疾病名称猪传染性脑脊髓炎
检疫分类外检（进境二类）
发病历史1929年，本病最先发现于原捷克斯洛伐克的捷申地区，故又称为捷申病。1931年由Klobouk氏作为一种新病而描述。随后在中欧、西欧、北美以及澳大利亚和非洲也相继有了报道。1955年-1957年，丹麦和英国发现猪的一种轻症麻痹病，称为泰法病，也称台劳病，良性地方性轻瘫。后来证明其病原体也是猪传染性脑脊髓炎病毒，只是其毒力较弱。严重病型只见于中欧和马达加斯加。中欧的流行区包括原捷克斯洛伐克和奥地利以及相邻的波兰、南斯拉夫和匈牙利地区，在这些国家呈地方性流行。散发的病例见于瑞士、意大利北部、法国和德国。 在第二次世界大战初期和末期，此病流行特别严重，自二十世纪六十年代来，本病广泛分布于丹麦、英国、加拿大、美国和澳大利亚等地。该病发病率和死亡率都很高，可危害各种年龄的猪，造成严重的经济损失。
病源肠道病毒Ⅰ型（PEV）；属微RNA病毒科。
流行病学特点病猪和带毒猪是本病的传染源。病猪无论是在临诊症状期还是在潜伏期都具有传染性，最危险的阶段是在潜伏期和发病初期。本病在发病第一天传染率为存栏头数的15％-40％，随后逐渐降低。病毒主要存在于病猪的脑脊髓中，但在感染后几周内可随分泌物(唾液等)和排泄物(粪便)排出。外观正常的猪，特别是4-8周龄以上的猪体内，常可以分离到病毒。说明健康猪带毒现象或隐性感染普遍存在。只有强毒毒株才能引起暴发流行。因此，在临诊上隐性感染的猪，对疫病的传播起着重要作用。 猪传染性脑脊髓炎通过直接或间接接触感染，消化道是主要的感染途径。 随分泌物、粪便等排出的病毒，可以通过饲料、饮水、用具、铺垫物传染给健康猪；工作人员也可能机械传播。不排除鸟类、啮齿类动物及飞蝇对病毒的传播。 有报道，PEV还可经呼吸道传染，但在Romanenko，VF的实验中，曾将三头小猪置于空气唾沫传染状态下，另外两头在其周围撒上病猪的尿液，都未能使其感染。 人工感染可经口、脑内或鼻内接种等方法。皮下注入病毒很难发生猪感染。PEV只感染猪，包括家猪和野猪。幼龄仔猪，特别是2-6个月龄的断奶仔猪和架子猪最易感染，而成年猪多为隐性感染，很少发病。哺乳仔猪的肠道中很少能够分离到病毒，这可能是吮乳仔猪随初乳获得母源抗体的缘故。自然感染后猪只能产生免疫性。 实验证明给小鼠、大鼠、豚鼠和家兔等实验动物，以及牛、马、羊等牲畜作人工病毒接种，不能引起感染。对鸡胚也不能感染。 各血清型的致病力有较大差异，因此，发病率、死亡率和流行形式也往往不同。在新发病的猪群中，本病常呈暴发式，逐渐蔓延全群，老疫区常为散发。 本病可在一年内的任何季节发生，但在深秋和初春更为严重。
症状临床上分为4个型：即：急性型、亚急性型、慢性型和隐性型。 本病潜伏期为2-28天，病猪首先出现体温升高，多在40.0-41.1℃左右或更高，病猪表现为厌食、倦怠、呕吐、严重鼻炎、腹泻及行动失调。1-2天后，体温降至正常，出现中枢神经系统的症状，如：寒战、感觉过敏、抽搐、共济失调，四肢僵直（特别是后肢）、角弓反张和昏迷，接着发生麻痹，病猪呈犬坐姿势或于一侧卧地，前肢作划水样，受声响或触摸刺激时，可引起四肢不协调的运动，或角弓反张，也可见面部麻痹和失音。病猪发生便秘。传染性脑脊髓炎的病程发展迅猛，瘫痪出现后的2到3天，就有80％-95％的病猪可因呼吸中枢麻痹而死亡，有些病猪死于吸入性肺炎，有些病例于急性期之后食欲有所恢复，如能精心护理常可耐过，但见消瘦并有麻痹症状。 该病的亚急性期为6-8天，死亡较少。 慢性传染性脑脊髓炎多发于成年猪，病程为几周到几个月，特征为沉郁、行动困难、尾部麻痹、前肢瘫痪。其中有20%的病猪因肺炎、褥疮、败血症等原因而死亡。 由毒力较低的毒株引起的则症状较轻，发病率和死亡率均较低，主要侵害仔猪。病初体温升高，运动失调和背部软弱。这些症状大多可在几天内消失，但有些病猪则随后出现易兴奋、发抖、平衡失调、运动失控、最后肢体麻痹等症状。
致病原因麻痹症状是中枢神经系统受到感染的结果。病毒是通过血液或神经的途径达到中枢神经系统，可以分为三个阶段：病毒在肠道上皮和局部淋巴结中繁殖；病毒随着血液循环到全身；病毒在中枢神经系统繁殖。 感染过程可能在任何一个阶段趋于静止，在临诊上表现为从急性型到亚急性型和隐性型各种过渡。 经口摄入以后，病毒起初留于咽腔以及肠道下端和局部淋巴结中，在上皮中也许还在淋巴组织中繁殖。在肠道淋巴阶段，24小时后可在扁桃体、咽淋巴结以及小肠和直肠中查出大量病毒，第2天还存在于肠系膜淋巴结中。直到第8天还可以在扁桃体和小肠中找到病毒。此后许多星期则只存在于直肠中。在许多猪只，感染只限于这个阶段，不能察见症状，但能通过血清学方法查出感染。 在另一些病例，病毒能够通过局部淋巴结侵入血液中。经口感染后第3-5天存在于血液中，在第5天还能在肝、肝淋巴结、肾、脾和膈肌中查出病毒。在临诊上，这一病毒血症阶段可能不被察觉，或伴有发热。 经鼻感染后，病毒还可以通过神经的途径从鼻粘膜的嗅区经过嗅神经侵入嗅球，24小时后便可在嗅球中查出。在中枢神经系统中的进一步散布也许是通过嗅束来进行的。 病理解剖肉眼观察，一般看不到十分明显的病理变化。可见鼻粘膜充血，脑膜及脑实质血管高度扩张充血，脑膜水肿，心内、外膜条状或点状出血，心肌脂肪变性，肺水肿，胃肠卡他性出血性炎症，肠系膜血管淤血，肝、脾充血，膀胱充满尿液，心肌、骨骼肌轻度萎缩。 中枢神经系统组织病理变化为非化脓性脑脊髓炎病变，主要表现为血管周围大量淋巴细胞、浆细胞、胶质细胞浸润形成管套。神经细胞变性、坏死、崩解。小脑蒲金野氏细胞坏死更明显。神经细胞浆内可见嗜酸性包涵体。神经胶质细胞增生、聚集，并有明显的噬神经现象。这些变化主要出现在小脑灰质和脊髓腹角，也见于丘脑、延脑、桥脑和中脑，而大脑较少。脊髓膜炎症变化也主要见于小脑，大脑较轻。
检疫方法根据临诊、流行病学、病理学特别是病理组织学检查，可以作出初步诊断。但确诊需依靠病毒的分离鉴定及进一步的血清学试验。
精选阅读
猪传染性姜缩性鼻炎
猪传染性萎缩性鼻炎，是猪的一种慢性呼吸道疾病。其特征为鼻炎，颜面部变形，鼻甲骨尤其是鼻甲骨下卷曲发生萎缩和生长迟缓。常发生于2-5月龄的猪，现在几乎遍及世界养猪业发达地区
流行特点
本病在自然条件只见猪发生，各种年龄的猪都可感染，最常见于2-5月龄的猪。在生后几天至数周的仔猪感染时，可能不发生或只产生轻微的鼻甲骨萎缩，但一般表现为鼻炎症状，病状消退后可成带菌猪。
病猪和带菌猪是主要传染来源。病菌存在于上呼吸道，主要通过飞沫经呼吸道感染。本病的发生多数是由有病的母猪或带菌母猪传染给仔猪的。昆虫、污染物品及饲养管理人员，在传播上也起一定作用。所以，健康猪群，女口果不从病猪群直接弓｝进猪只，一般不发生本病。一般来说，被污染的环境和用具，只要停止使用数周，就不会传递本病。饲养管理条件不好，猪圈潮湿、寒冷，猪只拥挤、缺乏运动，饲料单纯及缺乏钙、磷等矿物质，以及缺乏青饲料等，常易诱发本病，加重病演过程。
症状
