病原：
主要致病虫种有九江头槽绦虫、马口头槽绦虫等引起的肠道寄生虫病。九江头槽绦虫主要寄生于草、青、鲢、鳙、鲮等鱼肠道内，马口头槽绦虫主要寄生于青鱼、团头鲂、赤眼鳟等鱼肠道内。头槽绦虫为扁带形，由许多节片组成，头节略呈心脏形，顶端有顶盘，两侧有两个深沟槽，无明显颈部。每个体节片内均有一套雌雄生殖器官。成熟节片内充满虫卵。虫卵随着粪落入水中，孵出钩球蚴为中间宿主水蚤吞食后，在其体内发育成尾蚴，带尾蚴的水蚤为鱼误食后，即在鱼肠道中发育为裂头蚴，并陆续长出节片发育成成虫。
症状：
病鱼黑色素增加，口常张开，但食量剧减，故又称干口病。严重的病鱼，腹部膨胀，剖开鱼腹，可见肠道形成胃囊状扩张，破肠后，即可见到白色带状虫体聚集在一起。
流行情况：
此病主要危害草鱼种。越冬草鱼种死亡率达90%，是主要鱼病之一。
防治方法：
(1)彻底清塘，杀灭剑水鳋。
(2)用含90%的晶体敌百虫50克和面粉500克混合做成药饵，按鱼定量投喂，每天1次，连喂6天。
(3)每千克鱼用48毫克吡喹酮拌饲料投喂1次，隔4天用同样剂量再投喂1次。
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鱼肠炎病的症状和防冶方法
肠炎病又叫烂肠瘟，是由点状产气孢杆菌引起，鱼的肠壁充血发炎的一种细菌性疾病。
病原：
为点状产气单孢杆菌。为短小杆状，大小为0.4-0.51.0-1.3微米，两端圆形，单个或几个相连，极端单鞭毛，有运动能力。革兰氏阴性，在琼脂培养基上培养1-2天后，菌落产生褐色色素、半透明。适宜生长温度25℃，60℃以上可以杀死。
病症症状：
病鱼行动缓慢，不吃食，腹部膨大，体色变黑，特别是头部显得更黑，腹腔积液，肠壁充血，呈红褐色。肠粘膜大量坏死脱落。肠内没有食物，只有许多淡黄色的粘液。如不及时治疗，病鱼会很快死去。
流行情况：
此病是目前饲养鱼类中最严重的疾病之一。在草、青鱼中非常普遍，尤其是当年草鱼和一龄的草、青鱼最易得病。死亡率很高，一般可达50%左右。在一年中，此病有两个明显的流行季节，5-6月主要是1-2龄草、青鱼的发病季节，8-9月主要是当年草鱼的发病季节，该病往往与细菌性烂鳃病并发。
防治方法：
(1)每立方米水用1克漂白粉全池遍洒。
(2)喂大蒜头：把大蒜头捣烂，制成每0.5千克含大蒜100克的药饵，每天投喂1次，连续投喂3天。
(3)磺胺胍：每50千克鱼第1天用药5克，第2-6天用药2.5克，制成药面投喂，每天喂1次，连续喂6天。
(4)每100千克鱼，每天用鱼复康A型250克拌饲料分上、下午2次投喂，连喂3天。
(5)每50公斤鱼每天用痢特灵1克拌料投喂，连用3天。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
鹅葡萄球病的症状、诊断和防冶方法
鹅葡萄球病是由金黄色葡萄球菌引起的急性败血性或慢性传染病。临诊表现为急性败血症、化脓性关节炎、皮炎、脐炎及趾瘤等。幼鹅感染本病，常呈急性败血症。成年鹅感染本病常呈慢性经过的关节炎及趾瘤。本病是鹅的常见病。
诊断依据
一、临诊症状鹅发生本病，其临诊症状表现为急性败血型、关节炎型、脐炎型及趾瘤型。
1．急性败血型幼鹅精神不振，食欲减退或废绝，两翅下垂，缩颈，眼半开半闭呈嗜眠状，羽毛松乱，排出灰白色或黄绿色稀粪。还可见到鹅的胸腹部、大腿内侧皮下浮肿，滞留数量不等的血样渗出液，严重者可自然破溃，流出棕红色液体，污染周围羽毛。
2．慢性关节炎型鹅只患病后表现多个关节由于炎症引起的肿胀，特别是跗、趾关节发炎肿胀，表面呈紫黑色，并结成污黑色痂，有些病例出现趾瘤、脚底肿大、变硬，有些趾尖发生坏死，呈黑紫色。发生关节炎的病鹅表现运动障碍，跛行，不愿行动，多伏卧，一般仍有饮、食欲。如果由于行动不便，因采食困难，饥饱不匀，病鹅日渐消瘦，最后衰竭死亡。
