疾病名称猪细小病毒病
检疫分类外检（进境二类），内检（三类）
发病历史自1966年发现第一例PPI病例以来，截止到1992年，据不完全统计，世界上已有37个国家相继报告发现此病。该病遍布世界五大洲，在中国也有此病存在。 在英国PPI引起的母猪流产和死亡所造成的损失占哺乳仔猪总数的四分之一。Sere(1990)在一份调查报告中指出：在2581窝的28400头仔猪中，由于该病造成的损失达23.9％。日本1978年调查了293头淘汰母猪，其中因本病淘汰的有211头(占72％)。瑞典(1974)报道因本病被淘汰的母猪占淘汰母猪的40％。
病源猪细小病毒（PPV）；属细小病毒科，细小病毒属。
流行病学特点PPV感染各种猪，包括：胚胎、胎猪、仔猪、母猪、家公猪、野公猪。不同的猪，PPV的阳性率不尽相同，经产母猪的阳性率高达80％-100％，初产母猪一般为60％-80％，公猪为30％-50％，后备猪约为40％-80％，肥育猪为60％。 本病的传染源主要来自感染PPV的母猪。PPV能通过胎盘垂直传播。从怀孕母猪的子宫中取出胎儿进行PPV检查，结果发现PPV阳性率为11.6-22.6％，感染PPV的母猪所产的死胎、仔猪及子宫内的排泄物中均含有很高滴度的病毒。感染PPV的种公猪也是该病最危险的传染源。公猪可在其精液、精索、附睾、附性腺中分离出PPV。因而，往往在配种时，公猪将PPV传染给易感母猪。 污染的猪舍是PPV的主要储藏所。在病猪移出、空圈4.5个月，经彻底清扫后，再放进易感猪，仍可被感染。污染的食物及猪的唾液等均能长久地存在传染性。 PPV主要发生于春、夏季节或母猪产仔和交配季节。母猪怀孕早期感染时，胚胎、胎猪死亡率可高达80％-100％。母猪在怀孕期的前30-40天最易感染，孕期不同时间感染分别会造成死胎、流产、木乃伊、产弱仔猪和母猪久配不孕等不同症状。PPV的感染率与动物年龄呈正比。5-6月龄猪的抗体阳性率为8％-29％，7-10月龄就上升到46％-67％，11-16月龄的阳性率就可高达84％-100％。在阳性猪里有约30％-50％的带毒猪在感染1-6天可产生病毒血症，持续1-5天。感染1-2周后可通过粪便排毒，造成环境污染，感染7-9天可测出血凝抑制抗体(HI)，21天内抗体滴度可达1:15000，且能持续数年。 仔猪、胚胎、胎猪通过感染PPV母猪发生垂直感染；公猪、肥育猪和母猪主要是经污染的饲料、环境经呼吸道、道或消化道感染；初产母猪的感染多数是经与带PPV的公猪配种时发生的；鼠类也能传播PPV。
症状PPV感染猪主要临诊症状是怀孕母猪出现繁殖障碍。怀孕母猪可同出现流产、死胎、木乃伊、产后久配不孕等症状。其他猪感染后无任何明显的临诊症状。M.yz023.CoM
致病原因PPV感染猪的发病机理尚不完全清楚，部分研究结果表明：PPV对猪的影响主要分为两个方面：一是对母猪受精卵细胞的影响，二是对胎儿发育的影响。 PPV能顽固地吸附在母猪受精卵细胞透明层的外表面，同时能穿过透明带而进入卵细胞并使卵细胞破裂。还能使母猪的妊娠黄体发生萎缩，使之失去正常时抑制排卵和分泌孕酮的功能，造成母猪体内的胎儿处于不利的环境中，导致最终出现流产、死胎、胚胎死亡、木乃伊化胎儿和母猪不规律发情周期。 病理变化主要表现在怀孕母猪怀孕期在70天以前感染的胎儿，70天以后感染PPV的胎猪具有免疫能力时，其病变就不明显，甚至没有病变。 肉眼病变：母猪子宫内膜有轻微的炎症，胎盘有部分钙化的现象，胎儿在子宫胎盘内有被溶解、吸收的现象。