受感染的小猪出现鼻炎症状，打喷嚏，呈连续或断续性发生，呼吸有鼾声，常用前肢搔抓鼻部，或鼻端拱地，或在墙壁一、食槽边缘磨擦鼻部，从鼻孔流出分泌物。分泌物先是透明水样的，继之为粘液或脓性物，甚至流出血样分泌物，或引起不同程度的鼻出血。在出现鼻炎症状的同时，病猪的眼结膜常发炎，从眼角不断流泪。由于泪水与尘土沾积，常在眼眶下部的皮肤上，出现一个半月形的泪痕，呈褐色或黑色斑痕，故有黑斑眼之称。有些病例，在鼻炎症状发生后几周，症状渐消失，并不出现鼻甲骨萎缩。大多数病猪进一步发展引起鼻甲骨萎缩。当鼻腔两侧损害大致相等时，鼻腔的长度和直径减少，使鼻腔缩小，可见到病猪的鼻缩短，向上翘起，而且鼻背皮肤发生皱褶，下额伸长，上下门齿错开，不能正常咬合。当一侧鼻腔病变较严重时，可造成鼻子歪向一侧，甚至成45度角歪斜。由f鼻甲骨萎缩，致使额窦不能以正常速度发育，以致两眼之间的宽度减少，头的外形发生改变。
有些病猪由于某些继发细菌通过损伤的筛骨板而侵入脑部，而引起脑炎。发生鼻甲骨萎缩的猪群往往同时发生肺炎，并出现相应的症状。
病理变化
病变限于鼻腔和邻近组织。病的早期可见鼻粘膜及额窦有充血和水肿，有多量粘液性、脓性渗出物蓄积。病的进一步发展，最特征的病变是鼻甲骨萎缩，大多数病例是下鼻甲骨的下卷曲受损
害，鼻甲骨上下卷曲及鼻中隔失去原有的形状，弯曲或萎缩。鼻甲骨严重萎缩时，使腔隙增大，上下鼻道的界限消失，常形成空洞。
诊断
如果猪群中出现典型的临诊症状，诊断并不困难，但在病的早期或轻型病例，单凭临诊表现实难作出诊断，常须借助于其它的方法。
预防
隔离饲养：凡曾与病猪或可疑病猪接触过的猪只，隔离观察3-6个月；母猪所产仔猪，不与其它猪接触；仔猪断奶后仍隔离饲养1-2个月；再从仔猪群中挑选无病状的仔猪留作种用，以不断培育新的健康猪群。发现病猪立即淘汰。这种方法在我国还较适用，但也要下功夫才能办到。用灭活菌苗免疫接种。
药物预防：哺乳仔猪从15日龄能吃食时起，每天可按每千克体重喂给20^30毫升金霉素或土霉素，连喂20天，有一定效果。或在母猪分娩前2^-3周至产后2周，每吨饲料中加入100-125克磺胺二甲基嚓啶和磺胺噻唑钠。
治疗：每吨饲料中加入磺胺甲氧嗪100克，或金霉素100克，或加入磺胺二甲基嚓啶100克、金霉素100克、青霉素50克3种混合剂，连续喂猪3-4周，对消除病菌、减轻症状及增加猪的体重均有好处。
有人介绍用链霉素治疗有较好效果，方法是：一月龄仔猪10万单位，4月龄仔猪15万单位，每日2次，肌肉注射，连用3天。也可用链霉素溶液（每毫升含5万单位）冲洗鼻腔。
对早期鼻炎的病猪，定期向鼻腔内注入卢格氏液。1％12％硼酸液、0.1％高锰酸钾液等消毒剂或收敛剂，都会有一定好处。
猪传染性胸膜肺炎
疾病名称猪传染性胸膜肺炎
检疫分类外检（进境二类）
发病历史猪传染性胸膜肺炎，在欧洲的法国、德国、意大利和美洲的美国、加拿大、南美以及亚洲的南朝鲜、泰国、日本、澳大利亚、新西兰，中国大陆和台湾地区等数十个国家和地区均有发生。本病的危害主要为病猪死亡和医疗费用开支，其次为屠宰时废弃率增加。急性型的发病率为8.5％-100％，死亡率为0.4％-100％。感染本病的猪要比未感染猪延长2-5周达到上市体重。在加拿大由于本病每年造成的经济损失，估计达4000万加元以上。
病源胸膜肺炎放线杆菌(APP)
流行病学特点APP为一呼吸道寄生菌，对猪有高度宿主特异性。在最急性和急性感染病例，不但在肺病变和血液中，而且在鼻分泌物中可找到大量细菌。急性感染的幸存者成为带菌者，感染源主要存在于肺坏死灶和扁桃体内，很少存在于鼻腔。潜伏期的差别很大。实验感染病例可在几小时至几天内导致死亡，低剂量常成为亚临诊感染。 所有年龄的猪均易感，在急性爆发期，发病率高。根据环境和菌株毒力，死亡率不同，但一般较高。本病主要由空气和猪与猪接触而传播。在急性爆发期。疾病可从一个猪舍跳至另一猪舍，可能由于气雾的长距离传送或人的间接传播所致。病菌在环境中的生存时间不长，但被粘液或其它有机物保护时可存活几天。 猪群间的疾病传播常由引进带菌猪引起。猪场间的空气传播尚未证实。猪的移动和并群可增加发病的危险性。应激困素，如拥挤、不良气候、气温突变、相对湿度增高和通风不良等有助于疾病的发生和传播，并影响发病率和死亡率。在不良气候条件下，架子猪的发病率最高。作为一个规律，大猪群经常并群，发病危险性最大。人工授精传播病的可能性不大，因为生殖道不是感染部位，而精液中加入青霉素能防止细菌污染。
症状本病的病程可分为最急性、急性、亚急性和慢性。 最急性：同圈或不同圈的几头猪突然发病，病情严重。体温可至41.5℃，沉郁、厌食，有短期轻微腹泻和呕吐。呼吸症状不明显，心跳加快，发展为心脏衰竭，耳、鼻、腿的皮肤发红。病的后期呈犬坐式，张口呼吸，全身皮肤发红。一般经24-36小时死亡，死前从口和鼻孔流出带泡沫血样渗出物。 急性：同圈或不同圈许多猪同时发病，体温40.5-41℃，沉郁、拒食、咳嗽、呼吸困难、有时张口呼吸。常出现心脏衰竟。病程依据肺部病变和开始治疗时间而不同，可发生死亡，也可转为亚急性或慢性。 亚急性和慢性：常由急性转为而成，体温不升高或略有升高，食欲不振，阵咳或间断性咳嗽，增重率降低。在慢性感染群中，常有许多亚临诊症状病猪，如有其它呼吸道感染，症状加剧。 实验和自然感染(包括亚临诊感染)可激起免疫应答，感染后约10-14天可检出循环抗体而使群体获得免疫。这些抗体在4-6周达到高峰，并可在低水平维持好几个月，但在病变全部消除后也随之消失。免疫母猪可通过初乳使其子代获得被动免疫，但能保护仔猪的抗体量不超过3周。
致病原因病变主要存在于呼吸道，肺炎大部为两侧性，涉及心叶、尖叶和部分膈叶，肺炎病变为局灶性，且界限分明。肺炎区色暗、坚实，节面脆弱(最急性)。纤维素性胸膜很明显，胸腔内有血样液体。在急性死亡病例，气管和支气管充满泡沫状血样粘液性渗出物。在较慢性病例，形成不同大小结节，大部在膈叶，这些脓肿样结节被一层厚结缔组织膜包裹。有些区域胸膜粘连，在许多病例肺部病变消失，只残留局灶性胸膜粘连。在疾病早期，组织学的特征性变化为坏死，出血，中性白细胞浸润，巨噬细胞、血小板活化，血管血栓形成，广泛水肿和纤维素性渗出。急性反应后，巨噬细胞浸润，坏死区周围纤维化明显，特征为纤维素性胸膜炎。
检疫方法至今所用的血清学试验有三种，即CFT,酶联免疫吸附试验 (ELISA)和2-巯基乙醇试管凝集试验 (2-ME-TAT）。 CFT虽然敏感而特异，但由于许多实验室难于操作，因而作为常规检验并不十分普遍。
猪传染性胃肠炎
猪传染性胃肠炎是由病毒引起的一种急性、高度接触性的传染病。临诊上以呕吐、严重腹泻、脱水和以10日龄以内仔猪高度死亡率为特征。我国有本病发生，给养猪生产造成一定的损失。
1.病原
本病原属冠状病毒属，是单股RNA。在电子显微镜下看到的病毒颗粒形态不甚规则，呈球形、椭圆形和多边形，并可看到外膜和具有日冕特征性表面突起。病毒直径约80^90纳米。一般可用易感仔猪人工感染或细胞培养的方法繁殖病毒。病毒能在猪肾单层细胞，猪甲状腺细胞，唾液腺细胞及狗肾细胞中生长。在急性期时，几乎病猪的全部内脏器官均有病毒存在，但很快消失，而