3．脐炎型主要见于雏鹅（尤以1～3日龄为多）。病雏表现怕冷，翅膀下垂，腹部膨大，脐部肿大发炎，局部呈黄红色或紫黑色，质稍硬，间有分泌物，俗称大肚脐。病雏一般在出壳后2～4天死亡。
4．趾瘤病型（脚垫肿）本病多发生于成年或重型种鹅。由于体重负担过大，脚部皮肤龟裂，感染本菌，表现趾部或脚垫发炎、增生，导致趾部及其周围肿胀、化脓，变坚硬。
5．眼型可以单独出现，也可在出现于败血性的后期。在临诊上表现为上下眼睑肿胀，开始时眼半开半闭，后期会由于分泌物的增多而使眼睛完全粘闭。倘若将上下眼睑强行掰开，可见有多量的分泌物。眼结膜红肿，有时还可以发现肉芽肿。随着病情的发展，眼球出现下陷，最后失明，病鹅多由于食不到料、喝不到水而饥饿或互相踩踏、衰竭而死。
6．肺型有些病鹅通过呼吸道感染了致病性葡萄球菌而发生肺炎型的葡萄球菌病，主要表现为呼吸困难等全身性症状。
二、病理变化本病的病理变化根据不同的临诊病型而异。
1．急性败血型以幼鹅为主。肝脏肿大，淡紫红色，有花纹或斑样变化，病程稍长者，可见数量不等的白色坏死点或出血点，脾脏肿大或见白色坏死点。有些病例还可以见到肺呈黑红色（即由葡萄球菌引起的肺炎）。有些病例可见胸部及大腿内侧皮下浮肿，滞留血样渗出液，数量不等。
2．慢性关节炎型以成鹅为主，常表现关节炎，关节囊内或滑液囊内有浆液性或纤维素性渗出物。多见于趾、跗关节，表现出关节肿大，滑膜增厚、充血或出血，病程较长的病例，则变成脓性和干酪样坏死，甚至关节周围结缔组织增生及畸形。
3．脐炎型多见于雏鹅，患鹅脐部肿大，呈紫黑色或紫红，有暗红色或黄红色液体，时间稍久则为脓样干固坏死物，卵黄吸收不良，稀薄如水。
趾瘤型则见脚部有瘤肿、坏死。眼型可见与生前相应盼病状。肺型则见肺部淤血、水肿和肺部组织发生各期的肝变。
三、流行病学资料金黄色葡萄球菌广泛存在于鹅群的周围环境中，鹅舍内的空气、地面、鹅体表、鹅蛋表面、鹅粪、饲料j羽毛都可分离到本病原体。
创伤是本病主要的传染途径，也可以通过直接接触和空气传播。脐带感染也是常见的传染途径。
本病的发生与下列因素有关：
(1)周围环境中葡萄球菌的数量急剧增加，超过鹅体所能抵抗的程度。
(2)鹅体皮肤的损伤或创伤，为病菌提供了感染的机会。
(3)鹅体患有其他疾病，如痘、传染性囊病等，都会增加感染的机会。
(4)由于接种疫苗，不注意针头的消毒，而导致病菌侵入体内，引起发病。
(5)孵化时葡萄球菌污染种蛋而引起胚胎死亡，同时还会使雏鹅体表污染大量病菌而致病，或通过脐孔感染，引起脐炎。
本病一年四季均可发生。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是金黄色葡萄球菌，为革兰氏染色阳性的圆形或卵圆形球状菌。常由于很多球菌相连在一起形成葡萄串状。无鞭毛，不产生芽孢，可在一般培养基上生长，菌落光滑、隆起，圆形，幼龄菌落呈灰黄白色，逐步变成金黄色。禽型金黄色葡萄球菌能产生溶血素和血浆凝固酶，在血液琼脂平板上产生溶血环，能凝固兔血浆。
在不产生芽孢的细菌中，葡萄球菌对外界的抵抗力是最强的细菌之一。要在60℃30～60分钟或80℃10～30分钟才能将其杀死。煮沸后迅速死亡。3%～5%石炭酸在3～15分钟内、75%酒精及1：25000的龙胆紫在5～10分钟内均可将其死亡。
（二）实验室诊断
1．采集病料采取脓灶中的脓液渗出液及肝等病料作为被检材料。
2．涂片染色病料涂片，革兰氏染色镜检，可见革兰氏阳性、圆形或卵圆形葡萄串状或呈短链状球菌。
3．分离培养将病料接种于鲜血琼脂平板上，挑选金黄色、并具有溶血的菌落作纯培养。进一步做生化试验以确定其是否属致病性。若属于致病性金黄色葡萄球菌，能分解发酵甘露醇，产酸；能产生血浆凝固酶，．将兔血清凝固。
4．动物接种
