【名称】假单胞菌感染(PseudomonasInfection)
本病是以绿脓杆菌（铜绿色假单胞菌）引起兔的皮下脓肿和败血症为特征的疾病。
病原
本菌属于假单胞菌属的绿脓杆菌（Pseudomonasaerulnosa）直而细长，大小为2.5X0.4m。不形成芽胞，有时出现荚膜，本菌为革兰氏染色阴性，易被其它常用染料着色，在培养过程中能产生亮绿色色素和特征性的气味。它可产生三种色素，第一种呈蓝绿色，氧化后为棕色，称为绿脓青素；第二种为黄绿色，氧化后呈黄色，称为荧光色素。二种色素均为水溶性，能在培养基中扩散，特别在固体培养基中更为明显，绿脓青素溶于氯仿，而荧光色素则不溶于氯仿，根据此特征可以证明培养物中是否有绿脓青素。
本菌在厌氧的液体培养基中培养后，当接触有氧的空气后会马上出现特征性的淡绿色，当然有些菌株不产生绿脓青素。绿脓杆菌能在最简单的培养基上生长，多数菌株的菌落光滑、闪光、润漫和有毛缘。菌落边缘菲薄丽不规则，中心半透明，呈奶油色。在固体培养基上生长时，菌落表面有特征性的乳白色光泽。
本菌不发酵碳水化合物，但有些菌株能发酵D-阿拉伯糖、L-阿拉伯糖、D-葡萄糖、D-甘露糖和D-木糖。靛青质、甲基红、VP阴性。大多数菌株能液化明胶，尿素酶阳性。本菌能在很大温度范围内(4--42℃)中生长良好。此外，本菌能产生一些特异性较低的杀菌物质，如a-氧非那林和类肠物绿脓青酶，二者均对许多革兰氏阳性菌有杀灭作用。
流行病学
本菌毒力较弱，属于动物偶然寄生菌，常可在家兔的化脓病灶中查到。大部分动物的感染为机遇性的，感染的出现常与使用免疫抑制剂.长期使用广谱抗生素、烧伤和手术后的衰弱有关．由于R因子的存在，本菌对多种抗生素有抵抗力。
本菌能产生卵磷脂酶和蛋白酶，可引起皮肤水肿、硬结及皮肤出血坏死病变。在营养条件比较合适的条件下本菌能产生足够的内毒素。绿脓杆菌所产生的细胞外粘性分泌物具有抗吞噬活性，并有助于在组织中渗透．当机体抵抗力降低时细菌进入机体繁殖，随着机体内乳酸浓度的升高，细菌产生的蛋白酶就越多，造成的威胁也就越大，
多种动物均对绿脓杆菌易感，以豚鼠最为易感，腹腔内注射所分离的细菌培养物，常于接种24h内致死。
症状
本病多为突然发生，主要表现为昏睡、体温升高、鼻腔和眼流出分泌物、呼吸困难、甚至死亡。在较慢性病例有腹泻或皮肤出现脓肿，病灶有特殊的气味。
病变呈现广泛的瘀血、胸腔、心包囊和腹腔内积有血样液体，脾脏可能肿大，浆膜表面有出血点或血斑。有些病例的肝脏可出现突变和脓肿病灶。
诊断
根据病原的分离和鉴定可以确诊本病。
由于绿脓杆菌有许多菌株，所以可用多价血清进行沉淀试验。
治疗
绿脓杆菌对多种抗生素有抵抗力，可选用多粘菌素B、羧苄青霉素和庆大霉素进行治疗。
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兔放线菌病(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】放线菌病(Actincmycosis)
本病是以放线菌引起家兔的骨髓炎和皮下脓肿为特征的疾病，引起家兔疾病的主要是牛放线菌。
病原
本组织内的硫黄颗粒中，放线菌形似一团缠结的菌丝，围有一团嗜酸性的包膜物质。本菌为革兰氏阳性染色，亦可用普通碱性染料着色。当将压碎颗粒染色镜检时，菌体为多形态，如有混合感染，则菌体呈球状的或大小不同的杆状、分枝及螺旋形．
本菌可在10%15%二氧化碳的密闭容器中生长。将菌体在固体培养基内作震荡培养时，该菌不在培养基表面生长，其最适宜生长层是在表面下约为lmm处，但在整个培养基中常见分散的菌落。如果试管密封，使内部空气中二氧化碳浓度增加，本菌有时也会在培养基表面生长。
本菌为一种嗜血清的微生物，因能在血清琼脂培养基上生长，而在普通培养基内几乎不生长。本菌缺乏过氧化氢酶。本菌最佳生长温度为37℃。放线菌不液化明胶，能发酵葡萄糖、果糖、麦芽糖、半乳糖、蔗糖和水杨苷，不产气。其发酵产物是乙酸、甲酸，乳酸和琥珀酸．本菌对碘敏感。
流行病学
本菌属于口咽和消化道的正常寄生菌，当齿槽和齿龈受到各种损伤后，放线菌可乘机进入组织内繁殖，引起骨髓炎和软组织的炎症。
症状
