温升高、呼吸困难等症状。个别病例呈败血症而死亡。
病变
常见的病变在盲肠蚓突和回胄部的圆小囊。严重时蚓突肥厚、圆小囊肿大变硬，浆膜下有许多灰白色乳脂样或干酪样粟粒大的小结节，呈单个存在或几个小结节合成片状。有些病例肠粘膜被千酪样分泌物所覆盖。病变较轻的蚓突和圆小囊浆膜下有散在的灰白色乳脂样粟粒大的小结节。新形成的结节内为乳脂样物质，陈旧的结节内为灰白色凝固的干酪样团块。除此之外，淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结可肿大数倍，并有芝麻至豌豆大小的灰白色结节，多者可达100个以上。肝脏表面布满凸出的结节，大小不一，结节内多为乳块状物质。此外，在肾、肺和胸膜也可能出现同样的千酪样小结节。
组织病理学变化为巨噬细胞，上皮细胞、纤维化组织、淋巴细胞包围千酪样坏死病灶，呈典型的慢性肉芽肿炎症。
败血症主要表现在肝、脾、肾严重瘀血肿涨，肠壁血管极度充血，肺和气管牯膜出血，肌肉呈暗红色等典型败血症病理特征。
诊断
根据病理变化可作出初步诊断。确诊则必须做微生物学和血清华诊断。病原体的分离，可用普通培养基或麦康盖培养基，将结节内容物直接接种于培养基。新鲜的病灶内易得到纯培养，而老化的病灶较困难，败血型病例一般易从血液中分离到细菌。临床病例的检查可采集粪便进行分离培养，直接接种子每毫升含有25g亚碲酸钾的培养基或麦康盖培养基上，比较易于分离。
凝集反应和红细胞凝集反应也可用于诊断。以5个标准血清型菌株，用活菌或用福尔马林杀死的细菌作成凝集反应原，或将含细菌的悬浮液吸附于红细胞上，作为红细胞凝集反应原检查死兔、病兔或带菌兔血清中的抗体。但本菌与沙门氏杆菌、布氏杆菌和鼠疫杆菌有交叉反应，可能引起混淆，因此，需作生化反应进一步鉴别。
实验动物感染试验。皮下注射小鼠，经510d死亡，豚鼠和兔520d死亡。可见死亡动物出现淋巴结肿大，内脏器官充血，脾、肝、肺均有灰白色或淡黄色的小结节。静脉注射实验兔，数日后死于败血症。
鉴别诊断：(1)结核病，由结核分枝杆菌引起，为革兰氏阳性杆菌，且具有抗酸染色的特点。病程较长。病变常见于肺、肝、肾等器官，出现结核病灶，结节灶坚硬。(2)兔球虫病，由兔球虫引起，主要表现为腹泻，病程较短，死亡率较高，以断乳兔多见。急性病变主要是肠粘膜增厚、充血，小肠内充满气体和粘液；慢性病变是肠粘膜有数量不等的圆形、粟粒大小的灰白色小结节；肝球虫病变主要是胆管壁增厚，结缔组织增生而引起肝细胞萎缩。
防制
由于本病在生前不易确诊，目前对患兔难以进行正确的治疗，重点应放在预防措施上。发现可疑病兔后进行淘汰，消毒兔舍和用具，加强饲养管理和卫生工作。
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【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
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坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
奶牛结核病的临床症状 奶牛结核病的诊断与防控
奶牛结核病是主要由牛分枝杆菌引起的一种人畜共患的慢性传染病。是一种常见的病症,在奶牛、黄牛、水牛、山羊、猪等各种动物种群中都会出现,牛型结核分枝杆菌是该病的致病菌,很容易感染奶牛。本文就奶牛结核病的主要的临床症状及病理特征进行分析,重点讨论奶牛结核病的诊断及防控手段,希望能够对奶牛养殖户的养殖工作有所帮助。下面一起来具体了解一下：奶牛结核病的临床症状奶牛结核病的诊断与防控。