(1)静脉注射法于家兔的静脉接种0.1～0.5毫升肉汤培养物，若属致病性葡萄球菌，于注射后24～48小时内，家兔死亡。剖检可见浆膜出血，肾、心脏、心肌及其他器官组织有大小
不一的脓肿病变。
(2)皮下注射法于家兔皮下接种1.0毫升24小时肉汤培养物，若属致病性葡萄球菌可引起局部皮肤溃疡、坏死。
防治策略
一、预防1．彻底清除鹅场内的污物、一切尖锐物体，以免刺伤鹅体的皮肤，防止感染。
2．注意做好种蛋、孵化器及孵化全过程的消毒工作。减少污染。
3．加强饲养管理，注意补充饲料的维生素和微量元素，防止互相啄毛而引起外伤。
4．做好清洁卫生及消毒工作，减少环境中含菌量。降低感染机会。
5．在本病严重发生的鹅场，给鹅群注射多价葡萄球菌铝胶灭活疫苗，14天后产生免疫力，免疫期可达2个月。
二、治疗一旦发现病鹅，立即给予隔离治疗，一般可使用以下药物。
妥布霉素注射液：若病鹅不多，可用妥布霉素针剂，按每千克体重用0.5～1毫升，肌内注射。每天1次，连用3天。
丁胺卡那霉素：每千克体重用2.5万～3万国际单位（或5～10毫克），肌内注射，每天1次，连用3天。饮水，按千克体重10～15毫克（每克含62万～72万国际单位），或按0.005%～0.01%，每日饮3次，连饮3天。
庆大霉素：按每千克体重3000～5000国际单位肌内注射，每日2次，连用3天。
红霉素：按0.01%～0.02%药量加入饲料中喂服，连服3天。
氨苄青霉素：每千克体重5～20毫克拌料，连用5天。
盐酸沙拉沙星：治疗量10克对100千克水连饮3天，或10克拌40千克料连喂3天。
由于本菌容易产生抗药性，因此，必须选择本地区、本鹅场少用的药物，或几种药物混合或交替使用。有条件的可及时分离细菌做药敏试验。以决定选择使用的药物。
曲霉菌病的症状、诊断和防冶方法
鹅的曲霉菌病是由曲霉菌引起的真菌病。病的特征是在呼吸器官中（尤其是肺、气囊及支气管）发生炎症和小结节，故又称曲霉菌性肺炎。雏鹅的发病率很高，多呈急性爆发。成鹅常为个别散发。
诊断依据
一、临诊病状自然感染的潜伏期为2～7天，人工感染为24小时。
幼鹅发生本病常呈急性经过，出壳后8天内的雏鹅尤易受感染，一个月内雏鹅，大多数在发病后2～3天内死亡，也有拖延到5天后才告终。雏鹅流行本病时，死亡高峰是在5～15天，3周龄以后逐渐下降。日龄较大的幼鹅及成年鹅呈个别散发，死亡率低，病程拖得长。
患鹅食欲显著减少，或完全废绝，精神沉郁，呆在一边，不爱活动，翅膀下垂，羽毛松乱，嗜眠，对外界反应冷漠。
随着病的发展，出现呼吸困难，张口伸颈，当张口吸气时，常见颈部气囊明显胀大，一起一伏，呼吸时如打呵欠和打喷嚏样，一般不发出明显的咯咯声。由于呼吸困难，颈向上前方伸得很快，一伸一缩，口黏膜和面部青紫，呼吸次数增加。由于腹式呼吸牵动，全身像航行的小木舟上下升动。或两翼扇动，尾巴上下摇动。当把雏鹅放到耳旁，细听可听到沙垭的水泡声。当气囊破裂，呼气时发出尖锐的嘎嘎声。有时患鹅流出浆液性鼻液。病的后期下痢，排出黄色或绿色的稀粪。
患鹅还会出现麻痹状态，或发生痉挛或阵发性抽搐。出现摇头，头向后弯，甚至不能保持平衡而跌倒。有的病例(7～20日龄)发生曲霉菌性眼炎，其特征是眼睑粘合而失明。当眼炎分泌物积蓄多时，便会使眼睑鼓凸。当幼鹅缺乏维生素A时，眼的疾患更为严重。有些慢性病例症状不太明显，病程可延至数周，逐步消瘦，死亡率甚高。