本菌可侵袭下颌骨、鼻骨、足、跗关节、腰椎骨、造成骨髓炎。病兔表现下颁骨或其它部位骨骼的肿胀，采食困难。与此同时受害的皮下软组织出现炎症，肿胀、甚至形成脓肿或蒂囊肿，随着病程的延长，结缔组织内出现增生形成致密的肿瘤样团块。病变的组织中可充满脓汁，最后由于组织破溃形成瘘管，使脓汁从瘘管内排出。主要的病变多见于头、颈部。
病变
受害的骨骼出现单纯性骨髓炎，周围软组织也形成化脓性炎症。病变部位的脓汁无特殊的臭味、粘液样、坚韧。脓汁内含有直径为34mm的千酪样颗粒，它是本菌的集落，通常称为硫黄颗粒，在显微镜下可见辐射状的、肥大的棍棒样菌丝。在结缔组织内不但含有特征性的肉芽组织，并含有这种颗粒。
诊断
本病的诊断主要依据临床症状，病变和病变组织中硫黄颗粒一的染色，可做出初步诊断。
取病变部位的脓汁，从中选出颗粒，洗涤，放在清洁载片上压碎，作革兰氏染色，可见革兰氏阳性的短杆状、菌状和分技状的放线菌。
治疗本菌对碘敏感，可静脉注射碘化钠，也可肌注青霉紊。口服土霉素对口颈放线菌病有一定的疗效。
兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m)，具有周鞭毛并常有菌毛，不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧，能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好，能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气，不水解尿素，不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起，呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力，因此用这些化合物作为增菌培养基，就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C，但在43。C也能生长良好，这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原，即O（菌体）、H（鞭毛）和Vi（毒力）抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成；H抗原在其构为上不同于O抗原，它由蛋白质组成，不耐热；Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等，在干燥环境中可以存活一个月以上，常用消毒剂，如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式，此类细菌对许多种动物都能致病，在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌，当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外，野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看，较为常见的是肠道病，也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居，在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌，能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长，并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性，此外肠蠕动的减弱，尤其是小肠部分，也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞，细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖，此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制，并伴有中性粒细胞的侵入，最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶，从而使细胞液外溢，迅速发展成一种肠道炎症，其