比较长时间存在于病猪的十二指肠和空肠粘膜、肠内容物、排泄物及肠系膜淋巴结中。
病毒对外界环境的抵抗力不强。加热至56度经45分钟，或 65℃经30分钟可杀死。在冰冻条件下，病毒很稳定，在-20`C低温中可存活6-8个月以上。在pH4 ^- 9环境中保持稳定，但在pH3时死亡。乙醚和氯仿对病毒有灭活作用。病毒经直射阳光照射6小时死亡，可是放在暗处历时7天还保持其感染力。紫外线能使病毒很快死亡。本病毒不耐干燥和腐败。一般消毒药可杀灭，如0. 5％石碳酸在37C经20分钟可杀死。
2.流行特点
除猪外，其它动物对本病均不易感。但可从内服病毒的猫、犬(7-14天）、狐狸(15天）和燕八哥(32小时）的粪中回收到病毒。
各种年龄的公猪、肥育猪及断乳仔猪均可感染发病，但症状轻微，并可自然康复，以10日龄内的哺乳仔猪死亡率最高，可达100％，随年龄增大死亡率稳步下降。如某种畜场哺乳仔猪死亡率达90％，而种公猪、母猪发病率虽高达84％～92％，但无一死亡。从日本的一篇报道中可看出年龄与发病和死亡率的关系
病猪及康复后带毒猪是本病的主要传染来源，传染途径主要是消化道，通过吃入含有病毒的饲料和饮水而传染。经呼吸道亦可传染，特别是密闭式猪舍，湿度大，猪只集中更易发生。有密切关系据试验观察，约50％感染康复猪在康复8周的猪粪中仍有病毒存在，带毒最长达104天。这些猪如果引入一个易感猪群，便能引起本病爆发。人、车辆、鸟类、动物等亦可能成为机械性传播的媒介。
一般来说，本病发生无明显季节性，我国大多流行于冬春寒冷时节，在产仔旺季发生较多。在新发病猪群，几乎全部猪只均可感染发病，病后并能获得主动免疫力。在老疫区免疫母猪所产仔猪发病率低，症状较轻，死亡很少，甚至不发病，但在断奶后也可感染发病，因此，饲养头数较多的猪群，一年四季可能连续不断地发生本病。
3.症状
本病潜伏期较短，仔猪为12-24小时，大猪为2-4天，本病传播迅速，数日内可蔓延全群。仔猪的典型临诊表现是突然发生呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或白色，内含未消化的小乳块。病猪迅速脱水，体重F降，精神萎顿，被毛粗乱无光，吃奶减少或停止吃奶，颤栗，口喝，消瘦，于2-5日内死亡，一周龄以下哺乳仔猪死亡率为50%-100％，随着日龄增加，死亡率降低，病愈仔猪增重缓慢，生长发育受阻，甚至成为僵猪。
架子猪、肥猪及公猪主要是食欲减退或消失，有时可见呕吐，然后是水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡。哺乳母猪泌乳减少或停止，5-7天病情好转随即恢复，极少死亡。妊娠
母猪发病后少见流产。大猪病状轻重不一，有时奶猪已感染发病而哺乳母猪本身确无明显症状出现。
体温大多数正常或低于常温，也有少数病例在前期体温升高1'C左右，但在主要症状出现后体温即正常或低于常温。
4.病理剖检
一尸体消瘦，仔猪脱水现象明显。最常见的肉眼变化为卡他性胃肠炎，其程度轻重不一。胃内充满凝乳块，胃底部粘膜轻度充血，小肠内充满白色或黄绿色液体，肠壁变薄而缺乏弹性，粘膜有轻度充血，肠系膜血管常充血扩张，淋巴管中缺少乳糜。肠系膜淋巴结红肿。亦有报告见有较严重的病变病例。
将空肠剪开，用生理盐水将粪便冲掉，在玻璃平皿中铺平，加入少量生理盐水，在低倍显微镜下，可见到空肠绒毛显著缩短。组织学检查，主要表现为小肠绒毛变短或萎缩，上皮细胞变性、坏
死和脱落。病状严重病例还可有其它器官的变化。
5.诊断
猪传染性胃肠炎易与其它原因引起的腹泻相区别。主要的诊断要点如下：
疾病发生较突然，传播迅速，常在数日内传遍猪群，大小猪只都可感染发病。
(1）临诊症状：主要是严重的水泻。哺乳仔猪发病后死亡率最高，随年龄增加死亡率渐低，大猪发病后常1周内自行康复，极少死亡。
在有条件的单位，必要时可人工感染易感仔猪，观察发病情况。
(2)病理变化的主要特点：胃内充满凝乳块；小肠壁变薄，充满黄绿色液体；小肠肠系膜淋巴管内缺乏乳糜，以及组织学检查时小肠绒毛变短、萎缩及上皮细胞变性，坏死和脱落等。
国内已采用免疫荧光抗体诊断。取急性病猪空肠，制成冰冻切片，用免疫荧光抗体染色，在荧光显微镜下检查，胞浆内发现亮绿色荧光，便可确诊。
有条件的单位，还可进行病毒分离，新生仔猪接种及测定中和抗体。
一般认为被感染而康复的猪对本病能产生一定的免疫力，其免疫期长短说法不一。哺乳仔猪也可以从免疫母猪初乳中获得相当免疫力。据此，在发病猪场，作为一种紧急措施，经领导同意，可以将病死小猪小肠及内容物搅碎后，给临产前1个月的母猪内服，使之感染发病，这样，所产仔猪在哺乳期可以不发生本病。也可以应用免疫血清或康复猪全血对新生小猪口服，进行治疗或预防。某畜牧场用痊愈血治疗发病哺乳仔猪，每次G了服10毫升，经两次口服，即愈。
由于此病发病率很高，传播也快，一旦发病后，采取隔离，消毒等一般防治措施效果不大。事实上，有些规模不大的猪场，全场的猪在短期内爆发感染后而获得免疫，本病即可停止流行。规模较大的猪场，一旦发病后，可经请示后，对未分娩母猪及年龄较大猪只用人工感染方法，使之短期内发病后，可使疫情中止，这是一种可行的措施。
平时应注意不从疫区病场引入猪只，以免传入本病。这是本病安全猪场最关键的预防办法。
猪接触传染性胸膜肺炎
最急性型：猪只突然发病，体温41度以上，精神沉郁，食欲废绝，有短期的下痢和呕吐。继而呼吸高度困难；气喘，腹式呼吸明显，常呈犬坐姿势，张口伸舌，从口鼻流出血色带泡沫的分泌物，心跳加快。口、鼻、耳及四肢皮肤发绀，在24～36小时内死亡。个别突然死亡而无先兆症状。死亡率达80%-100%。
急性型：同群或不同群中较多猪发病，体温40.5～41度，不食，咳嗽，呼吸困难，心跳加快，张口伸舌，犬坐状，可窒息而死。受饲养管理条件和气候影响，病程长短不一，可转为亚急性或慢性。
(1)主要采取综合防制，加强饲养管理和卫生措施，减少各种应激因
(2)引入新猪前要了解疫情，应用血清学试验进行检疫。
(3)用乳酸诺氟沙星原粉10克(郑州大明实业有限公司动物药厂生产)加入饲料100千克中，供感染猪群进行药物防治是值得推荐的防制方法。
(4)湖北省农科院研制本病活疫苗。怀孕母猪产前1个月耳根皮下注入2毫升，哺乳仔猪50日龄时接种1毫升。
猪接触性传染性胸膜肺炎的防冶
（一）综述
猪接触性传染性胸膜肺炎又称猪副溶血嗜血杆菌病等，病原有胸膜肺炎放线杆菌、胸膜肺炎嗜血杆菌、副溶血嗜血杆菌。
猪胸膜肺炎放线杆菌是粘膜的严格寄生菌，通常情况下，主要存在于猪的呼吸道中。本菌目前已经发现12个血清型，我国主要流行血清7型。
是一种接触性呼吸系统传染病，特征是急性出血性胸膜肺炎和慢性纤维性坏死性胸膜肺炎，是目前国际公认的养猪业颇具危害的重要传染病之一。
急性病猪具有很高的死亡率，一般在50%左右，慢性常可耐过。
感染不分品种、年龄、性别、季节，以3月龄左右（6周～6月龄）的仔猪最易感，4、5月份和9、10月份最易发。