二、病理变化本病的病理变化在相当程度上取决于曲霉菌传染的途径和侵入机体的部位，其发生的病变或呈局限性，或呈全身性。病变的主要特征是肺及气囊发生炎症，有时也发生于鼻腔、喉头、气管及支气管。典型病变则在肺部可见有针头大至粟粒大甚至更大的结节，颜色呈灰白色或淡黄色，这些小结节大量存在时，可融合为较大的结节。其特点是，结节质地柔软，富有弹性或如软骨状，或橡皮样，切面见有层次结构，其中心呈均质干酪样的坏死组织，内含的菌丝体呈丝绒状，边缘不整齐，周围有充血区。有些病例肺部出现局灶性或弥漫性肺炎，很少形成结节，在这种情况下，肺组织有肝变，发炎过程使部分肺泡发生水肿。在接近支气管的下部、气囊或腹腔浆膜上用肉眼可见蓝灰色或蓝绿色的干酪样块状物，或可见菌丝斑，呈圆形突起，中心稍凹陷，形似碟状，呈绿色或深褐色，用小棍子拨动时，可见到粉状物（实际上是真菌的孢子）飞扬。有些病例见肝脏肿大，同时还可见灰白色的小结节。
三、流行病学资料健壮的鹅只，较能抵抗在自然情况下存在的曲霉菌孢子感染。当周围环境、孵化器、垫草、谷物、木屑、饲料、禽舍、地面和空气中被曲霉菌严重污染时，禽只吸入相当数量的孢子之后，才有可能引起发病。幼禽对烟色曲霉菌最易感染，常呈急性爆发。
当饲养管理不善，饲料粗劣，缺乏维生素A和B1；育雏室潮湿，通风不良；禽只过密集以及禽只健康不良时，更易造成本病的发生和流行，死亡率可达50%以上。但也有以下例子，即鹅群中只见个别或少数鹅只感染曲霉菌病，而同群其余鹅只仍然健康，这是由于个别或少数鹅只抵抗力较低或严重感染所致。
在被曲霉菌污染的环境里，禽只带菌率很高，当鹅群迁出被污染的环境之后，带菌率下降，至40日龄左右，霉菌在体内逐步减少以至消失。
在自然条件下，曲霉菌病主要是经呼吸道感染，禽只吸入曲霉菌孢．子而得病。本菌经消化道进入体内很难引起鹅只发病。
根据实际调查，家禽可在下列情况下感染曲霉菌而发病。
(1)当禽蛋外壳污染烟曲霉菌时，在孵化过程中，于八天之内霉菌能穿透蛋壳而使胚胎感染，孵出的雏鹅即出现症状。
(2)孵房不清洁，卫生较差，孵化器或用具（如棉胎、床、被单、草蔗等）没有经常清洗消毒，被曲霉菌严重污染时，刚出壳的雏鹅即可受到感染，几天后就出现症状。出壳后的雏鹅在这样的孵房或孵化器内停留的时间越长，受感染的机会就越多，禽只的发病率和死亡率越高。
(3)在雨季，空气潮湿，垫草、孵巢、保温器和饲槽发霉，没有及时做好清洁卫生工作，鹅只也容易感染本病。
(4)饲料贮藏不良，引起曲霉菌在其中大量繁殖，当禽只吃了这些受污染的饲料时，就可能吸入霉菌孢子而感染。
(5)运输种蛋所用的包装材料，贮藏室及用具等均可传递病原体。
在一般情况下，雏鹅出壳后感染曲霉菌后经48～72小时就开始发病和死亡，5～10日龄是本病的高峰期，以后逐渐减少，至2～3周龄基本停止死亡。
四、病原诊断(一）病原特性
本病主要的病原体是烟色曲霉菌，是病原性霉菌中常见的一种。曲霉菌的孢子广泛分布于自然界中。烟色曲霉菌可产生毒素，具有对血液、神经和组织的毒害作用。此外，黑曲霉、黄曲霉等也具有不同程度的病原性。有时也可从病灶分离出青霉菌、白霉菌等。鹅只感染瑚霉菌造成死亡的原因，一方面是由于霉菌的大量繁殖，形成呼吸道机械阻塞，引起禽只窒息而死；另一方面则由于吸收了霉菌毒素而引起中毒死亡。
烟曲霉菌的形态特点是其繁殖菌丝的分生孢子柄顶端为膨太的顶囊，呈特征性的烧瓶状，顶囊上的小梗产生球形或类球形分生孢子，成串球状，在顶囊上，呈放射状排列。孢子呈灰绿色或蓝绿色。
曲霉菌对物理及化学因素的抵抗力极强。120℃干热1小时或煮沸5分钟才可将其杀死。2%苛性钠、0.05%～0.5%的硫酸铜、2%～3%的石炭酸、0.01%～0.5%的过锰酸钾处理，短时间内不能使其死亡。而5%甲醛、0.3%的过氧乙酸及含氯的消毒剂，需要1～3小时方能杀死本菌。
将孢子接人幼鹅的气囊，是测定病原性霉菌致病力的一种有效的办法。
（二）实验室诊断
采取病鹅的肺或气囊壁上结节病灶（尤以结节中心的菌丝体为佳）少许，置载玻片上，加上1～2滴生理盐水，或10%的苛性钠（或苛性钾)少许，用针头划拉碎或用两块载玻片夹碎病料，盖上盖玻片后，镜检，在肺部结节中可见到曲霉菌的菌丝。在气囊、支气管病变等接触空气的病料，可见到分隔菌丝特征的分生孢子柄及孢子，即可作出诊断。有必要时可采取结节病灶，接种在沙保弱氏或马铃薯培养基上，做霉菌分离培养，观察菌落形态、颜色及结构，进行检查鉴定，才能确诊。