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润，并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生，似乎与菌体释放的内毒素有关，沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧，粘膜出血，白细胞减少继之以增加，同时血小板减少，肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外，动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物，阴道粘膜水肿、充血，孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化，大多数内脏器官充血和出血斑点，胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物；肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶，肠壁表面的淋巴结肿大，有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿，并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔，出现化脓性子宫炎，子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例，可以从血清中分离到细菌，也可以从肝脏、脾脏、淋巴结（特别是肠系膜淋巴结）分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基，予37℃培养812h后，再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外，可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病，应立即检出病兔隔离治疗或淘汰，兔笼和用具应彻底消毒，并可用凝集反应普查带菌兔，对阳性者最好进行淘汰，面对阴性兔，可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射，用以控制本病的流行。
目前，许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力，从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重，如果使用已有抗药性的抗生素以后，则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系，使微生态系统受到破坏，造成沙门氏菌无限制地增殖，通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时，注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。
兔疥螨病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔疥螨病(Sarcoptidosis,Sarcopticmange)
疥螨病是常见于兔的由疥螨和耳螨寄生而引起的一种慢性皮肤病。本病可致皮肤发炎、剧痒、脱毛等症状，严重时可造成死亡，故对养兔业危害甚大。
病原体
1．兔疥螨（Sarcoptesscabieiuar.cuniculi）外观呈龟形，浅黄白色，背面隆起，腹面扁平。雌螨体长约0.330.45mm，宽约0.250.35mm;雄螨体长约0.20.23mm，宽约0.140.19mm。躯体的前方为口器，又称假头，由一对螯肢和一对须肢组成。躯体可分为两部，前面称背胸部，上有第1和第2对足；后面称背腹部，上有第3和第4对足。体背面有细横纹、锥突、圆锥形鳞片及刚毛。假头后方有一对粗短的垂直刚毛。背胸上有一块长方形的胸甲。肛门位于背腹部后端的边缘之上。躯体腹面有4对粗短的足，后两对足之间的距离较远。每对足上均有角质化的支条。前两对足较大，超出虫体边缘，每个足的末端有两个爪和一个具有短柄的吸盘。后两对足较小，除有爪外，在雌虫的末端只长刚毛，雄虫的末端为长刚毛，而其第4对足的末端有吸盘。疥螨足上的吸盘呈钟形。雌虫的生殖孔位于第1对足的后支条合并的长杆的后面。雄虫的生殖孔位于第4对足之间，围在一个角质化的倒V形的构造中。卵呈椭圆形，平均大小为150100m。