诱因为运输、气候骤变、通风不良、拥挤、环境突变及其他应激或加重病情。
（二）临症
高热，41.5℃以上；咳嗽，张口呼吸，后期呼吸困难，犬坐；有时见口鼻流淡红色泡沫样分泌物；鼻、耳、腿、体侧皮肤发紫；临死前口鼻腔流出血样泡沫样分泌物；个别猪呕吐，少数猪伴有下痢；有的关节肿胀、跛行。
（三）猪接触性传染性胸膜肺炎的病理
气管、支气管内充满血性泡沫样分泌物；胸腔内有浅红色渗出物。
肺炎，肺间质充满血色胶样液体，明显的纤维素性胸膜炎有时见肺与胸膜粘连（充血、水肿，开始肺炎区有纤维素性附着物，并有黄色渗出液渗出，后期肺脏实变区较大，表面有结缔组织机化的粘连物附着，再后来肺炎病变区的病灶硬结或成为坏死灶）。
有时见渗出性纤维素性心包炎
（四）猪接触性传染性胸膜肺炎的防治
氨苄：4～15mg/kg体重，肌注，2次/日，3天；
卡那：10～20mg/kg体重，肌注，2次/日，3～5天；
磺胺：0.07～0.1mg/kg体重，肌注，2次/日，3天；
复方新诺明0.07～0.1mg/kg体重，肌注，2次/日；
氟甲砜：0.1ml/kg体重，肌注，2次/日；
支原净：100～150mg/kg拌料
（个别症状严重的猪注射、大群采取拌料给药）
免疫：猪传染性胸膜肺炎油佐剂灭活苗，母猪产前1个月注射2ml；种公猪2次/年，每次注射2ml；仔猪4～5周龄注射0.5～1.0ml，间隔7～14天加强一次。
猪接触性传染性胸膜肺炎的临床症状 猪接触性传染性胸膜肺炎的防治措施
猪传染性胸膜肺炎是由胸膜肺炎放线杆菌引起的一种接触性传染病，是猪的一种重要呼吸道疾病，在许多养猪国家流行，已成为世界性工业化养猪的五大疫病之一，造成重大的经济损失。抗生素对本病无明显疗效。下面具体来了解一下：猪接触性传染性胸膜肺炎的临床症状猪接触性传染性胸膜肺炎的防治措施。
1、发病机理
引起猪接触性传染性胸膜肺炎是一种接触性呼吸道传染病，病原为猪胸膜肺炎放线杆菌。该菌是一种革兰氏阴性菌，具有荚膜。目前，已经明确该菌有12个血清型，其中第5型又分成2个亚型。病菌血清型不同所具有的毒力有所不同，且主要血清型之间不存在明显的交叉免疫性。
通常来说，健康猪经由呼吸污浊的空气感染放线杆菌，并通过呼吸道侵入到肺脏，在肺泡上皮附着，然后肺泡的巨噬细胞会快速将病菌吸附或者吞噬，由于病菌生成大量的毒素而导致肺部发生病变，如肺泡壁水肿、淋巴管扩张、毛细血管堵塞等，最终造成毛细血管壁发生坏死以及破裂，从而导致存在于血浆中的红细胞及纤维蛋白渗出，引起出血性、纤维素性胸膜肺炎。
2、临床症状
病猪体温明显升高，一般可超过41.5℃，精神沉郁，采食量急剧减少或者停止采食，呼吸困难，张口伸舌，往往呈犬坐姿势；有混杂血液的泡沫样分泌物从口鼻流出，且耳部、鼻端以及四肢末端皮肤发绀，通常从开始出现症状到死亡只需要不到48h，耐过后转变为亚急性型或者慢性型。亚急性型和慢性型的病程持续较长时间，一般在15-20天左右，病猪表现出轻度发热或者不出现发热，呈现不同程度的自发性或者间歇性咳嗽，食欲不振，肉料比下降。病猪拒绝活动，人为驱赶猪群时往往独自掉队，只有在采食时才会勉强爬起。慢性型病猪一般会发生继发性肺炎，生长发育缓慢，形成僵猪。
3、剖检变化
剖检病死猪，可见耳鼻以及四肢末端皮肤发绀，胸水较多，心包积液明显；肺部发生充血、出血，肺泡间质明显水肿，肺表面存在大量的纤维素性渗出物，部分肺部与胸膜会发生粘连，隔叶上存在呈暗红色的坏死灶，尖叶和心叶都出现不同程度的胰样病变；支气管和气管含有大量的血色泡沫样的黏液性分泌物；肝脏形成瘀血，颈部淋巴结、肺门淋巴结以及腹股沟淋巴结发生肿大、出血。个别病猪死后皮肤苍白，表面存在出血点，严重消瘦，全身淋巴结都发生肿大，且腹股沟淋巴结切面存在灰白色坏死灶，肝脏发生萎缩，呈暗红，肠道黏膜发生出血。
4、实验室检查
病原分离。在无菌条件下取病死猪的肺脏、肝脏组织在血液琼脂培养基上涂布，在37℃进行24h培养，会长出针尖大小的圆形菌落，呈灰白色，表面光滑，边缘整齐，中心隆起，周围形成明显的β—溶血环；在巧克力琼脂培养基上涂布也能够生长良好。挑取单个菌落经过涂片、革兰氏染色、镜检，能够看到两极着色较深的革兰氏阴性球杆菌或者小纤细杆菌。
小白鼠接种。取自然感染病死猪病料分离得到的菌株接种于巧克力琼脂培养基上，在37℃进行24h培养，然后用灭菌生理盐水将菌苔洗下。取菌苔进行数秒钟的电动振荡，在其完全分散后采取麦氏比浊管法制成每毫升含有40亿活菌的接种液。取4只体重为20-30g的健康小白鼠，其中2只腹腔注射o．2mL接种液，另2只作为对照组。其中对照组小白鼠没有出现任何异常，而注射接种的2只小白鼠在40-48h内发生死亡，对其进行剖检发现肺脏变成暗红色，且前叶和心叶存在不同大小的紫红色斑点。在无菌添加下取死亡小白鼠的病变肺脏组织，在巧克力琼脂培养基上涂布，置于37℃下进行24h培养，挑取长出的单个菌落进行染色镜检，能够看到两极染色较深的革兰氏阴性球杆菌或者纤维杆菌，且体型小。
5、防治措施
病猪能够采食时，可采取在饲料中加入药物进行治疗。例如，按每吨饲料添加130g支原净、100910%氟苯尼考混饲，连续使用3天；之后添加量减半，再连续饲喂2周。也可按每吨饲料添加800g磺胺二甲嘧啶、300g北里霉素、200gTMP混饲，连续使用7天；之后添加量减半，再连续饲喂2周。也可按每吨饲料添加200-400g地米考星混饲，连续使用7天。也可按每吨饲料添加250g阿莫西林、180g强力霉素、150980%支原净混饲，连续使用7天。还可按每吨饲料添加120g强力霉素、80980%支原净，同时按每千克料添加250mg增效磺胺甲基异唑，连续使用10天。如果病猪无法采食，要采取注射给药的方式治疗。病猪可按体重肌肉注射5mgjkg头孢噻呋注射液，每天1次，连续使用3天，同时配合按每10千克体重肌肉注射1-2.5mL咳喘1号注射液，每天2次，连续使用3天。
猪接触性传染性胸膜肺炎的流行病学
各种年龄的猪对本病均易感，但由于初乳中母源抗体的存在，本病最常发生于育成猪和成年猪（出栏猪）。急性期死亡率很高，与毒力及环境因素有关，其发病率和死亡率还与其他疾病的存在有关，如伪狂犬病及PRRS。另外，转群频繁的大猪群比单独饲养的小猪群更易发病。主要传播途径是空气、猪与猪之间的接触、污染排泄物或人员传播。猪群的转移或混养，拥挤和恶劣的气候条件（如气温突然改变、潮湿以及通风不畅）均会加速该病的传播和增加发病的危险。急性：突然发病，个别病猪未出现任何临床症状突然死亡。病猪体温达到41.5℃，倦怠、厌食，并可能出现短期腹泻或呕吐，早期无明显的呼吸症状，只是脉搏增加，后期则出现心衰和循环障碍，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀。晚期出现严重的呼吸困难和体温下降，临死前血性泡沫从嘴、鼻孔流出。病猪于临床症状出现后24～36小时内死亡。急性：病猪体温可上升到40.5～41℃，皮肤发红，精神沉郁，不愿站立，厌食，不爱饮水。严重的呼吸困难，咳嗽，有时张口呼吸，呈犬坐姿势，极度痛苦，上述症状在发病初的24小时内表现明显。如果不及时治疗，l～2天内因窒息死亡。亚急性和慢性：亚急性和慢性多在急性期后出现。病程长约15～20天，病猪轻度发热或不发热，有不同程度的自发性或间歇性咳嗽，食欲减退，肉料比降低。病猪不爱活动，驱赶猪群时常常掉队，仅在喂食时勉强爬起。慢性期的猪群症状表现不明显，若无其他疾病并发，一般能自行恢复。同一猪群内可能出现不同程度的病猪。