曲霉菌病的诊断，首先观察患鹅呼吸困难所表现的各种症状，尤其在张口吸气时，颈部气囊明显胀大，一起一伏，一般不发出咯咯声。其次是怀疑发生本病时，立即调查垫草、孵化器等工具、饲料是否发霉。第三是尽可能多剖检几只病例，根据特征性的病理变化进行综合分析。最后通过镜检找霉菌，对本病不难确诊。
防治策略
一、预防(1)防止本病的发生最根本的办法是贯彻预防为主的措施。搞好孵房及育雏室的清洁卫生工作，不使用发霉的垫草和饲料，是预防本病的重要措施。
(2)孵房的孵化器、胚床、棉被等用具要保持清洁，经常消毒或翻晒。尤其在阴雨季节，为防止霉菌生长繁殖，可用福尔马林熏蒸。
(3)育雏室应注意通风换气。保持室内干燥、清洁，注意卫生，经常消毒。垫草（料）经常在烈日下翻晒。长期被烟曲霉污染的育雏室，在其土壤中、空气尘埃中含有大量的孢子，雏鹅进入之前，应彻底清扫，消毒，用福尔马林熏蒸，或用0.4%的过醋酸，或用5%石炭酸消毒，然后再垫上清洁的垫料。
(4)饲料的贮藏要合理，防止饲料受潮而长霉菌。
(5)当发生本病时，应及时将病鹅及可疑病鹅立即隔离。由于霉菌的生长繁殖特别快，必须在疾病发生期间，鹅舍、孵房、卵等应隔1～2天消毒1次。孵出的雏鹅应安置在与病鹅隔开的房舍内。
(6)对雏鹅应注意改善饲养管理，注意添加维生素及矿物质，提高鹅只的抵抗力。
二、治疗对患病鹅只的治疗，一般难获得满意的效果，特别是在鹅只的呼吸道长出大量菌丝，肺部及气囊长出大量结节时，更无法取得满意的疗效。对一些症状较轻微的病鹅，可试用下列方法进行治疗：
(1)一旦发现鹅群发生本病、立即开展调查发病的原因，尽快更换垫料，或换去发霉的饲料，清理及消毒育雏室。挑出病鹅，及时隔离。有些养户买回雏鹅之后不久就发现雏鹅发病，应尽快请有关人员协助确诊，然后了解来自同一孵房的其他养户购买的雏鹅是否也发生本病，以确定本病是否来自孵房，找到源头之后，敦促孵房采取措施，杜绝本病的继续发生。
(2)对已发病的雏鹅进行治疗，尽量挽救（严重病例无治疗价值）。
制霉菌素：每千克体重1万～2万国际单位，拌料喂服，每天两次，连用3天。也可采取灌服。或每只雏鹅每日用3～5毫克拌料。喂3天，停2天，连续使用2～3个疗程。
卡那霉素（或其他抗菌药物）：拌料按15～30毫克／千克，饮水按30～120毫克／千克，每天2～3次。其目的是防止继发或并发感染。
硫酸铜饮水：1:3000硫酸铜溶液饮水，连用3～5天。
碘制剂饮水：将碘1克、碘化钾1.5克加蒸馏水1300毫升，溶解后采用气管内或咽喉内注入，成年鹅4～5毫升／只，当日配制，当日使用，用时加热至25℃，一次注射。
金霉素：2%溶液肌肉注射，每天注射3次，每次2毫升，连用3天。这只是对少数病鹅进行治疗的方法，病鹅数量多时，操作不便。
克霉唑（抗真菌1号）：每千克体重用50～100毫克。
两性霉素B：混饮，雏鹅每只用0.12毫克，1～2天1次，连用3～5天。
氟康唑：每千克料加20毫克，连用1～2周。
伊曲康唑：每千克料用20--40毫克，内服一次量按每千克饲料用5～10毫克，连用5～7天。
鹅毛滴虫病的症状、诊断和防冶方法
鹅毛滴虫病是由鹅毛滴虫引起鹅的一种原虫性疾病。本病主要侵袭雏鹅，其特征是肠道的上段呈现溃疡性损伤及肝脏肿胀。
诊断依据
一、临诊症状本病的潜伏期平均为6～15天。鹅只吃入被毛滴虫污染的饲料和饮水后，一般经过5～8天出现症状，也有经过10～15天才出现症状的。
本病分为急性和慢性两型。幼鹅多呈急性型，成鹅则多呈慢性型。
1．急性型多见于雏鹅。
患鹅体温升高，精神委顿，食欲减少以至废绝，继而出现跛行，活动困难，蜷缩成团，常常伏卧。吞咽和呼吸困难。