2．兔背肛螨（Notoedrescativar.cuniculi）虫体小，雌虫的大小为0.20.45mm0.160.4mm。雄虫第3对足无吸盘;雌虫第3、4对足无吸盘，有长发状刚毛。肛门位于背面，离体后较远，肛门四周有环形角质皱纹。因常寄生于兔的头部和耳部，故也称之为兔耳疥螨。
3．兔毛囊螨(Listrophorusgibbus)成虫呈灰黄色，腹面扁平，背部隆起，且向前突出越过口器。体表布满横纹。雌虫呈瓜籽型，大小为0.560.31mm。有4对足，每个足的末端有一具柄吸盘，柄短而不分节，吸盘呈喇叭形。泄殖孔位于虫体末端。雄虫呈长椭圆形，大小为0.440.24mm。具柄吸盘的基部有一根长刚毛。泄殖孔位于腹的中后部。呈倒挂的钟形。虫体末端有发达的交合器，长约100m,分为两个主支，每支末端有一发达的刚毛。交合器与躯体间的腹面有2个圆形乳突。生活史
属不完全变态的节肢动物，其发育过程包括卵，幼虫、若虫和成虫四个阶段。疥螨钻进宿主表皮挖凿隧道，虫体在隧道里发育和繁殖，以角质层组织及淋巴液为食。隧道每隔相当距离即有小孔与外界相通，作为通气和幼螨出入的孔道．雄螨在交配后死亡，雌螨的寿命约为45周。受精后的雌螨在隧道里产卵。每个雌螨在一生当中可产4050枚卵。卵经38d孵出幼螨。幼螨很活跃，离开隧道爬至皮肤表面，在毛间的皮肤上挖掘小穴，并在其中蜕化变化稚螨。稚螨形似成螨，有4对足，但体型较小，生殖器官尚未发育。稚螨有大小两型，小型者约经3日蜕化为雄螨，大型者蜕化为雌螨．疥螨的全部发育过程需822d，平均为15d．
流行病学
疥螨病是由于健康兔接触了病兔或通过有疥螨的免舍和用具而受到感染的．工作人员的衣服和手等也可以成为疥螨的传播工具。疥螨离开兔体后在兔舍内、墙壁和各种用具上的存活期限，随温度、湿度及阳光照射的强度等多种因素的变化而有显著的差异，一般仅能存活3周左右。
疥螨病主要发生于冬季和秋末春初。因为在这些季节，日光照射不足，家兔的毛长而密，空气中的温度较大，最适合疥螨的发育和繁殖。在夏季兔体绒毛大量脱落，皮肤常受阳光照射，度温增高，经常保持干燥状况，这些条件不利于疥螨的生存和繁殖，大部分虫体死亡，仅少数螨潜伏在耳壳、腹股沟及被毛深处，成为冬季疥螨病复发的根源。
幼兔往往易患疥螨，发病也较严重。随着年龄的增长，即产生免疫力。免疫力的强弱取决于兔的健康状况、营养水平以及有无其他疾病等。
症状
先由嘴、鼻周围和脚爪发病，出现剧痒，病兔十分不安，用脚搔嘴、鼻部解痒。以后患部形成结节，互相粘连结痂，使患部变硬，致使采食困难。脚爪上产生较薄的灰白色痂块。病变向鼻粱、眼圈、前脚底面和后肢跖部蔓延，出现皮屑和血痂。由于病情的发展，毛囊和汗腺受到侵害，皮肤角质层角化过度，患部脱毛，皮肤肥厚，失去弹性，形成皱褶。
由于病兔奇痒，影响正常的采食和休息，致使营养不良，迅速消瘦。加之在寒冷季节皮肤裸露，体温大量散失，体内蓄积的脂肪被大量消耗，导致病兔营养耗竭和死亡。
诊断
根据发病的季节、症状及病变部皮肤刮取物的检查，如发现有大量虫体即可确诊。
病变部皮肤刮取物检查法．选择患病皮肤与健康皮肤交界处，剪毛消毒后，用蘸有少量50%油水溶液的外科刀刮取皮屑，直到皮肤轻微出血。刮取的皮屑可放在培养皿内或黑纸上，在日光下暴晒，或用热水或火等对皿底或黑纸底面加温至4050℃，经3040min后，移去皮屑，在黑色的背景下，肉限可见到白色的虫体爬动。也可用显微镜直接检查，将刮下的皮屑置玻片上，滴加适量甘油水溶液，加盖片后，检查有无螨虫。
治疗
l．敌百虫。配成0.3%--0.5%水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
2．溴氰菊酯；配成1：4000的水溶液，直接涂擦患部，每周一次，连用二周。
3．伊维菌素(Ivermectin)l以200g/kg体重的剂量行皮下注射，杀虫效果好。
4．辛硫磷：将50%辛硫磷乳油剂加常水配成0.1%或0.05%水溶液涂擦患部．