临床症状
人工感染猪的潜伏期约为1～7天或更长。由于动物的年龄、免疫状态、环境因素以及病原的感染数量的差异，临诊上发病猪的病程可分为最急性型、急性型、亚急性型和慢性型。
1．最急性型突然发病，病猪体温升高至41～42℃，心率增加，精神沉郁，废食，出现短期的腹泻和呕吐症状，早期病猪无明显的呼吸道症状。后期心衰，鼻、耳、眼及后躯皮肤发绀，晚期呼吸极度困难，常呆立或呈犬坐式，张口伸舌，咳喘，并有腹式呼吸。临死前体温下降，严重者从口鼻流出泡沫血性分泌物。病猪于出现临诊症状后24～36h内死亡。有的病例见不到任何临诊症状而突然死亡。此型的病死率高达80%～100%。
2．急性型病猪体温升高达40.5～41℃，严重的呼吸困难，咳嗽，心衰。皮肤发红，精神沉郁。由于饲养管理及其他应激条件的差异，病程长短不定，所以在同一猪群中可能会出现病程不同的病猪，如亚急性或慢性型。
3．亚急性型和慢性型多于急性期后期出现。。病猪轻度发热或不发热，体温在39.5～40℃之间，精神不振，食欲减退。不同程度的自发性或间歇性咳嗽，呼吸异常，生长迟缓。病程几天至1周不等，或治愈或当有应激条件出现时，症状加重，猪全身肌肉苍白，心跳加快而突然死亡。
病理变化
主要病变存在于肺和呼吸道内，肺呈紫红色，肺炎多是双侧性的，并多在肺的心叶、尖叶和隔叶出现病灶，其与正常组织界线分明。最急性死亡的病猪气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，无纤维素性胸膜炎出现。发病24小时以上的病猪。肺炎区出现纤维素性物质附于表面，肺出血、间质增宽、有肝变。气管、支气管中充满泡沫状、血性粘液及粘膜渗出物，喉头充满血性液体，肺门淋巴结显著肿大。随着病程的发展，纤维素性胸膜炎蔓延至整个肺脏，使肺和胸膜粘连。常伴发心包炎，肝、脾肿大，色变暗。病程较长的慢性病例，可见硬实肺炎区，病灶硬化或坏死。发病的后期，病猪的鼻、耳、眼及后躯皮肤出现发绀，呈紫斑。
1．最急性型病死猪剖检可见气管和支气管内充满泡沫状带血的分泌物。肺充血、出血和血管内有纤维素性血栓形成。肺泡与间质水肿。肺的前下部有炎症出现。
2．急性型急性期死亡的猪可见到明显的剖检病变。喉头充满血样液体，双侧性肺炎，常在心叶、尖叶和膈叶出现病灶，病灶区呈紫红色，坚实，轮廓清晰，肺间质积留血色胶样液体。随着病程的发展，纤维素性胸膜肺炎蔓延至整个肺脏。
3．亚急性型肺脏可能出现大的干酪样病灶或空洞，空洞内可见坏死碎屑。如继发细菌感染，则肺炎病灶转变为脓肿，致使肺脏与胸膜发生纤维素性粘连。
4．慢性型肺脏上可见大小不等的结节(结节常发生于膈叶)，结节周围包裹有较厚的结缔组织，结节有的在肺内部，有的突出于肺表面，并在其上有纤维素附着而与胸壁或心包粘连，或与肺之间粘连。心包内可见到出血点。
在发病早期可见肺脏坏死、出血，中性粒细胞浸润，巨噬细胞和血小板激活，血管内有血栓形成等组织病理学变化。肺脏大面积水肿并有纤维素性渗出物。急性期后则主要以巨噬细胞浸润、坏死灶周围有大量纤维素性渗出物及纤维素性胸膜炎为特征。
诊断
根据本病主要发生于育成猪和架子猪以及天气变化等诱因的存在，比较特征性的临床症状及病理变化特点，可做出初诊。确诊要对可疑的病例进行细菌检查。鉴别诊断在病的最急性期和急性期，应与猪瘟、猪丹毒、猪肺疫及猪链球菌病做鉴别诊断。慢性病例应与猪喘气病区别。
根据流行病学、临诊症状和病理变化可以做出初步诊断，确诊需进行实验室诊断。
1．流行病学特点各种年龄、性别的猪都可发生，但以6周龄至6月龄的猪较多发。多呈最急性型或急性型病程，突然死亡，传播迅速。发病率和死亡率通常在50%以上，最急性型的死亡率可高达80%～100%。常发生于4～5月和9～11月。饲养环境突然改变、猪群的转移或混群、拥挤或长途运输、气候骤变等应激因素可使发病率和死亡率增加。
2．临诊症状和病理学诊断急性病猪出现高热、严重的呼吸困难、咳嗽、拒食、死亡突然，死亡率高。死后剖检病变主要局限于胸腔，可见肺脏和胸膜有特征性的纤维素性和坏死性出血性肺炎、纤维素性胸膜炎。
3．实验室诊断包括直接镜检、细菌的分离鉴定和血清学诊断。
(1)直接镜检从鼻、支气管分泌物和肺脏病变部位采取病料涂片或触片，革兰氏染色，显微镜检查，如见到多形态的两极浓染的革兰氏阴性小球杆菌或纤细杆菌，可进一步鉴定。
(2)病原的分离鉴定将无菌采集的病料接种在7%马血巧克力琼脂、划有表皮葡萄球菌十字线的5%绵羊血琼脂平板或加人生长因子和灭活马血清的牛心浸汁琼脂平板上，于37℃含5%～10%CO2条件下培养。如分离到的可疑细菌，可进行生化特性、CAMP试验、溶血性测定以及血清定型等检查。
(3)血清学诊断包括补体结合试验、2-巯基乙醇试管凝集试验、乳胶凝集试验、琼脂扩散试验和酶联免疫吸附试验等方法。国际上公认的方法是改良补体结合试验，该方法可于感染后10天检查血清抗体，可靠性比较强，但操作烦琐，河南天行健认为酶联免疫吸附试验较为实用。
本病应注意与猪肺疫、猪气喘病进行鉴别诊断。猪肺疫常见咽喉部肿胀，皮肤、皮下组织、浆膜以及淋巴结有出血点；而传染性胸膜肺炎的病变常局限于肺和胸腔。猪肺疫的病原体为两极染色的巴氏杆菌，而猪传染性胸膜肺炎的病原体为小球杆状的放线杆菌。猪气喘病患猪的体温不升高，病程长，肺部病变对称，呈胰样或肉样病变，病灶周围无结缔组织包裹。
治疗
虽然报道许多抗生素有效，但由于细菌的耐药性，本病临床治疗效果不明显。实践中选用氟甲砜霉素肌肉注射或胸腔注射，连用3天以上；饲料中拌支原净、强力霉素、氟甲砜霉素或北里霉素，连续用药5～7天，有较好的疗效。有条件的最好做药敏试验，选择敏感药物进行治疗。抗生素的治疗尽管在临床上取得一定成功，但并不能在猪群中消灭感染。
猪群发病时，应以解除呼吸困难和抗菌为原则进行治疗，并要使用足够剂量的抗生素和保持足够长的疗程。本病早期治疗可收到较好的效果，但应结合药敏试验结果而选择抗菌药物。
预防
(1)首先应加强饲养管理，严格卫生消毒措施，注意通风换气，保持舍内空气清新。减少各种应激因素的影响，保持猪群足够均衡的营养水平。
(2)应加强猪场的生物安全措施。从无病猪场引进公猪或后备母猪，防止引进带菌猪；采用“全进全出”饲养方式，出猪后栏舍彻底清洁消毒，空栏1周才重新使用。新引进猪或公猪混入一群副猪嗜血杆菌感染的猪群时，应该进行疫苗免疫接种并口服抗菌药物，到达目的地后隔离一段时间再逐渐混入较好。
(3)对已污染本病的猪场应定期进行血清学检查，清除血清学阳性带菌猪，并制定药物防治计划，逐步建立健康猪群。在混群、疫苗注射或长途运输前1～2天，应投喂敏感的抗菌药物，如在饲料中添加适量的磺胺类药物或泰妙菌素、泰乐菌素、新霉素、林肯霉素和壮观霉素等抗生素，进行药物预防，可控制猪群发病。