感染胎儿还可看到充血、水肿、出血、体腔积液、脱水、木乃伊化及坏死等病变。 组织学变化：母猪的妊娠黄体萎缩，子宫上皮组织和固有层有局灶性或弥散性单核细胞浸润。死产、流产胎儿肺、肝、肾等实质器官及小脑的神经细胞和血管内皮里也呈现为血管炎症和外周血管炎性浸润及脑膜炎、间质性肝炎、肾炎和带钙化的胎盘炎。脊髓和眼脉络膜的血管周转有浆细胞、淋巴细胞形成的管套，这些组织若作荧光抗体(FA)检查时，可发现大量的病毒存在。
检疫方法如果发现母猪有流产、死产、胎儿发育异常、木乃伊等情况，而没有其他临床症状，应考虑到PPV感染的可能性。可根据上述流行病学的特点，临床症状和病理变化作出初步诊断。但要作出肯定的诊断，则还需作进一步的实验室诊断。 实验室诊断主要分为病原检查和抗体检查，前者主要用于有流产、死产、木乃伊和急性感染期产生病毒血症时的病原学诊断。后者可用于可疑猪抗体的诊断及流行病学调查。 常用的PPV诊断方法有：血凝试验（HA）；血凝抑制试验（HI）；免疫荧光抗体试验（FA）；酶标试验（IEA）；血清中和试验（SN）；琼脂免疫扩散试验；免疫电泳试验；酶联免疫吸附试验；电镜检查；最新的诊断方法有：放射免疫测定；单克隆抗体诊断法；核酸探针法；SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法（SDS-PAGE）；内切酶分析诊断法。上述大部分方法均可用于PPV抗原或抗体的诊断，但使用时各有偏重。
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猪圆环病毒病与副猪嗜血杆菌病混合感染的诊治
猪圆环病毒病是由猪圆环病毒2型引起的一种传染病，临床上主要表现为仔猪断乳多系统衰竭综合征和皮炎一肾炎综合征。该病能破坏猪只免疫系统引起免疫抑制，为并发或继发其他病原感染敞开门户，常见的是继发副猪嗜血杆菌病。2010年8月中旬．西柯镇某自繁自养猪场饲养的195头保育猪在转栏后出现一种以衰竭、呼吸困难、关节肿大为特征的传染病。根据其发病情况、临床症状、病理剖检变化以及实验室化验结果。确诊为猪圆环病毒病与副猪嗜血杆菌病混合感染，现报道如下。
1 发病情况
该猪场饲养母猪56头、哺乳仔猪98头、保育猪 195头、中大猪171头。其中保育猪转栏(8月7日) 2～3 d后陆续出现一些消瘦、喘气的猪，采用青霉素、链霉素、泰乐菌素、卡那霉素、磺胺类药物等进行治疗，效果均不理想。截至8月16日，累计56头猪发病，发病率达28．7％，死亡l2头。除保育猪外，母猪、哺乳仔猪以及中大猪均未见发病。经过调查，该猪场保育猪除了免疫猪瘟、口蹄疫、高致病性猪蓝耳病疫苗外，未免疫其他种类的疫苗。
2 临床症状
大部分患猪表现为精神沉郁、喜卧，体温升高到 4l～42℃ ，食欲减少或废绝，粪干，极少数病例有腹泻症状，呼吸困难，并有不同程度的咳嗽症状。患猪被毛粗乱，消瘦．耳和腹下皮肤可见许多蓝紫色出血点，关节肿大，行动蹒跚，个别患猪身上皮肤有一些红色或黑色的小痘点突出皮肤，个别严重患猪的臀部和耳部等皮肤还有出血斑。
3 病理剖检变化
患猪耳部和腹下皮肤有许多明显的蓝紫色出血点。腹股沟淋巴结肿大、切面多汁，四肢关节肿大，切开关节皮肤可见皮下有明显的胶冻样液体。肺脏肉样实变，肺脏与肋骨相粘连，心包积液，心表面有纤维素性渗出物，肠系膜淋巴结出血。
4 实验室诊断