结核病是因为结核分枝杆菌而引起的，会导致人畜共患。在临床上，病奶牛会出现精神萎靡不振、消瘦、体虚等症状。现主要是以奶牛结核病作为研究主要方向，探讨其病学原理以及临川体征，并且提出了针对性的临床防控措施，希望能为能够减少交叉感染的可能性。
1、病原
奶牛结核病主要是因为结核分枝杆菌而引起，但是该病症分为三种类型：一是，人型；二是，牛型；三是，禽型。其中对奶牛群来说，病力最强的就是牛型。牛型结核分枝杆菌的宽度为0.3～0.6μm，长为1～4μm，呈现单个或者是链状排列，属于革兰氏阳性杆菌，其特性为：抗酸染色。对外界具有很强的抵抗力，抗干燥强，能够在干涸的分泌物之中存活6～8个月，而在粪便之中存活数个月，在污水可存活11个月或者更长时间。但是牛型结核分枝杆菌不耐热，在60℃的环境之下，持续半个小时就会被杀死，而在浓度为10%的漂白粉溶液和浓度超过70%的酒精溶液之中，其消毒效果更佳。该病菌会对药物出现敏感，主要包括对氨水杨酸钠、异烟肼、链霉素以及利福平等药物；而对于广谱抗生素，黄霉素、磺胺等药物不敏感。
2、流行病学
奶牛结核病会侵害多种动物，其中最易感染牛型结核分枝杆菌的为奶牛，其次是黄牛、水牛和牦牛。其中山羊、猪、野牛、山猪以及猴等动物均有可能感染，人也会出现感染的可能性。该病主要的传染源有两种，一是，结核病病牛；二是，开放性结核病。结核病病牛主要是通过鼻汁、粪尿、乳汁、痰液以及生殖器官分泌物的排除，健康的家畜是因为污染的饲料、空气、水源和消化道而感染的。其中在饲养的过程之中，因为管理不当也会出现疾病的传播，主要是因为养殖场过于拥挤、环境潮湿、通风不佳等，这也成为了疾病传播和感染的重要因素之一。奶牛结核病没有明显的季节性特征，在四季之中均有可能发生。因为不严格的检疫，加上盲目的引种，无法及时处理检出阳性牛，无法从根源上消除传染源和交叉感染的可能性，因此奶牛结核病会不断的传播和流行。奶牛结核病主要内容是通过呼吸道进行传播，污染的飞沫或者是媒介因为被吸入微量的牛结核菌而导致感染。该病会损伤黏膜、皮肤和胎盘，如果在进行过集中饲养的过程之中，没有做好隔离措施，则会迅速感染。
3、临床症状
奶牛结核病的潜伏时间长短不一，短时间为十几天，而有些则会潜伏数月或者数年。该病症的在病初症状并不明显，但是病程延长，过于粗放的管理，会致使病症逐渐显露，会出现不同的患病器官和不同的症状。结核病最常表现出的是乳房结核、肺结核以及肠结核。肺结核的初期，病牛食欲并无明显的变化，但是会出现咳嗽，之后随着病情的发展，病牛咳嗽的次数和频率会增加，病牛的口腔或者是鼻孑L内会流出黏液。严重的病牛，呼吸频率增加，进而导致哮喘。很多奶牛的临床特征为长期顽固性干咳，在清晨时尤为显著。病牛病情恶化，会导致体温升高，呼吸困难，最后因为心力衰竭导致死亡。而乳房结核的病牛，临床主要表现为乳房淋巴结肿大，进而出现乳腺区出现弥漫性硬结，表面不平，无痛无热。病牛乳汁变稀，泌乳量不断下降，严重时病牛甚至出现乳腺萎缩，停止泌乳等现象。而患有肠道结核的病牛，其临床主要表现为消瘦、腹痛，在初期会出现便秘和腹泻，后期主要以腹泻为主，粪便为粥样，其中混杂有黏液。
4、防控措施
4.1加强环境管理
养殖场中奶牛群的饲养员每年均需要进行定期的健康体检，确保饲养员持有健康证才能上岗工作。饲养员在进行工作时，需要确保工作服和饲养用具的清洁，并且进行相应的消毒，禁止患结核病的人员与牛群接触。奶牛饲养场需要将生活区和生产区隔离，在场内不能饲养其他的动物，避免将其他的动物带入牛场之中，并且加强苍蝇、老鼠的驱除，减少病原的传播。大多数奶牛患病的原因是养殖的环境不佳，因此养殖人员需要注重环境的管理和预防工作。不仅需要控制好温度和湿度，还需要对饲养空间、器皿以及奶牛本身的消毒。除此之外，养殖户可以选择在饲料之中加入适量的抗生素，将其混入饲料之中，并给仔猪接种疫苗。