5．杀虫脒（杀螨脒、氯苯脒）：可配成0.15%溶液药浴或喷洒。
6．对兔耳螨病，也可用油类软化痂皮，除去痂皮，然后用碘甘油（碘酊3份、甘油7份）或硫磺油（硫磺、松节油和植物油等量混合）滴入耳内，每日一次，连用3d为一疗程；间隔8d，再重复治疗一次。
预防
定期检查，一旦发现病兔，应立即隔离，并固定隔离兔舍所用的器具，对病兔笼和兔舍要严格消毒。对新购入的家兔要隔离观察。已治愈的家兔，要继续观察1个月后方可混群。兔舍内应保持通风、干燥、透光，勤清粪便，勤换垫草。保持家兔的皮肤卫生，加强饲养管理，增强家兔的抗病能力。
兔李斯特氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】李斯特氏菌病(Listeriosis)
李斯特菌病又名单核细胞增多症，是侵害多种动物和人的一种散发性传染病。其主要表现为突然的死亡、流产和脑膜脑炎。在家兔表现为以突然死亡、流产、出血坏死性子官炎和结膜炎为特征的败血症。
病原
本病是由单核细胞增多性李斯特氏茵(Listeriamono-cytogene8)引起，它是一种细长的小杆菌，大小为0.51．0m2．0m，幼年培养物在2025℃生长时能通过周鞭毛运动．不产生芽胞和荚膜。革兰氏染色呈阳性，不耐酸。在新鲜培养物中通常可呈革兰氏阳性，在老的、陈旧培养物中往往呈现革兰氏阴性。在许多培养基上本菌生长不佳，嗜氧性。分离时用含有氨基酸和0.5%1.0%葡萄糖培养基，可长出丰满的菌落，在鲜血琼脂上呈溶血。明胶中的穿刺培养形成一棵倒栽的杉树生长，或沿穿刺线出现一排不连续的菌落。
本菌的粗糙型菌株，在培养基上形成长丝，可断成杆状。菌落较大而平坦，边缘如齿状，中间如脐状，脆而不易乳化，在肉汤中呈轻度混浊。
光滑型菌株，菌落圆整、光滑、平坦而粘稠、透明，呈蓝绿色闪光。
本菌不形成二硫化氢和吲哚，不产生过氧化氢酶。
本菌对热具有抵抗力，采用巴斯德消毒法不能杀死本菌。一般消毒药可杀死本菌，但在周围环境能长期生存。用3%石炭酸溶液、70%酒精溶液，5%--10%漂白粉溶液及其常用消毒药的一般浓度均能杀死本菌。
流行病学
由于此菌在土壤、植被和粪中广泛存在，许多种动物都可以被隐性感染。许多种健康动物出现血清阳性。在pH大于5.0的劣质青贮饲料中常有此菌存在。本病为散发性，有时呈地方性流行。幼兔和妊娠母兔对本病最易感。
此菌通常是通过消化道进入动物体内。细菌进入肠上皮细胞内并在其中繁殖，然后直接从一个细胞传到另一个细胞，感染细胞的数量逐渐增多，最后进入淋巴集结和肝脏的吞噬细胞内。凡是降低宿主免疫力的各种应激因素，均可促使细菌从吞噬细胞内释放，开始大量繁殖，导致菌血症或败血症。
在怀孕的兔中，此菌可能先局限于胎盘，然后进入羊水中，胎儿吸人此菌，细菌大量繁殖杀死胎儿，于是发生流产。
由于该病是人畜共患病，故在公共卫生上具有重要意义。
临床症状
兔感染本病后，其临床症状类型有脑膜脑炎、败血症、流产、出血坏死性子宫炎，心内膜炎，结膜炎等
潜伏期一般为28d或稍长。根据症状可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型：常见于幼兔，主要表现精神萎顿，不吃，消瘦，眼结膜发炎，流出浆液性、粘液性分泌物。经过12d后死亡。
亚急性型：精神不振，绝食，呼吸加快，出现神经症状，如嚼肌痉挛，全身震颤，眼球凸出，出现运动失调。有些细菌侵害子宫后，可造成流产。一般47d后死亡。
慢性型：病兔主要表现为子宫炎，分娩前23d或稍长时间多见，精神不振，绝食，消瘦、有流产先兆，阴道内排出红色或棕褐色的分泌物。流产后很快康复，但长期不孕。可以子宫内分离出李氏杆菌。
病变
急性、亚急性型病例，肝脏实质有数在或弥漫性点状的淡黄色或灰白色的坏死点。心脏、肾脏，脾脏可能有相似的病理变化。淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和颈部淋巴结肿大或水肿。肺脏出血性梗死和水肿。
慢性型病例的病变和急性型相似。脾脏、淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结显著肿大。子宫内积有化脓性渗出物或血样暗红色液体，子宫内也有死亡或已被吸收的胎儿组织或灰白色凝乳块状物，子宫内膜出血，并有坏死或增厚的病灶。有神经炎症的家兔，脑膜和脑组织充血或水肿。偶尔可见心肌坏死。