将2头病死猪及5份患猪血样送福建省农科院畜禽水产疾病诊疗中心进行检测，其结果如下。
4．1 血清学检测结果送检的5份患猪血样中，4份猪圆环病毒病抗体阳性，5份副猪嗜血杆菌病抗体均阳性；4份猪瘟抗体合格。
4．2 病毒PCR 检测结果取2头病死猪的肺脏、淋巴结、脾脏进行猪圆环病毒、蓝耳病病毒、猪瘟病毒检测。PCR结果显示，2份病死猪均为圆环病毒阳性。而蓝耳病病毒和猪瘟病毒均为阴性。
4．3 细菌学检测结果无菌采集2份病死猪的肺脏、胸腔积液、关节液等病料分别接种于自制的TSA固体培养基平板(含0．005％NAD和5％小牛血清)， 37℃恒温培养24～72 h后检查细菌生长情况。结果 2～3 d后可见培养基划线上有一些针尖大小、灰白色、透明的小菌落生长，经镜检为革兰氏阴性、呈多种形态的小杆菌，经生化试验进一步鉴定确认该细菌为副猪嗜血杆菌。
4．4 药敏试验将所分离的细菌再划线接种到自制的TSA固体培养基上．并用纸片法进行药敏试验，经37℃培养24～36 h后观察。结果显示，头孢噻呋钠、阿莫西林、氟苯尼考的抑菌圈均在20 mm以上。根据对该猪场发病情况、临床症状、病理剖检变化和实验室化验结果。可以确诊该猪场疫病为猪圆环病毒病与副猪嗜血杆菌病混合感染。
5 防治措施
药物治疗对临床健康的保育猪群采用全群拌料投药预防。具体做法：每吨饲料中添加10％黄芪多糖1 000 g、10％阿莫西林1 000 g、10％氟苯尼考 1 000 g以及适量多维．连用7 d，停药1周后再重复用药1周。对发病猪只选择头孢噻呋钠和10％黄芪多糖注射液进行肌肉注射。1次／d，连用3 d。
猪囊虫病
本病是由有钩绦虫（猪带绦虫）的幼虫一猪囊尾蚴（猪囊虫）引起的成虫寄生在人的小肠幼虫寄生在猪的肌肉组织，有时也寄生于实质器官和脑中。特别值得注意的是幼虫也能寄生在人的肌肉组织和脑中，从而引起严重的疾病。
1.诊断
生前诊断比较困难，仅在严重感染时，在舌部用手触摸，可以感到有囊虫寄生而呈现的凹凸不平，或对光观察，可发现粘膜上的隆起。
可试用皮肤变态反应诊断囊虫病，即用猪囊虫的头节作成抗原，注射于猪耳外侧表面的皮内，再观察其反应，效果尚好。但当猪患有棘球坳或细颈囊尾蚴病时，常有交互反应。
本病诊断主要依靠死后铜体检查．可在嚼肌、心肌、舌肌和前肢上部等肌肉内发现猪囊虫。
2.防治措施
(1）预防：讲究卫生，移风易俗，做到人有厕所猪有圈，彻底消灭连茅圈。防止猪吃人粪而感染猪囊虫病。
加强肉品卫生检验。根据国家规定，在平均每40平方厘米的肌肉断面上，有猪囊虫3个以上者，不准食用，3个以下者，煮熟或做成腌肉、肉松等出售。
(2)治疗：人患绦虫病时，可用槟榔、南瓜子或阿的平等药物驱虫。驱虫后排出的虫体和粪便必须严格处理，消灭感染源。可用毗喳酮杀死猪和人的囊尾蚴。
猪腐蹄病
发病局限于蹄间，可扩展到蹄冠、系部或球节部发生坏死性病变。病初皮肤充血、潮红、轻度肿胀，触之敏感，有恶臭不洁物渗出，因疼痛而 行，喜卧。病久者患部肥厚，表面有绒毛状或小 状物。若感染化脓，皮肤出现糜烂或溃疡，常发展成慢性坏死性蹄皮炎(蹄糜烂)或局限性蹄皮炎(蹄底溃疡)，重症蹄壳脱落。
防制措施：厩舍要平整，不积污水，经常打扫，保持卫生，定时消毒。发病后选用0.1%高锰酸钾液、0.1%新洁尔灭液、3%来苏儿液等认真清洗；再选用5%碘酊、5%～10%甲醛、10%硫酸铜、氧化锌滑石粉(3：7)合剂、 酸氧化锌滑石粉(2：3：5)合剂、氧化锌软膏局部涂擦，或注入2%碘酊、碘仿醚或填塞松馏油纱布条，包扎蹄绷带，或用女贞子树叶、百草霜适量加桐油捣烂成糊，外敷，绷带包扎。