4.2加强预防，防检相结合
需要定期对非结核区进行疫检，通过PPD检疫进行，对健康的牛群每年进行2次，将阳性牛淘汰。牛群之中结核阳性反应的检出率超过3%，则需要进行适量的结核菌素注射，除此之外，需要配合点眼检疫。如果健康的牛群之中，虽然传染低于假定的健康牛群，但是还要进行适量的结核菌素注射。犊牛在20～30天进行第一次检疫，100～120天时进行第二次检疫，半年之后进行第三次检疫。如果奶牛的检疫合格，则需要发放健康证，每牛一证，证件随牛走。在引进品种时，则需要进行严格的检疫，在结核菌素变态反应之中呈现出阴性的牛，可停止隔离，将其混人群中饲养。但是如果检出结果呈阳性，则为可疑牛，需要通过2个月的复检，如结果还呈现阳性，则被判定为阳性。检测呈阳性的奶牛，需要立即扑杀，并且进行无害化处理，进行焚烧、发酵或深埋。患病母奶牛所产的犊牛，需要进行隔离，在吮食3～5天的初乳之后转入中转站进行饲喂，之后才能将其混人群中饲养。为奶牛建立起相应的方案，制定和完善奶牛防疫制度，加强措施的实施力度。
4.3引进优良奶牛，淘汰阳性牛
根据结核病的流行病学特征进行分析，需要将严重污染的场地进行关闭和停产，减少消毒不彻底或者是带有动物菌的奶牛进行隔离，防止养殖场内的奶牛群体受到感染，出现新的病例。因此在进行养殖时，需要选择优良且健康的奶牛，将阳性的奶牛淘汰，培育起健康的奶牛群‘3]。在引进奶牛时，选择非疫区的奶牛。并且在引进奶牛等家畜时，需要进行检疫隔离，经过检测之后才能将奶牛混群饲养。每年都要接受相应的检疫，将带菌的奶牛进行淘汰，净化奶牛群。如果奶牛出现了疑似症状，需要及时的进行隔离，并且做好消毒工作。将检查结果报告至动物防疫部门，采取相应的措施，减少传染源的传播。
4.4加强结核病知识的宣传
在奶牛养殖场周边的乡镇或者是奶站，加强对相关工作人员以及居民的宣传工作，让周边的居民和工作人员正确了解结核病的危害，让居民做好相关的监督工作。动物防疫部门和养殖户需要加强对相关动物疾病传染的学习，了解相关的消费、处理、检疫、扑杀等工作。
5、结语
奶牛肺结核不仅影响着奶牛的生长，严重时甚至会导致奶牛出现死亡，不仅造成养殖户的经济损失，还有可能会使人类患上该病症。现主要从奶牛结核病的诊断进行探讨，了解病原、流行病学以及临床症状，根据病症原因提出针对性的防治措施，通过加强环境管理，加强预防，防检相结合，引进优良奶牛，淘汰阳性基地，建立起奶牛档案，完善奶牛防疫制度，才能减少交叉感染。
奶牛结核病的流行病学
结核病畜是主要传染源，结核杆菌在机体中分布于各个器官的病灶内，因病畜能由粪便、乳汁、尿及气管分泌物排出病菌，污染周围环境而散布传染。
主要经呼吸道和消化道传染，也可经胎盘传播、或交配感染。
牛对牛型菌易感，其中奶牛最易感，水牛易感性也很高，黄牛和牦牛次之；猪、鹿、猴也可感染；马、绵羊、山羊少见；人也能感染，且与牛互相传染。家禽对禽型菌易感，猪、绵羊少见；人对人型菌易感，牛、猪、狗、猴也可感染。
本病一年四季都可发生。一般说来，舍饲的牛发生较多。畜舍拥挤、阴暗、潮湿、污秽不洁，过度使役和挤乳，饲养不良等，均可促进本病的发生和传播。
临床症状
潜伏期一般为10～15天，有时达数月以上。
病程呈慢性经过，表现为进行性消瘦，咳嗽、呼吸困难，体温一般正常。