患鹅下痢，粪便呈淡黄色，体重显著下降，食道膨大部体积增大，头向下弯曲。
部分病例出现眼结膜炎，流泪，口腔及喉头黏膜充血，并可见到0.5～2毫米大小的淡黄色小结节。
有些病例由于食道的溃疡而引起穿孔。倘若疾病的损害只局限于肠道的溃疡，则可以形成疤痕而康复。当病的损害波及内脏器官（如肠、肝、肺及气囊）时，患鹅可能因败血症、毒血症或窒息而死亡。有的病例可因发生坏死性肠炎、肝炎或因肝的坏死区破裂而倒毙。
2．慢性型多见于成年鹅。
病禽消瘦，绒毛脱落，生长发育受阻，常在头、颈或腹部出现秃毛区。口腔黏膜常有干酪样物质积聚，这一过程可以导致广泛的干酪化，使嘴难以张开，采食困难。
二、病理变化肠黏膜卡他。盲肠乳头突黏膜肿胀、充血，并有凝乳状物。肝脏肿大，呈褐色或黄色，肝髓松软。3～5日龄雏鹅，肝脏表面有小的白色病灶。经常出现胸膜炎、心包炎和腹膜炎。患病母鹅的输卵管由于滴虫寄生而引起发炎和蛋滞留，滞留的蛋壳表面呈黑色，其内容物腐败变质。输卵管黏膜坏死，输卵管腔积液，呈粥状，暗灰色（有时呈脓水样），卵泡全部变形。
三、流行特点本病主要的传染来源是患病鹅只和携带病原体的表面健康的鹅只。
在本病流行地区轻度感染毛滴虫的成年鹅，成为病原的携带者。无论在接近水源的鹅场，抑或在远离水源（尤其是在环境中有很多啮齿类，特别是大型鼠类）的鹅场常常流行本病。在流行地区的鹅群，成年鹅有50%～70%轻度感染而成传播者。
鹅只吃人污染毛滴虫的饲料及饮水，可引起发病。当饲养管理不善或由于其他疾病致使消化道前段黏膜受到损伤时（尽管这些损伤是肉眼看不见的），鹅只极易感染本病，往往造成大批死亡。鹅的易感年龄为数周至5～8月龄，本病多发生于春、秋两季。
四、病原诊断本病的病原体是鹅毛滴虫Tri-chomonasanseri(Hegner1929)，虫体呈圆形、梨状，偶呈椭圆形。其大小为6～9微米3.506微米、平均为7.9微米4.7微米。沿着发育良好的波状膜边缘长出5根鞭毛，其中4根鞭毛在前端，有活动性，1根附着于波状膜的边缘并通到虫体以外，像一根活动的皮鞭。鞭毛的长度往往超过虫体2～3倍。所有的滴虫均有运动性（图4-2）。
防治策略
一、预防在预防措施中，应注意到成年鹅体内能够携带毛滴虫（带虫者），因此必须把成鹅和幼鹅分开饲养。搞好鹅场的清洁卫生工作，饲槽和饮水器要经常消毒。
二、治疗可选用下列药物进行治疗：
(1)阿的平或氨基阿的平，鹅只每千克体重用0.05克；或用雷佛奴尔，每千克体重0.01克。上述药物按剂量溶于1～2毫升水中，逐只喂服，24小时后重复滴服一次。或按每千克体重用0.1克，溶于水，连饮7天。
(2)1：2000硫酸铜溶液代替饮水，有一定的疗效，但要慎用，饮用过量会引起中毒。
(3)0.06%甲基唑（灭滴灵）溶液饮水，连饮5天，停3天后再饮5天，以此作为一疗程。
(4)0.01%～0.02%结晶紫溶液饮水，7天为一疗程。
(5)二甲硝咪唑治疗用510-4，混于饮水。
鹅衣原体病的症状、诊断和防冶方法
衣原体病又称鹦鹉热或鸟疫，是由鹦鹉热衣原体引起的一种接触性传染病。也是各种畜禽和人类的共患的传染病。在家禽中，鸭、鹅、鸡、火鸡及鸽都可感染。雏鸭的易感性最高。鹅常为无症状感染，感染后常取隐性经过。本病主要的特征是发生结膜炎、鼻炎及腹泻。
诊断依据
一、临诊症状患鹅初期表现全身震颤，步态不稳，食欲消失，精神沉郁，生长停滞，腹泻，排出绿色水样稀粪。
眼结膜及鼻发炎，流出浆液性及脓性分泌物，并将眼和鼻孔周围的羽毛粘连，时间稍长则结成千痂或脱落。
随着病程的发展，病鹅明显消瘦，肌肉萎缩，最后出现麻痹，惊厥而死亡。
本病常并发鸭疫里默氏杆菌病，沙门氏菌病及眼型大肠杆菌病。
二、病理变化主要病变见于结膜炎、鼻炎、眶下窦炎，偶见有全眼球炎，眼球萎缩。