猪坏死杆菌病
坏死性口炎：又称白喉，多见于仔猪。口腔 膜潮红，增温，口臭，流涎，鼻流黄色脓性分泌物。在齿龈 、舌、唇黏膜、上 、颊及咽等处，可见有粗糙、污秽的灰褐色或灰白色伪膜，强力撕脱后露出易出血的不规则的溃疡。发生于咽喉者有水肿，呕吐，不能吞咽和严重的呼吸困难。若病变波及肺部常引起死亡。病程约4～5天，也有延至2～3周。
坏死性鼻炎：发生于仔猪和架子猪。鼻黏膜出现溃疡，形成黄白色的伪膜。坏死病灶有时蔓延鼻甲软骨、气管及肺，出现呼吸困难、咳嗽、流脓性鼻涕和腹泻。
预防本病的发生，关键在避免皮肤、 膜损伤。保持猪舍、环境、用具等的经常消毒、干燥，及时清除粪便、污水，避免猪群拥挤，防止相互咬斗、擦伤，饲料科学配合与饲养。一旦发生外伤应及时忻行外科处理。发生本病应尽快隔离治疗，污染猪舍应铲土消毒。
局部疗法：彻底切除坏死组织，用1%高锰酸钾液或3%过氧化氢液冲洗，然后用抗生素软膏、高锰酸钾一木炭末(等量)粉、5%碘酌、磺胺粉、大黄一石灰粉(大黄1份煮沸20分钟，掺入2份陈石粉搅匀炒干，除去大黄，研为细末)等涂布。或龙骨30克、枯矾30克、乳香20克、乌贼骨15克共研末撒布，或新鲜桃叶捣烂填塞。
坏死性口炎应先柱除伪膜，用1%高锰酸钾液冲洗，再涂以碘甘油，每日两次直至痊愈。
局部治疗的同时，为防止继发感染和控制病情，可注射盐酸土霉素、丁胺卡那霉素、四环素、磺胺类、喹诺酮类药。或用解毒、强心、补液等法治之。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
猪胃线虫病
猪胃线虫病是由红色猪圆线虫、圆形蛔状线虫和六翼泡首线虫寄生在猪胃内所引起的疾病。本病分布很广，我国大部分省份均有发生。
1.病原体
圆形蛔状线虫：雄虫长1-15毫米，雌虫长16-22毫米，咽壁上有3-4套螺旋形的加厚部分。仅在身体左侧有颈膜。雄虫的尾部成螺旋形蜷曲。虫卵呈深黄色，壳厚，表面有条纹，两端似有小塞。当虫卵排出时已含有一发育完全的幼虫。
(2)六翼泡首线虫：雄虫长6-13毫米，雌虫长13-22.5毫米，咽壁很厚，两端呈简单的螺旋形增厚，中部有环形增厚，咽部角皮稍许膨大，其后每侧有3个颈翼膜。卵壳厚，内含幼虫。
(3)红色猪圆线虫：虫体细小，呈红色，长。0.5-1.25厘米．
2.症状
轻度感染（虫体数量少于15条）时，不显症状。重度感染时，可见消化障碍、腹痛、食欲减退、下痢和粪中带血等症状。猪只生长发育停滞，消瘦和贫血。当患猪由于肠穿孔而继发腹膜炎时，体温上升，不食，卧地抽搐而死。
3.诊断
( 1）生前：可用反复沉淀法或硫代硫酸钠饱和溶液漂浮法进行粪检，找到虫卵。其中以反复沉淀法效果较好。
(2)死后剖检：可在小肠壁上找到虫体。实际工作中有时把猪棘头虫误认为猪胃线虫。两者区别是：胃线虫体表光滑，游离在肠腔中，虫体多时常聚集成团；而猪棘头虫体表有环状皱纹，以吻突深深地固着在肠壁上，不聚集成团。
4.防治措施
（1 )预防：病猪粪便堆集发酵，杀灭虫卵；在疾病流行地区，严格控制放牧，尽量减少吃入蛴槽或金龟子的机会；在猪场以外的适宜地点设置诱虫灯，可以捕杀金龟子。如用金龟子作饲料时，
必须彻底煮熟或炒熟。
(2)治疗：曾试用多种药物进行驱虫，均未取得满意的效果。有人曾用四咪哇驱虫，剂量为每千克体重30毫克，可以驱除成熟的棘头虫但对未成熟虫体无效。