因病菌侵入机体后，由于毒力、机体抵抗力和受害器官不同，症状亦不一样。在牛中本菌多侵害肺、乳房、肠和淋巴结等。
肺结核：病牛呈进行性消瘦，病初有短促干咳，渐变为湿性咳嗽。听诊肺区有哕音，胸膜结核时可听到磨擦音。叩诊有实音区并有痛感。
乳房结核：乳量渐少或停乳，乳汁稀薄，有时混有脓块。乳房淋巴结硬肿，但无热痛。
淋巴结核：不是一个独立病型，各种结核病的附近淋巴结都可能发生病变。淋巴结肿大，无热痛。常见于下颌、咽颈及腹股沟等淋巴结。
肠结核：多见于犊牛，以便秘与下痢交替出现或顽固性下痢为特征。
神经结核：中枢神经系统受侵害时，在脑和脑膜等可发生粟粒状或干酪样结核，常引起神经症状，如癫痫样发作，运动障碍等。
病理变化
特征病变是在肺脏及其他被侵害的组织器官形成白色的结核结节。呈粟粒大至豌豆大灰白色、半透明状，较坚硬，多为散在。在胸膜和腹膜的结节密集状似珍珠，俗称“珍珠病”。病期较久的，结节中心发生干酪样坏死或钙化，或形成脓腔和空洞。病理组织学检查，在结节病灶内见到大量的结核分枝杆菌。
诊断
根据临床症状和病理变化可做出初步诊断，确诊需进一步做实验室诊断。
在国际贸易中，指定诊断方法为结核菌素试验，无替代诊断方法。
病原检查：显微镜检查(根据本菌的抗酸性特征，采用萋-尼氏染色或荧光抗酸染色，检查抗酸性杆菌)、病原分离鉴定(用选择性培养基分离，再通过培养和生化试验进行鉴定)、DNA寡聚核苷酸探针或聚合酶链反应(测定培养分离物或可疑动物组织样品中的牛分枝杆菌DNA)。
迟发性过敏试验：皮内注射牛结核菌素，三天后测量注射部位的肿胀程度(本法为测定牛结核病的标准方法，也为国际贸易指定的诊断方法)。
血清学反应：淋巴细胞增生试验、γ-干扰素试验和酶联免疫吸附试验。
病料采集：采集病变淋巴结(肺、咽后、支气管,纵隔、肝、乳房及肠系膜淋巴结)和病变器官(如肝、肺、脾等)。
防制
奶牛结核病的防制，主要采取综合性防制措施，防止疫病传入，净化污染牛群。
防止结核病传入：无结核病健康牛群，每年春秋各进行一次变态反应检疫。补充家畜时，先就地检疫，确认阴性方可引进，运回隔离观察1个月以上再行检疫，阴性者才能合群。结核病人不能饲养牲畜。加强饲养管理，确保环境卫生。
净化污染牛群：污染牛群是指多次检疫不断出现阳性家畜的牛群。对污染牛群，每年进行4次以上检疫，检出的阳性牛及可疑牛立即分群隔离为阳性牛群与可疑牛群。剔除阳性牛及可疑牛后的牛群，应间隔1-1.5个月检疫1次，连检3次均为阴性者，认为是健康牛的可放入假定健康牛群。对阳性牛，一般不作治疗，应及时扑杀，进行无害化处理，对发现的可疑病牛，要加强监控，进行隔离饲养观察，同时复检确诊，并严格按国家有关规程无害化处理可疑病牛在隔离饲养期间生产的乳；假定健康群为向健康群过渡的畜群，当无阳性牛出现时，在1-1.5年的时间内3次检疫，全是阴性时，即改称为健康群。
培养健康犊牛群：病牛群更新为健牛群的方法是，设置分娩室，分娩前消毒乳房及后躯，产犊后立即与乳牛分开，用2-5%来苏儿消毒犊牛全身，擦干后送预防室，喂健康牛乳或消毒乳。犊牛应在6个月隔离饲养中检疫3次，阳性牛淘汰，阴性牛且无任何临床症状，放入假定健康牛群。
严格执行兽医防疫制度，每季度进行一次全场消毒，牧场、牛舍入口处应设置消毒池，牛舍、运动场每月消毒1次，饲养用具每10天消毒1次。如检出阳性牛，必须临时增加消毒，粪便堆积发酵处理。进出车辆与人员要严格消毒。
防治定期对牛群进行检疫，阳性牛必须予以扑杀，并进行无害化处理。
有临床症状的病牛应按中华人民共和国动物防疫法及有关规定，采取严格扑杀措施，防止扩散。