(4)疫苗免疫接种国内外均已有商品化的灭活疫苗用于本病的免疫接种。一般在5～8周龄时首免，2～3周后二免。母猪在产前4周进行免疫接种。可应用包括国内主要流行菌株和本场分离株制成的灭活疫苗预防本病，效果更好。
猪传染性萎缩性萎鼻炎的防冶
（一）猪传染性萎缩性萎鼻炎综述
猪传染性萎缩性萎鼻炎简称萎鼻，本病的主要病原是支气管败血波氏杆菌，其次是产毒素的D型多杀性巴氏杆菌。
其它病原微生物如绿脓杆菌、放线菌、嗜血杆菌、化脓棒状杆菌、猪鼻炎霉形体、毛滴虫及猪细胞巨化病毒等也参与感染。
本病是猪的一种慢性呼吸道传染病，特征为喷嚏、鼻塞等鼻炎症状和颜面部变化，主要造成猪的生长发育迟缓，饲料报酬低，出栏期延长。
各种年龄、品种的猪都可感染，也无季节性。
没有临床症状的带菌母猪从呼吸道排毒感染仔猪，再由仔猪扩大感染的传染现象比较普遍。
本病传播缓慢，散发。另外，本病也能感染犬、猫、牛、马、羊、鸡、兔和人，引起慢性鼻炎和化脓性支气管肺炎。
（二）猪传染性萎缩性萎鼻炎的临床症状
鼻塞、喷嚏，呼吸不畅；粘性、脓性、带血的鼻液；流泪，半月形泪斑。
鼻、颜面变形：歪曲，变短或上翘。
（颜面部变形多发生在小猪，30～40Kg猪症状轻微或无，大猪多为无症状的带菌者）
（三）猪传染性萎缩性萎鼻炎的病理
缺少眼观病变
（四）猪传染性萎缩性萎鼻炎的防治
首选磺胺类药物，其次甲砜霉素、庆大霉素、卡那霉素、链霉素、金霉素、土霉素、泰乐菌素等。
免疫：一般用传染性萎缩性鼻炎灭活油rǔ剂苗，生产母猪产前4周肌注2ml。仔猪7~10日龄首免，肌注0.2ml，3周后再加强一次，肌注0.5ml。种公猪每年二次，每次肌注2ml。
猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)研究进展
猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道，日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病，这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE，现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道，近些年来有进一步流行的趋势，尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行，给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间，欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus，PRCV)，我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36％，大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100％(这其中有很大部分是由PRCV引起)，我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65％。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属，是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形，直径约为90-160 nm，外膜上覆有花瓣状纤突，纤突长(约18～24 nm)而稀疏，末端呈球状，直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后，可见到一个电子透明中心或没有特征的核心，其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定，肠组织内病毒在-20℃ 下保存6～18个月滴度无明显下降，但病毒不耐热，加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活，对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感，而在胆汁中相当稳定。用0．05％甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4～8时稳定，对胰酶有抵抗力，能耐0．5％胰蛋白酶1 h，但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同，毒株的毒力越弱，其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一，较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞，此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来，ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4～5 h，就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原，病毒通过内质网的出芽形式成熟，成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖，引起绒毛显著萎缩，导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织，在小肠上皮细胞中只能零星局部感染，不引起腹泻，不产生或仅产生轻微的呼吸道症状，但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病，甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组，病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28～30kb左右，分子量为9X106KDa，在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶，在3'端约8．4 kb序列含8个开放读码框架(ORF)，编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端，5'末端则长短不一。除了mRNA8之外，所有mRNA都是多顺反子结构，但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4．1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb，分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF，冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性，TGEVORFlb较保守。