在胸、腹腔和气囊膜见有纤维素性渗出物附着。气囊壁混浊，增厚。
胸肌萎缩，常出现纤维素性心包炎。肝、脾充血肿大。肝表面呈肝周炎，表面覆盖一层灰色或黄色纤维素性薄膜。
三、流行病学资料鹅衣原体一般毒力较低，鹅的衣原体属低毒力株，很少造成流行或爆发。常呈现无症状感染。然而，如果饲养密度过大、鹅只受冷、育雏室空气污浊，通风不良、营养低劣、特别是并发禽流感、鸭疫里默氏杆菌病、沙门氏菌病、大肠杆菌病等，容易造成一定程度的流行。
本病可以在鹅和鸭之间互相传染，不同年龄的鹅对衣原体有不同的易感性。一般是幼龄鹅比成年鹅易感。传染来源及途径主要是由病鹅传给健鹅，通过空气经呼吸道传播。也可通过鹅胚垂直传播。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是鹦鹉热衣原体，是一种专性细胞内寄生物。
属原核生物界，裂殖菌纲，衣原体目、衣原体科。在分类中的地位介于立克次氏体与病毒之间。衣原体只能在活细胞内繁殖。最常用的是鸡胚卵黄囊。
鹦鹉热衣原体对低温的抵抗力较大，而对热较敏感，在室温下很快失去传染性。在禽类干燥粪便中可存活数月。70%酒精、0.5%碘酊和3%的过氧化氢溶液，几分钟内即可将其杀死。
（二）实验室诊断
1．涂片镜检取患病死亡的鹅气囊、心包膜或脾被膜，制成触片，固定后用姬姆萨氏染色法染色，镜检，如果在单核细胞浆内有深紫色的球状颗粒，即可证明有衣原体感染。
2．病原体分离
(1)取病料经处理之后吸取0.5毫升上清液接种在6～7日龄鸡胚卵黄囊内，于37℃培养3～10天，致死鸡胚。取卵黄囊膜作触片，染色镜检。
(2)取病料接种物0.5～1毫升，给3～4周龄小鼠腹腔注射，衣原体可在腹腔内生长繁殖，引起腹膜炎，腹腔内有大量纤维素性渗出物，腹部膨大，腹水内含有大量衣原体的单核细胞。脾脏肿大。
本病单从症状、病变不易确诊。因此，必须采取病料进行实验室诊断，才能确诊。
防治策略
一、预防1．搞好鹅舍和周围环境的清洁卫生，并定期进行消毒，特别是种蛋、孵化器的合理消毒。可用5%漂白粉、0.3%过氧乙酸或2%次氯酸钠。
2．在鹅舍周围避免饲养其他动物，如鸭等禽类。
3．人类也可以通过呼吸道感染，因此必须注意防护。
二、治疗氟苯尼考（氟甲砜霉素）：内服按本品1克拌20千克料，一天1次，连用3～5天。肌注按每千克体重用20～30毫克。
卡那霉素可溶性粉：每50克含2克(4%)，混饮按每升水30～120毫克，混料按每千克料用60～250毫克，连用3～5天。或按每千克体重40毫克。肌内注射按5～10毫克／千克体重。
庆大霉素可溶性粉：100克含4克。拌料按每千克饲料用50～200毫克。肌注按每千克体重用3000～5000国际单位（或5～10毫克），每日2次。饮水按每升水加入2万～4万国际单位，连喂3天。
红霉素粉针：每支0.25克、0.3克。肌注1次量为每千克体重5～20毫克，一日2次。饮水，0.005%～0.02%；拌料0.01%～0.03%。
罗红霉素可溶性粉剂：每瓶5克，含0.5克。混饮，每升水用10～20毫克，连用3～5天。或饮水按0.005%～0.02%，拌料0.01%～0.03%。
鸡大肠杆菌病的症状和防冶方法
鸡大肠杆菌病病原为某些血清型的大肠埃希氏杆菌，可使各种禽类以腹膜炎、卵巢炎为特征的传染病。
流行特点：
鸡大肠杆菌病对鸡易感，各种年龄鸡均能发病，但以4月龄以内的鸡发病较多。本病可经卵垂直传播。带菌种蛋在孵化过程中可能出现死胚，孵出的雏鸡多为隐性感染，若遇到某些降低抵抗力的因素时即可发病。水平传播可以通过被大肠杆菌污染的饲料，饮水，垫草，空气等传染媒介，经消化道，呼吸道，脐带及皮肤创伤等途径感染。大肠杆菌病常继发沙门氏杆菌病，使病情更加复杂，死亡率增高。饲养管理和卫生防疫不良都是促使本病发生的诱因。
