禽白血病

疾病名称禽白血病

检疫分类外检(进境二类),内检(二类)

发病历史本病在世界各国均有发生,大多数鸡群均受感染,但发病率较低。临诊发现的病鸡除淋巴细胞性白血病外,其余尚不多见。淋巴细胞性白血病在大多数鸡群中呈散在发生,但偶尔有大量发生。荷兰该病死亡率在白色蛋鸡中为2.18%,在棕色蛋鸡中为0.57%。成红细胞性白血病不常发生,但本病曾在5周龄的鸡群中发生大流行。成髓细胞性白血病除散在病例外,极少有流行报道。骨髓细胞瘤病病例散发生于年轻鸡群中。血管瘤在肉鸡群和蛋用鸡群的发病率分别为25%和19%,肾胚细胞瘤分别为19%和3%-10%。鸡骨硬化病虽然比淋巴细胞性白血病要少得多,但却广泛存在,偶尔在肉鸡中发生大流行。结缔组织肿瘤约占肉鸡肿瘤的20%,发生率可能低于0.1%,但暴发过大流行。

病源禽白血病病毒(ALV);属反转录病毒科,C型肿瘤病毒属。

流行病学特点该群所有病毒的自然宿主是鸡,除雉、鹧鸪和鹌鹑外,还没以有从其他禽类分离到该群的病毒。从雉、鹧鸪和鹌鹑分离到的病毒与鸡病毒不同,本病在自然条件下只感染鸡。传染源为病鸡和带毒鸡,尤其是带毒鸡在传播本病起着重要的作用。少部分无病毒血症有抗体的母鸡间歇性传播病毒。大多数有病毒血症无抗体的母鸡,本身没有症状但生下的鸡蛋常常带有病毒。母鸡整个生殖系统有病毒繁殖,输卵管的病毒浓度最高,特别是蛋白分泌部分。因此,鸡蛋中带毒孵出的病雏带毒,它再与健康雏鸡密切接触可以扩大传播到整个鸡群。先天性感染的雏鸡常常有疫耐受现象,它不可产生抗肿瘤病毒免疫抗体,长成母鸡后长期带毒排毒,成为重要传染源。后天接触感染的雏鸡带毒现象与接触感染时雏鸡年龄有很大关系。雏鸡2周龄以内感染这种病毒,发病率和死亡率很高,残存的母鸡产下的蛋带有病毒的比例也很高。4-8周龄的雏鸡感染后发病死亡数大大降低,产下的蛋也不带病毒。10周龄以上的鸡可不发病,蛋也不带病毒。病毒不在精子细胞中增殖,所以公鸡仅是病毒携带者,不影响子代先天感染率。由传染性法氏囊病病毒引起的免疫抑制增加了病毒的排毒率。本病的感染虽然很广泛,但临诊病例的发生率相当低,一般仅为个别散发,偶尔有大量发生。

症状(一)淋巴细胞性白血病 本型是最常见的一种。潜伏期长,人工接种易感染鸡胚或1-14日龄的易感雏后,在14-30周龄之间出现本病。自然病例常见于14周龄之后,最高出现率多集中在性成熟期。病鸡无特异症状,仅可见鸡冠苍白,皱缩,偶尔发绀,食欲不振或废绝,腹泻,消瘦虚弱。腹部常增大,肝和法氏囊的增大常可被触觉。肿瘤常长久存在一旦出现症状不久即死亡。 (二)成红细胞性白血病 本型病例比较少见。本病可表现两种类型:一种为增生型(较为常见)病鸡血液中有许多成红细胞;另一种为贫血型,其血液中未成熟细胞少。潜伏期受病毒的来源、剂量和接种途径以及宿主年龄和遗传结构的影响。野外病例常发生于3月龄以上的鸡。 以上两种类型病鸡的早期症状均为全身衰弱,嗜睡,鸡冠苍白或发绀,病鸡消瘦,腹泻,毛囊可能出血。病程由几天至数月不等。 (三)成髓细胞性白血病 本型很少自然发生,临诊症状与成红细胞性白血病相似。嗜睡、全身虚弱和鸡冠轻度苍白。随着病情的发展,这此症状更加明显,并可见废食,显著脱水、消瘦和腹泻。还可见到由于血凝不良而引起的从一个或多个羽毛囊的出血。病程差异很大,通常比成红细胞性白血病长。 (四)血管瘤 用野外病毒株给幼龄鸡进行人工接种,在3周到4个月范围内出现血管瘤。这种肿瘤可见于各种年龄的鸡。在自然暴发中多数由血管瘤引起的死亡发生在6-9月龄。有报道F亚群的禽白血病病毒引起的肺血管肉瘤。 血管瘤通常单个发生于皮肤,但也有原发的多样性血管瘤。当瘤壁破溃时,会引起大量出血肿瘤附近的羽毛被血染,鸡可变得苍白并死于失血。 除上述4种病外,本群病毒引起得骨髓细胞瘤、骨硬化病等自然发病极为罕见。