4．2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后，由先导RNA引物起始转录合成，正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来，然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对，引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的，尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体，这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC，但mRNA4的识别序列为CTAAAC，缺少一个A，这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4．2．1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右，内含有32～34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生，可分成Aa、Ab、Ac 3部分，核心分别存在于538、591和543等3个残基处，A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点，B存在于97-144残基区，C位点存在于49-52残基区，D位点存在于382-385残基区，B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的，而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现，在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处，存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大)，编码21-245氨基酸残基缺失，不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚，但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一，有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4．2．2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF：ORF3a和ORF3b，分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大，ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3，发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处，PRCV缺失了22个碱基，在ORF3a的225碱基处，PRCV缺失了13个碱基，没有ACTA序列，从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失，导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处，TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换，PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC，从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株，其S基因与野毒型TGEV S基因相似，但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基)，这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失，并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4．2．3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守，未发现PRCV同TGEV有很大差异，同源性高达98％。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM)，此区域不是病毒增殖的必需区，它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5．1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面，构成病毒的纤突，分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区，高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区，用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性，但此区域在PRCV S蛋白中缺失，因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5．2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸，分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面，是病毒的免疫显性区，针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇，可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5．3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白，由382个氨基酸组成，分子量47KDa，主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C)，这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守，但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点，通过蛋白水解作用和去磷酸化作用，对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组，其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白：S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外，TEGV坯含有另一种结构蛋白sM，而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65)，gp65通过二硫键形成二聚体，这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠，gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂，而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点，可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白，其受体是B细胞，可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原，T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应，引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性，组织嗜性不同，但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG，但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖，而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多，故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少，从而使得局部产生的IgA少。看来，PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8．1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体，但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性，但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖，包括扁桃体和肺，但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病，但也可持续感染，此时从肠道中一般检测不到病毒，相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8．2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN，小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN，而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在，在绒毛上皮细胞中则含量很少，这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达，同时可干扰病毒与受体的结合，这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染，感染率和死亡率下降的原因。
8．3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关，病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8．4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源，可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外，猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8．5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒，经吞咽到达猪的小肠后，在肠绒毛上皮细胞上增殖，从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低，出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常，导致肠管内的渗透压增高，进而出现脱水和腹泻；特别是损害小肠黏膜上皮，导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻，妨碍了糖类的分解吸收；另外由于小肠绒毛萎缩，使肠隐窝细胞代偿性增生，分泌作用增强，以及肠管内的异常发酵等，这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施
猪传染性胃肠炎是由猪传染性胃肠炎病毒引起猪的一种高度接触性消化道传染病，为B类动物疫病。本病的发生有季节性，多发于冬春两季，各种年龄猪均可感染发病，在老疫区则呈地方流行。那么猪传染性胃肠炎都有哪些症状？又该如何防治呢？下面我们就一起来了解一下猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施。
猪传染性胃肠炎的症状是什么？
出现仔猪的典型临床表现是突然呕吐，接着出现急剧的水样腹泻，粪水呈黄色、淡绿或发白色。病猪迅速脱水，体重下降，精神萎靡，被毛粗乱无光。吃奶减少或停止吃奶、战栗、口渴、消瘦，于2～5日内死亡。架子猪、肥猪及成年公母猪主要是食欲减退或消失，水样腹泻，粪水呈黄绿、淡灰或褐色，混有气泡；哺乳母猪泌乳减少或停止，3～7大病情好转随即恢复，极少发生死亡。
猪传染性胃肠炎防治方法？
目前尚无特效的药物可供治疗。停食或减食，多给清洁饮水或易消化饲料，小猪进行补液、补液盐等措施，有一定良好作用；由于此病发病率很高，传播快，一旦发病，采取隔离、消毒等措施效果不大。加之康复猪可产生一定免疫力，猪只发病流行后即可停止。可试用猪传染性胃肠炎弱毒疫苗预防。
以上就是猪传染性胃肠炎的症状以及防治措施，如果症状轻微，猪只会自然康复，但是如果发病严重，一定要及时采取治疗措施。平时加强猪舍管理，做好消毒工作，气温骤变的时候要提前做好防范措施。想了解更多猪病防治技术，请关注。
