肉牛沙门氏菌病是由于感染沙门氏菌而引起的一种传染病,通常是犊牛容易发生,且具有较高的死亡率。犊牛患病后会在短时间内发生脱水,体质憔悴、消瘦,从发病到死亡通常在4h以内。妊娠母牛发病后还会导致流产,严重危害牛体健康和养牛业发展。下面我们就一起来看一下:肉牛沙门氏菌病的临床症状以及防控措施。
1、流行病学
病原体。沙门氏菌是引起该病的病原体,主要是都柏林沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌等。病菌具有较弱的抵抗外界环境的能力,多数消毒药物都能够将其杀死,如2%氢氧化钠。
发病特点。该病主要是10~30日龄的犊牛容易发生,并造成比较严重的危害,往往呈流行性发生。成年肉牛通常不会表现出明显的症状或者只具有轻微症状,往往呈散发。该病的主要传染源是病牛和带菌牛,且主要是肠道中存在病菌,并经由粪尿排泄到体外,对环境、饮水、饲料、各种用具造成污染,从而导致其他健康犊牛发生感染。当饲养管理较差,以及发生各种应激,如温差过大、长途运输、过于拥挤、频繁转群、突然更换饲料等导致机体抵抗力减弱时,就会导致发病。另外,母牛带菌后还能够经由乳汁排出细菌,从而导致后代犊牛感染发病。病牛痊愈后,尽管症状已经消失,但依旧在一段时间会有病菌经由粪便排出,对外界环境造成污染,从而成为新的传染源。
2、临床症状
成年牛。通常是1~3岁的牛发病。病牛主要表现出体温升高,可达到40~41℃,食欲彻底废绝,脉搏加快,呼吸困难,体力快速衰竭,陷入昏迷。发生下痢,排出混杂血液和纤维素絮片的粪便,并散发恶臭味,有时能够在发病24h内发生死亡,大部分在1~5天内发生死亡。病程持续时间较长的病牛,快速发生脱水,体质消瘦,明显腹痛,经常用后肢踢蹬腹部。妊娠母牛患病后通常会发生流产,且能够在流产排出的胎儿中发现病原菌,部分病牛呈顿挫型经过,开始时明显发热,精神沉郁,食欲不振,产奶量减少,24h后上述症状逐渐消失。还有部分病牛会变成隐性经过,只是经由粪便排出病菌,但在数天后就会停止。
犊牛。急性型,通常是大约1周龄的犊牛容易发生。发病初期,病牛表现出体温升高,可达到40.0~41.0℃,呈现稽留热,精神萎靡,食欲不振或者停止采食,发生鼻炎和眼结膜炎,结膜潮红,呼吸、脉搏加速。发病经过1~2天,病牛开始出现腹泻,排出灰黄色或者黄色的稀便,并散发恶臭味,有时会混杂黏液、血丝或者黏膜碎片,严重时呈血汤样。经过一段时间,患病犊牛快速虚弱,耳、唇、四肢发凉,眼窝下陷,拒绝走动,往往呈卧地状。通过发病经过大约1星期发生死亡,死亡率可达到10%~50%,病情严重时死亡率能够达到75%左右。慢性型,患病犊牛耐过急性期没有死亡就会变成慢性型。病牛主要症状是发生间歇性腹泻,食欲时有时无,体温忽高忽低,并出现肺炎和关节炎。病牛开始有浆液性鼻液从两侧鼻孔流出,后期流出脓性鼻液。初期发生干咳,后其出现湿性,呼吸困难。关节发生肿大,其中最明显的是跗关节腕关节。个别病牛能够恢复,且康复后不会携带病菌。
3、实验室诊断
涂片镜检。在无菌环境中,取病死牛的肝脏、脾脏、肺脏、肾脏以及心血进行涂片,分别采取革兰染色法和瑞氏染色法进行染色,固色后使用显微镜进行观察,不仅存在杆菌,还存在部分呈革兰氏阴性的球杆菌。
分离培养。取病死牛的粪便分别接种在麦康凯琼脂培养基以及TTP增菌液,并置于37℃温度下培养24h,观察可发现麦康凯培养基上长出圆形菌落,呈整个无色透明或者有黑色圆点存在于中间。挑取无色透明的菌落和培养基进行涂片,都经过革兰染色后放在显微镜下观察,其组织结构和形态都表明是革兰氏阴性球杆菌。
4、防控措施
加强饲养管理。妊娠母牛尤其是妊娠后期必须饲喂品质优良的饲料。产房保持清洁卫生,且接产过程要加强对脐带进行消毒。定期对奶具进行消毒,确保清洁卫生。运动场、犊牛舍以及饲养用具等要及时进行清扫、洗刷,定期使用2%氢氧化钠溶液进行消毒。正常情况下,每星期进行1~2次消毒,就能够减少环境中含有的病菌数量,防止发生感染。
接种疫苗。对于小于6月龄的犊牛,可采取皮下接种沙门氏菌菌苗,能够有效预防感染牛沙门氏菌而发生腹泻。对于经常出现发病的养牛场,可对妊娠母牛接种疫苗,从而使后代犊牛得到较好的被动免疫,避免出现发病。
药物治疗。治疗原则是抗菌消炎、止泻补液。病牛可按体重肌肉注射0.1mL/kg恩诺沙星,每头2次,连续使用3天;按体重肌肉注射5mg/kg头孢噻呋钠,每天1次,连续使用3天;按体重肌肉注射1.0~1.5mg/kg庆大霉素,每天2次,连续使用3天;按体重口服80~200mg/kg磺胺甲基嘧啶,每天2次,连续使用3天。另外,也可使用呋喃唑酮、盐酸土霉素、硫酸新霉素、甲砜霉素、磺胺甲基异恶唑等进行治疗,也具有一定的治疗效果。
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m),具有周鞭毛并常有菌毛,不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧,能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好,能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气,不水解尿素,不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起,呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力,因此用这些化合物作为增菌培养基,就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C,但在43。C也能生长良好,这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原,即O(菌体)、H(鞭毛)和Vi(毒力)抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成;H抗原在其构为上不同于O抗原,它由蛋白质组成,不耐热;Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等,在干燥环境中可以存活一个月以上,常用消毒剂,如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式,此类细菌对许多种动物都能致病,在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌,当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外,野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看,较为常见的是肠道病,也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居,在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌,能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长,并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性,此外肠蠕动的减弱,尤其是小肠部分,也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞,细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖,此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制,并伴有中性粒细胞的侵入,最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶,从而使细胞液外溢,迅速发展成一种肠道炎症,其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润,并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生,似乎与菌体释放的内毒素有关,沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧,粘膜出血,白细胞减少继之以增加,同时血小板减少,肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外,动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物,阴道粘膜水肿、充血,孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化,大多数内脏器官充血和出血斑点,胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物;肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶,肠壁表面的淋巴结肿大,有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿,并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔,出现化脓性子宫炎,子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例,可以从血清中分离到细菌,也可以从肝脏、脾脏、淋巴结(特别是肠系膜淋巴结)分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基,予37℃培养812h后,再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外,可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病,应立即检出病兔隔离治疗或淘汰,兔笼和用具应彻底消毒,并可用凝集反应普查带菌兔,对阳性者最好进行淘汰,面对阴性兔,可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射,用以控制本病的流行。
目前,许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力,从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重,如果使用已有抗药性的抗生素以后,则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系,使微生态系统受到破坏,造成沙门氏菌无限制地增殖,通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时,注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。