在显微镜下，肝脏、脾脏的坏死区周围有轻度的炎症反应，在坏死灶内可见到成丛的细菌，中枢神经系统，尤其是脑干、小脑和大脑白质中有许多变形核细胞和单核细胞灶，以及单核细胞形成的血管套。在脑桥、延髓中出现软化区，实质消失，巨噬细胞聚集，其软化的原因可能与本茵释放出的磷脂酶有关。在多形核细胞和单核白细胞中有被吞噬的李斯特氏菌。本菌在受损伤的脑神经的近端、完整的冲经纤维中积聚，说明本菌向脑内移动，可能是借轴内运动来完成的。当然本菌也可经血液传播到脑组织内。
诊断
单纯根据症状和病变不易作出诊断。但根据病免出现特殊神经症状，母兔流产或排出血样分泌物、血清中单核细胞增多时，可以作出初步诊断。为了确诊必须进行微生物学检查。
脑炎型是通过在脑桥、延髓和前脊髓中找到草核细胞形成特征性血管套现象和灶性坏死进行确诊。可将脑组织直接在鲜血琼脂上培养，但也应将脑组织在肉汤中磨碎，置于4℃下。如果直接培养的结果为阴性，就每隔一周在粘菌素一萘啶酮酸琼脂(CNA)上继代。
对出现流产及子宫炎症状的患兔，应采取子宫内分泌物进行细菌分离。
动物接种试验，取病料的上清液经腹腔、口腔、皮下注射或眼结膜囊内滴入感染，可使怀孕母兔发病，造成流产或胎儿死亡，或出现子宫炎，或引起败血症死亡。公兔或非妊娠母兔感染后发生化脓性结膜炎或角膜炎，或引起败血症死亡。
仿制
必须做好日常的卫生防疫工作，防止从疫区引人种兔。当发生本病时，应对全群进行检疫，可用沉淀、补体结合、血细胞凝集等试验检出抗体，采取扑杀病兔、隔离、消毒等急救措施。病兔的尸体和皮毛也应彻底处理。由于本病是人畜共患病，从事与病兔有关的工作人员，应加强个人防护。
关于本病的治疗，氨苄青霉素和苄基青霉素对本菌有抑菌作用但无杀菌作用，也可用磺胺药物、四环素治疗发病早期的病例。青霉素和庆大霉素联用对李斯特氏菌有杀伤作用．
兔产气荚膜梭状芽胞杆菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】产气荚膜梭状芽胞杆菌病(ClostridiumPerfringensDisease)
本病是由产气荚膜梭状芽胞杆菌及其外毒素引起的一种暴发性，死亡率很高的胃肠道疾病。其特征为泻下大量水样或血样粪便和脱水死亡。由于此病发生迅速，绝大多数病兔出现严重的腹泻或水泻，一般在24h内即可死亡，极少数拖至一周。
病原
产气荚膜梭状芽胞杆菌(ClostTidiumperfrigltens)是条件致病菌，在厌气条件下生长繁殖良好，在一般培养基上培养生长不好。该菌较大，呈单个或双联，革兰氏染色阳性，有荚膜，产芽胞，无运动性，大小为1--1.8mx4--10m。但在陈旧培养物中多见棒状，球状、丝状型．菌落呈正圆形，边缘整齐，表面光滑隆起。48h培养菌落直径约为24mm，在山羊垒血琼脂扳上可以看到菌落周围出血溶血双圈，内圈为透明的溶血，外圈为较暗的口溶血，若将全血琼脂平板放在4℃冰箱中几小时后，口溶血圈会更宽。本菌能迅速液化明胶，接种牛乳培养基呈汹涌发酵反应；在肉汤中生长良好，汤液变得异常混浊。本菌可使葡萄糖、果糖、半乳糖、甘露糖、麦芽糖、蔗糖、木糖、海藻糖、棉子糖、淀粉、糖原和肌醇发酵，某些菌株可酵解甘油和菊糖。发酵产物包括乙酸，丁酸和气体。能还原硫酸亚铁，产生硫化氢。
根据荚膜肿胀反应和琼脂扩散试验，本菌分为A、B、C、D、E、五种主要产毒素型。这些毒素在性质上属于蛋白质，具有酶作用，不耐热、有抗原性，加热后可破坏酶的特性，但保持抗原性。
引起家兔发病的细菌，国内报道认为是A型产气荚膜梭菌，而1978年Patton认为引起兔发病的是E型产气英膜梭菌F型(lota)毒素。肉汤培养物对小鼠腹腔注射0.01--0.025ml可于24h死亡，对家兔肌肉注射0.5--0.5m]可于24h死亡。病变与自然发病者相同。培养物经离心过滤处理后可获得细菌外毒素，每只小鼠腹腔注射0.050.1ml，在24h内死亡，对家兔每只腹腔注射1.5ml后出现腹泻，每只腹腔注射5ml在24h内死亡。
流行病学产气荚膜梭状芽胞杆菌在自然界普遍存在，也是健康动物肠道的正常菌丛，过量饲喂高蛋白饲料可使细菌的数量在肠道内大大增加。
不同年龄（除未开料的乳兔）、品种、性别的家兔对本病均易感，且皮用兔的易感性低予毛用兔。一般13日龄仔兔发病率最高。体质强壮、肥胖的兔发病率也较高，这可能与幼兔正在生长发育，过量摄取精科有关。