致病原因(一)淋巴细胞性白血病 肉眼可见的肿瘤大约在4月龄以后出现。肿瘤的大小和受害器官的数目变化很大,但几乎一定涉及肝、脾和法氏囊,其他器官如肾、肺、性腺、心和骨髓也都可受害。肿瘤呈结节状、粟粒状或弥漫性,或者为两种类型的混合。结节性的淋巴细胞性肿瘤直径由0.5nm-5cm不等,而且要以单个或大量出现。它们一般呈球形,但当它们靠近器官的表面可以呈扁平形。颗粒性或栗粒性的肿瘤在肝脏最明显,它们是由大量直径不超过2nm的小结节组成,均匀地分布于整个实质中。肿瘤呈弥漫性时,器官均匀地增大,略带灰色,质地通常很脆弱。偶尔见肝脏坚韧。 显微镜下检查肿瘤组织呈灶形和多中心形,甚至肉眼检查为弥漫性地受到损害的器官,镜检下变化仍是病灶的融合。肿瘤组织增大时,把正常组织细胞挤压到一边,而不是浸润于正常细胞之间。肿瘤由聚集的大的淋巴样细胞组成,大小并不均一,但全部处于原始发育阶段。这些细胞的胞浆结构不清楚,胞浆高度嗜碱性,由于核内染色体边移,聚集成丝而呈空泡化,有一个或多个明显的嗜酸性核仁。 多数肿瘤细胞的胞浆中含有大量的RNA,用甲基绿派洛宁染色法染成红色,表面细胞未成熟和正在迅速分裂。病鸡的血液细胞一般没有明显的变化,因此认为本病是淋巴瘤性质的疾病。 法氏囊细胞是发生肿瘤转化的靶细胞。尽管细胞可在大多数鸡的法氏囊中发生转化,但仅有少量发生淋巴细胞性白血病,所以一些早期的肿瘤必定退化。另一些肿瘤则增大,瘤细胞涌进血管系统并在其他内脏器官生成转移性病灶。大约到了性成熟期(16-24周龄),肿瘤已经达到非常广泛的程度,以致造成鸡的死亡。尽管白血病病毒可在机体的多数组织和器官内增殖,但在法氏囊淋巴细胞内的感染比在其他的造血组织内的持续期长。肿瘤组织是从法氏囊细胞的肿瘤性变化开始的,从法氏囊中生长肿瘤再向其他组织转移、繁殖。有证据表明,淋巴细胞性白血病是法氏囊依赖的淋巴系统的恶性肿瘤,摘除法氏囊可防止本病的发生。 (二)成红细胞性白血病 死于任何一型的鸡的病变通常为全身贫血,常伴有皮下肌肉及内脏的点状出血。可能观察到肝和脾中血栓形成、梗死和破裂。还可以见到肺膜下水肿,心包积液,腹水和肝脏腹面有纤维素凝块。增生型病鸡特征的眼观变化是肝、脾、肾的弥漫性肿大,樱红色至暗红色,柔软易碎,骨髓松软中呈水样,色暗红。贫血型可见内脏器官萎缩,尤其是脾、骨髓色淡呈胶冻样。当严重贫血时,血液成水样,淡红色,凝固缓慢。钯性病例的血液可能没有明显的眼观变化。血液涂片检查可见不等量的成红细胞,主要是早期成红细胞以及各种不成熟的红细胞。 显微镜检查早期病例的骨髓,可见血窦状隙中充满迅速增生但不能成熟的成红细胞。在晚期病例中,骨髓由均一的成红细胞组成,散在骨髓细胞生成活性的小岛,很少或者没有脂肪组织。同时并发贫血症时,生成红细胞的细胞数量可能减少。 内脏器官的变化,最初由于血液停滞导致成红细胞在血窦状隙和毛细管中的堆积,这种情况造成了窦状隙扩张,这在肝、脾和骨髓尤其明显。这一过程继续发展,使窦状隙变得高度扩张,导致肝实质的压迫性萎缩。在肝脏可能存在着未端的变性,甚至由于局部缺氧而导致中央静脉周围的肝细胞坏死。尽管成红细胞的堆积可能很广泛,但它们始终保留在血管内。 受侵害的主要细胞是成红细胞。该细胞有一个大而圆的细胞核,核中有纤细的染色质核和一个或两个核仁,含有大量嗜碱性胞浆。核周围有空晕、空泡,偶尔还有细的颗粒。细胞的形状不规则,且常有伪足。 在前病毒整合到宿主细胞的基因组上时,成红细胞性白血病病毒通过阻断成红细胞的分化而引起转化。成红细胞的失控增殖引起成红细性白血病,本病具有较长的潜伏期。此病也可由淋巴细胞性白血病病毒(LLV)启动子基因插入到相邻的细胞性致癌基因c-erbB中引起。在由LLV诱发成红细胞白血病的过程中,拥有病毒性erb基因的成红性白血病病毒可经宿主细胞基因与LLV基因发生重组而生成。 (三)成髓细胞性白血病 本病常有贫血。实质性器官增大而脆,但慢性病例中肝脏可能是坚实的。在肝脏中可见到灰色弥散性肿瘤结节,结节偶尔也出现在其他内脏器官中。骨髓通常质地坚实,呈红灰色到灰色。晚期病例,肝、脾及肾脏有灰色浸润,浸润通常呈弥散性,但常使器官呈斑驳状甚至颗粒状外观。 显微镜检查实质器官,在血管内和血管外积聚大量成骨髓细胞和不同比例的前骨髓细胞(Promyelocytes)。肝小叶的窦状隙外面和门管束周围浸润和增生尤为广泛。因而原有的组织细胞明显地被病变细胞挤开。这与在成红细胞性白血病所遇到的血管内完全一致的白细胞滞积(Leukostsis)的现象正好相反。骨髓内强烈的成髓细胞活动只限天窦状隙外区。本病是一种典型的白血病,外周血液中成髓细胞可达200万个/mm3,它们可占血液细胞的75%,所以血液离心后的白细胞层甚至比红细胞层厚。 病毒的myb基因在成骨髓细胞性白血病中所起的作用前述erb基因在成红细胞性白血病中所起的作用相类似。致病病毒的靶器官是骨髓,第一个致病性变化是在窦状隙外区出现多个成骨髓细胞的增生病灶。这些病灶迅速生长超过了的骨髓成份而溢入窦状隙中。随之可能在一天内发生白血病和成骨髓细胞侵入其他器官。 (四)血管瘤 皮肤或内脏表面的血管瘤的最典型的特征是血疱。鸡皮肤血管瘤破溃可引起严重的贫血。在内脏的肿瘤中经常可出现血凝块。海绵状血管瘤的特征是血管腔高度扩大,管壁薄,由内皮细胞组成。毛细血管瘤是从灰粉色到红色不等的实体团块。血管内皮瘤内皮增生形成密集的团块,只留下裂缝供血流通过;也可形成毛细管腔网络;或生长成含有较大、散在血液腔的、具有胶原纤维支承的索状物。一般来说,皮肤肿瘤形成包囊比内脏肿瘤的多,也含有更多的小梁。 血管瘤是血管系统的肿瘤,常波及到血管的各层。在某些情况下,内皮细胞比支持组织增生得更多,偶尔原始的间变细胞可分成成血细胞。因此在这些生长物中能有大量的红细胞生成。