消毒：每年定期大消毒2～4次，牧场及牛舍出入口处，设置消毒池，饲养用具每月定期消毒1次，检出病牛时，要做临时消毒。粪便经发酵后利用。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
兔疥螨病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔疥螨病(Sarcoptidosis,Sarcopticmange)
疥螨病是常见于兔的由疥螨和耳螨寄生而引起的一种慢性皮肤病。本病可致皮肤发炎、剧痒、脱毛等症状，严重时可造成死亡，故对养兔业危害甚大。
病原体
1．兔疥螨（Sarcoptesscabieiuar.cuniculi）外观呈龟形，浅黄白色，背面隆起，腹面扁平。雌螨体长约0.330.45mm，宽约0.250.35mm;雄螨体长约0.20.23mm，宽约0.140.19mm。躯体的前方为口器，又称假头，由一对螯肢和一对须肢组成。躯体可分为两部，前面称背胸部，上有第1和第2对足；后面称背腹部，上有第3和第4对足。体背面有细横纹、锥突、圆锥形鳞片及刚毛。假头后方有一对粗短的垂直刚毛。背胸上有一块长方形的胸甲。肛门位于背腹部后端的边缘之上。躯体腹面有4对粗短的足，后两对足之间的距离较远。每对足上均有角质化的支条。前两对足较大，超出虫体边缘，每个足的末端有两个爪和一个具有短柄的吸盘。后两对足较小，除有爪外，在雌虫的末端只长刚毛，雄虫的末端为长刚毛，而其第4对足的末端有吸盘。疥螨足上的吸盘呈钟形。雌虫的生殖孔位于第1对足的后支条合并的长杆的后面。雄虫的生殖孔位于第4对足之间，围在一个角质化的倒V形的构造中。卵呈椭圆形，平均大小为150100m。
2．兔背肛螨（Notoedrescativar.cuniculi）虫体小，雌虫的大小为0.20.45mm0.160.4mm。雄虫第3对足无吸盘;雌虫第3、4对足无吸盘，有长发状刚毛。肛门位于背面，离体后较远，肛门四周有环形角质皱纹。因常寄生于兔的头部和耳部，故也称之为兔耳疥螨。
3．兔毛囊螨(Listrophorusgibbus)成虫呈灰黄色，腹面扁平，背部隆起，且向前突出越过口器。体表布满横纹。雌虫呈瓜籽型，大小为0.560.31mm。有4对足，每个足的末端有一具柄吸盘，柄短而不分节，吸盘呈喇叭形。泄殖孔位于虫体末端。雄虫呈长椭圆形，大小为0.440.24mm。具柄吸盘的基部有一根长刚毛。泄殖孔位于腹的中后部。呈倒挂的钟形。虫体末端有发达的交合器，长约100m,分为两个主支，每支末端有一发达的刚毛。交合器与躯体间的腹面有2个圆形乳突。生活史
属不完全变态的节肢动物，其发育过程包括卵，幼虫、若虫和成虫四个阶段。疥螨钻进宿主表皮挖凿隧道，虫体在隧道里发育和繁殖，以角质层组织及淋巴液为食。隧道每隔相当距离即有小孔与外界相通，作为通气和幼螨出入的孔道．雄螨在交配后死亡，雌螨的寿命约为45周。受精后的雌螨在隧道里产卵。每个雌螨在一生当中可产4050枚卵。卵经38d孵出幼螨。幼螨很活跃，离开隧道爬至皮肤表面，在毛间的皮肤上挖掘小穴，并在其中蜕化变化稚螨。稚螨形似成螨，有4对足，但体型较小，生殖器官尚未发育。稚螨有大小两型，小型者约经3日蜕化为雄螨，大型者蜕化为雌螨．疥螨的全部发育过程需822d，平均为15d．
流行病学
疥螨病是由于健康兔接触了病兔或通过有疥螨的免舍和用具而受到感染的．工作人员的衣服和手等也可以成为疥螨的传播工具。疥螨离开兔体后在兔舍内、墙壁和各种用具上的存活期限，随温度、湿度及阳光照射的强度等多种因素的变化而有显著的差异，一般仅能存活3周左右。