本病一年四季均可发生，以冬春季发病率最高，即使在饲养管理水平较好的兔场，也可发生，这主要因为冬春季饲料有时不稳定，饲料的蛋白质水平忽高忽低。
外界条件的突然改变，例如长途运输，饲养管理不当，突然更换饲料，气候的骤变，都能使兔肠道内正常菌丛平衡受到破坏，造成本病的发生。
症状
本病的显著特征是急剧下痢，临死前水泻或出现血痢，具有特殊的腥臭味。在出现腹泻前，精神、食欲无明显变化，体温也正常。腹泻后出现精神沉郁、绝食、粪便呈水样或血样，污染臀部及后腿，摇晃兔体躯有拍水音。绝大多数病例属于急性型，在出现腹泻的当日或次日即死亡。极少数病例拖至一周。在较长病程的病例可能出现贫血、黄痘及血红蛋白尿。
病变
尸体外观无明显消瘦？眼球下陷，显出脱水症状。肛门附近及飞节下端的被毛染有黑褐色或绿色的稀粪。剖开腹腔嗅到特异的腥臭味。胃多充满饲料，胃浆膜可见到黑色的溃疡斑纹，胃底部粘膜脱落，大多数可见大小不一的溃疡。小肠充满气体，致使肠壁薄而透明，大肠粘膜有鲜红出血斑。肠粘膜有弥漫性的充血和出血区。肝脏质地变脆。脾脏变成深褐色。肾脏和淋巴结多数无明显变化。膀胱内多数积有茶色尿液。心脏表面血管怒张，呈树枝状。
在显微镜下病变部位有血管内溶血或微血管损伤。
诊断
根据临床症状和病理变化可对本病作出初步诊断。确诊需要进行细菌学检查，并用标准血清确定菌型。另外还应做肠道内容物的毒素检查，尽量快些收集肠道内容物和其他体液，并加入1%氯仿做防腐剂，离心取上清液，静脉注射小鼠和皮内注射豚鼠的白色皮肤部分(0.20.4ml)。部分样品用胰蛋白酶处理（1%胰蛋白酶粉），室温放置lh以激活E型和G型毒素，并破坏F型毒素，把经过处理的上清液注射给另外的小鼠和豚鼠。如果有毒素存在，小鼠在412h内死亡，观察注射48h以后豚鼠注射部位有无坏死病变。如有变化说明是产气荚膜芽胞梭菌感染。
防制
平时加强饲养管理，减少应激因素的发生，要逐渐更换饲料，防止突然增加高蛋白质饲料。
明矾沉淀的型特异性毒素菡或用甲醛处理的毒素苗是有效的抗产气荚膜梭菌肠毒血症菌苗。每年免疫二次，断乳仔兔及时预防注射。在本病暴发时可以使用抗血清或毒素卣。
在饲料中加入金霉素(22.5mg/kg)可防止本病的发生。由于本病以急性、发病迅速为特征，所以对患病兔进行治疗无价值，
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
鹅念珠菌病的症状、诊断和防冶方法
鹅念珠菌病是由白色念珠菌引起的一种霉菌性传染病（又称霉菌性口炎、白色念珠菌病，俗称鹅口疮）。除鹅以外，本病可在其他禽类、哺乳动物及人类发生。其主要特征是在上消化道（口腔、咽、食道和食管膨大部）的黏膜发生白色的假膜和溃疡。
诊断依据
一、临诊症状本病的临诊症状不甚典型，雏鹅患病之后，表现精神委顿，羽毛粗乱，不愿活动，离群独处。常打堆，如果口腔、舌面、咽喉出现坏死溃疡及黄白色的假膜时，患鹅由于吞咽困难，食欲减少或不愿采食，生长受阻，逐渐消瘦以至衰竭死亡。患鹅还出现呼吸道症状，伸颈张口，喘气，叫声嘶哑。
二、病理变化本病的病变主要发生于口、咽、食管、食管膨太部及腺胃，有时也波及到肌胃角质膜及肠管黏膜。常可见到口腔、咽喉、食管黏膜坏死或有白色、灰白色、黄色或褐色的假膜性的斑块和容易刮落的坏死物质，并见有溃疡状的斑块。特别是在口腔黏膜表面形成黄色、干酪样物质的典型鹅口一疮病变。腺胃受损害时，可见黏膜肿胀、出血，表面附有由脱落的上皮细胞、腺体分泌物及念珠菌混合物构成的白色黏液。肌胃受损害时，角质膜受腐蚀、糜烂。
三、流行病学资料幼鹅的易感性比成年鹅高。一般认为本菌广泛存在于自然界，尤其是植物和土壤中，易感鹅是通过摄食本菌而感染，或由于吃入被病菌污染的饲料及饮水而得病。消化管黏膜损伤更有利于病菌的侵入。但也有人认为，本菌有可能存在于健康鹅只的消化道中，在正常情况下，由于其他微生物的拮抗作用而不引起鹅只发病。当使用抗菌药物抑制了某些细菌的生长繁殖或由于饲养管理不善，及饲料配合不当而降低鹅只的抵抗力时，就会促使鹅只发病。鹅与鹅之间不会直接传染。本病可通过被病菌污染的蛋壳而传播。
四、病原诊断（一）病原特性