鸡大肠杆菌病的症状：
(1)急性败血症：6-10周龄的肉鸡常发生此病，幼雏夏季多发。病鸡表现呼吸困难，
精神不振，下痢，粪便呈白色或黄绿色，食欲减退或拒食，腹部涨满。死亡率一般为5%-20%。
(2)雏鸡脐炎：主要发生在出壳初期。病雏脐孔红肿并常有破溃，后腹涨大，呈红色或青紫色。粪便黄白色，稀薄，腥臭。病雏精神萎顿，拒食。
(3)卵黄性腹膜炎：产蛋鸡腹气囊受大肠杆菌感染发生腹膜炎和输卵管炎，输卵管变薄，管腔内充满干酪样物，输卵管被堵塞，排出的卵落入腹腔。病鸡产卵停止，鸡冠萎缩呈紫色，后腹部胀大下垂，直立呈企鹅姿势，逐渐消瘦死亡。发生广泛性腹膜炎，肠腔脏器发生粘连，有大量腹水。
(4)全眼球炎：常为单侧性，散发。表现眼睑肿胀，流泪，羞明，角膜混浊，甚至失明。
诊断：
鸡大肠杆菌病的临诊症状与病理变化与多种疫病（雏鸡白痢，副伤寒，霉形体病，马立克氏病）有相似之处的，不易区别。常见是大肠杆菌与其他细菌混合感染。除了典型病例根据症状与病变作出诊断外，大多数情况下需要进行细菌学检查。
防治方法：
(1)加强饲养管理，搞好卫生防疫工作，是防治本病十分重要的措施。
(2)大肠杆菌对庆大霉素，卡那霉素，氯霉素，链霉素，土霉素，磺胺类和呋喃类药物均敏感。由于长期使用上述药物，致使大肠杆菌对这些药物产生耐药性。有条件时可做药敏试验，选用敏感药物进行治疗。
(3)在本病发生严重的鸡场，可试用多价大肠杆菌灭活油佐剂苗。最好采用当地典型发病鸡分离出的菌株制备自家疫苗，这样可以保证预防效果。种鸡的免疫第一次在4周龄接种，皮下注射0.4-0.5毫升；第二次在18周龄接种，皮下注射0.9-1.0毫升。种鸡免疫后雏鸡可获得被动免疫。油佐剂灭活菌苗也可用于雏鸡。
鱼水霉病的症状和防冶方法
水霉病又称肤霉病、白毛病，是由水霉感染鱼体表的一种真菌病。
病原
我国常见的有水霉和绵霉两属。菌丝细长，多数分枝，一端像根一样扎在鱼体的损伤处，大部分露出体表，长可达3厘米，菌丝呈灰色，似柔软的棉絮状。扎入皮肤和肌肉内的菌丝，称为内菌丝，它具有吸取养料的功能；露出体外的菌丝，称为外菌丝。该菌对水温适应性很广，5-26℃都可繁殖，但最适宜繁殖的水温为13-18℃。
症状
水霉菌最初寄生时，肉眼看不出病鱼有什么异状，当肉眼看到时，菌丝已在鱼体伤口侵入，并向内外生长，向外生长的菌丝似灰白色棉絮状，故称白毛病。向内生长的内菌丝深入鱼的皮肤组织内。病鱼焦躁不安，常出现与其他固体磨擦现象，以后患处肌肉腐烂，病鱼行动迟缓，食欲减退，最终死亡。在鱼卵孵化过程中，也常发生水霉病。可看到菌丝侵附在卵膜上，卵膜外的菌丝丛生在水中，故有卵丝病之称，因其菌丝呈放射状，也有人称之为太阳籽。
流行情况
鱼水霉菌，存在于一切淡水水域中。它们对温度适应范围广，一年四季都能感染鱼体，全国各养殖区都有流行。各种饲养鱼类，从鱼卵到各龄鱼都可感染。感染一般从鱼体的伤口入侵，在密养的越冬池冬季和早春更易流行。鱼卵也是水霉菌感染的主要对象，特别是阴雨天，水温低，极易发生并迅速蔓延，造成大批鱼卵死亡。未受伤的鱼体不感染，该病是一种继发性感染的真菌病。
防治方法
(1)在捕捞、搬运和放养等操作过程中，勿使鱼体受伤；同时注意合理的放养密度。
(2)鱼池要用生石灰或漂白粉彻底清塘。
(3)最好不要用受伤的鱼作亲鱼，亲鱼进池前用1％孔雀石绿软膏或磺胺药物软膏涂抹鱼体。
(4)孵化鱼卵时，每隔6～8小时在孵化器中加孔雀石绿溶液一次，使孵化用水呈淡绿色，一直到鱼苗孵出为止，可以减少肤霉菌的感染和提高孵化率。
(5)用3-4％的食盐水溶液浸洗病鱼5分钟。
(6)用1%小苏打加入1-3%食盐水溶液浸洗病鱼。
(7)用漂白粉每立方米水用0.5克全池泼洒。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