疥螨病主要发生于冬季和秋末春初。因为在这些季节，日光照射不足，家兔的毛长而密，空气中的温度较大，最适合疥螨的发育和繁殖。在夏季兔体绒毛大量脱落，皮肤常受阳光照射，度温增高，经常保持干燥状况，这些条件不利于疥螨的生存和繁殖，大部分虫体死亡，仅少数螨潜伏在耳壳、腹股沟及被毛深处，成为冬季疥螨病复发的根源。
幼兔往往易患疥螨，发病也较严重。随着年龄的增长，即产生免疫力。免疫力的强弱取决于兔的健康状况、营养水平以及有无其他疾病等。
症状
先由嘴、鼻周围和脚爪发病，出现剧痒，病兔十分不安，用脚搔嘴、鼻部解痒。以后患部形成结节，互相粘连结痂，使患部变硬，致使采食困难。脚爪上产生较薄的灰白色痂块。病变向鼻粱、眼圈、前脚底面和后肢跖部蔓延，出现皮屑和血痂。由于病情的发展，毛囊和汗腺受到侵害，皮肤角质层角化过度，患部脱毛，皮肤肥厚，失去弹性，形成皱褶。
由于病兔奇痒，影响正常的采食和休息，致使营养不良，迅速消瘦。加之在寒冷季节皮肤裸露，体温大量散失，体内蓄积的脂肪被大量消耗，导致病兔营养耗竭和死亡。
诊断
根据发病的季节、症状及病变部皮肤刮取物的检查，如发现有大量虫体即可确诊。
病变部皮肤刮取物检查法．选择患病皮肤与健康皮肤交界处，剪毛消毒后，用蘸有少量50%油水溶液的外科刀刮取皮屑，直到皮肤轻微出血。刮取的皮屑可放在培养皿内或黑纸上，在日光下暴晒，或用热水或火等对皿底或黑纸底面加温至4050℃，经3040min后，移去皮屑，在黑色的背景下，肉限可见到白色的虫体爬动。也可用显微镜直接检查，将刮下的皮屑置玻片上，滴加适量甘油水溶液，加盖片后，检查有无螨虫。
治疗
l．敌百虫。配成0.3%--0.5%水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
2．溴氰菊酯；配成1：4000的水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
3．伊维菌素(Ivermectin)l以200g/kg体重的剂量行皮下注射，杀虫效果好。
4．辛硫磷：将50%辛硫磷乳油剂加常水配成0.1%或0.05%水溶液涂擦患部．
5．杀虫脒（杀螨脒、氯苯脒）：可配成0.15%溶液药浴或喷洒。
6．对兔耳螨病，也可用油类软化痂皮，除去痂皮，然后用碘甘油（碘酊3份、甘油7份）或硫磺油（硫磺、松节油和植物油等量混合）滴入耳内，每日一次，连用3d为一疗程；间隔8d，再重复治疗一次。
预防
定期检查，一旦发现病兔，应立即隔离，并固定隔离兔舍所用的器具，对病兔笼和兔舍要严格消毒。对新购入的家兔要隔离观察。已治愈的家兔，要继续观察1个月后方可混群。兔舍内应保持通风、干燥、透光，勤清粪便，勤换垫草。保持家兔的皮肤卫生，加强饲养管理，增强家兔的抗病能力。
鸭伪结核病
症状和病变 急性病例，经常看不到任何临诊症状而突然死亡。病程稍长者，精神沉郁，食欲减 退或废绝，羽毛松乱，体质衰弱，两腿发软，行走困难，缩颈蹲卧，垂头合眼，流泪，呼吸困难，常有 腹泻或便秘，最后常因体质极度衰竭消瘦而死。
病变 主要见于肝、脾和肺的肿胀，表面有粟粒大小的黄白色干酪样坏死灶。其他可见有严重的 肠炎变化，肠壁增厚， 膜充血或有出血。气囊增厚，常有大小不等的坏死灶。心内膜出血，心包积 液，腹腔内也常有多量液体。
防治 本病预防可采取一般常规防疫消毒措施。治疗时宜选用敏感药物及时进行治疗，可用以下庆大霉素注射液，本注射液每支10毫升，含药量40毫克，可供10～20只病鸭肌内注射，每天治疗 1-2次，连续治疗2～3天。
对于慢性无治疗价值的病鸭，应及时淘汰处理。