本病的病原体是白色念珠菌。是一种酵母状的真菌，其形态与酵母相似，进行特殊的出芽生殖（无囊内孢子），伸长而形成假菌丝。在一般培养基上即可旺盛生长，在萨布罗氏琼脂培养基上于37℃培养24～48小时后，生长为白色、圆形、乳脂状，高度隆起，边缘整齐的菌落。在液体培养基中生长时，管底和沿管壁处呈现淡黄色长丝状。革兰氏染色为阳性。
（二）实验室诊断
本病的诊断并不难，根据上消化道黏膜的典型病变，可作为诊断的依据。倘若有进一步确诊的必要时，就可以采取病变器官的渗出物抹片、革兰氏染色，进行病原的分离培养。
防治策略
一、预防本病的预防应特别着重于改善饲养管理和环境卫生，以减少因拥挤、闷热、通风不良、饮水污秽及维生素缺乏等不利因素对本病的诱发。环境的消毒，最好用碘制剂、甲醛或氢氧化钠溶液。
受本病威胁的鹅群，可在饲料中混入制霉菌素等抗真菌药物作预防，剂量是每吨饲料中加入制霉菌素100～150克。也可用1：3000硫酸铜作饮水。
二、治疗对本病的治疗可用制霉菌素及硫酸铜。由于制霉菌素难溶于水，但可以在酸牛奶中长久保持悬浮状态。在治疗患鹅时，按每千克体重2万～3万国际单位，混入少量的酸牛奶中，一日2次，连服7～10日，或每千克饲料中添加100毫克制霉菌素，连服1～3周。硫酸铜以1:2000～3000的水溶液代替饮水。由于硫酸铜有一定的腐蚀性，因此，要用瓷器盛硫酸铜溶液。也可用2%硼酸溶液，每只患鹅灌服1～3毫升。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
兔脑原虫病的症状、诊断和防冶方法
兔脑原虫病是由兔脑原虫（Encephalitozooncuniculi）引起的一种慢性病，通常呈隐性感染。本病在很多兔场中广泛流行，发病率为15%～76%。在野兔中也有发生兔脑原虫病的报道。
病原体
兔脑原虫病是在1917年由Bull首次发现的，其病原体是在1922年由Wright和Craihead检出的，1923年Levadit等定名为脑原虫（E．cuniculi）。1960年Linson等发现它与微粒子虫属（Nosema）非常相似，故改名为Nosema。1972年Benirschke等对Encephalitozoon与Nosema进行了对比研究，发现两者的生活史不同，而且超微结构迥异，故又重新恢复使用Encephalitozoon这一属名。
兔脑原虫在分类上属微孢子虫纲、微孢子虫目、微粒子虫科。成熟的孢子呈卵圆形或杆形，长1.5～2.5m，内有一核及少数空泡，。囊壁厚，两端或中间有少量空泡；一端有极体，由此发出极丝，沿内壁盘绕。极丝常自然伸出。孢子可用姬姆萨氏染色、革兰氏染色或郭氏(Goodpasture)石炭酸品红染色。
生活史
目前尚未完全阐明。初步认为，传染性单位孢子原浆(sporoplasm)从孢子中释出的部位是极丝末端，孢子原浆进入宿主细胞后即进行增殖，并发育为孢子。随着孢子的成熟和分离，最后宿主细胞破裂，释出孢子，开始新的生活周期。
症状
本病主要是通过传染性排泄物传播，也可通过胎盘传播。通常为隐性感染，在运输、气候变化或使用免疫抑制剂时就可出现临床症状。病兔逐渐衰弱，体重减轻，出现尿毒症；严重者呈现神经症状，如惊厥、颤抖、斜颈：麻痹和昏迷。病兔常出现蛋白尿。病的末期出现下痢，后肢的被毛常被沾污，引起局部湿疹，在3～5天内死亡。
病理变化
病变特征为肉芽肿性脑炎和肉芽肿性肾炎。脑上分布有不规则的肉芽肿病灶，病灶的中心区坏死，周围有淋巴细胞和浆细胞等的浸润。非化脓性脑炎，特别是脑损害相邻区域的非化脓性脑膜炎是本病的特征之一。在肾脏表面有很多散乱的针尖状白点，或在皮质表面有小的灰色凹陷区。如肾脏广泛受累积，则表面呈颗粒样外观。显微病变为间质有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润，同时伴有纤维化及肾小管的变性和扩张，瘢痕常从皮质表面延伸至髓质。虫体常位于髓质部的肾小管细胞内或游离于管腔中。
诊断
由于本病无特征性rI临床症状，故只能根据病理剖检做出大致诊断。用病理组织学方法在肾脏发现肉芽肿肾炎和在脑发现肉芽肿性脑炎，并在病变部位找到虫体即可确认为脑原虫病。
防治
有人用烟曲霉素(fumagillina)治疗本病有效。由于对脑原虫病的传播方式尚缺乏了解，故对本病的控制也缺乏有效的措施。加强一般卫生防疫措施，及时淘汰受感染的幼兔将有助于对本病的预防。