检疫方法通过一个简单的试验未必能查出所有潜伏的排毒鸡。用ELISA试验检测蛋清或棉拭子存在一个问题,即须区分所出现的阳性反应是否由于来源于内源性的白血病病毒的gs抗原,或者发生反应的部位是否存在外源性LLV的感染。现可通过用抗P27蛋白的单克隆抗体的ELISA试验来鉴别外源性和内源性感染。 灭活疫苗已经取得一些成功,然而这些方法仍然未用于野外免疫。通过用病毒或细胞的抗原进行免疫来增强宿主对RSV的抵抗力的尝试已经取得一些成功。 法氏囊在LL的发病学上起着一个重要的作用,并且LL是由该群病毒引起的疾病中最常见的一种,所以法氏囊的摘除为控制LL提供了某些可能性。二甲诺酮(mibdereone)是一种能引起法氏囊萎缩的类雄性激素,若从孵出后第1-49天给鸡使用可以防止LL。此药是合成代谢性的,对产蛋无害,因为从停药(第七周)到产蛋这一段时间较长,药物残留的危险很轻微,但这种药还没有在商业上用于控制LL。

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禽痘


疾病名称禽痘

检疫分类外检(进境二类),内检(二类)

发病历史禽痘是一种古老的疾病,本病广泛分布于世界各地,凡是有养鸡的地方都有它的为害,中国各地也常有发生。目前已发现在20个科60多种野鸟及家禽中均有自然感染发病的报告,常发生和流行于大型鸡场、火鸡场和鸽场,使病禽生长缓慢,产蛋减少。并发其他传染病、寄生虫病和卫生、营养不良时,常可引起大批死亡,尤其是雏鸡、乳鸽会造成更严重的损失。禽痘病毒既不感染人,也不侵害家畜和其它的哺乳动物,所以没有公共卫生学的意义。

病源禽痘病毒;属痘病毒科,禽痘病毒属。

流行病学特点禽痘主要发生于鸡、火鸡、鸽等家禽中,鸡的易感性最高,其次是火鸡、鸽。鸭等家禽虽也有发生,但并不严重。鸟类如金丝鸟、麻雀等也可发生痘疹,但由于病毒类型不同,一般不交叉感染。鸡不分年龄、性别、品种均可感染,但在雏鸡和小鸡中最常发病,并能在雏鸡中造成大批死亡。 禽痘的传播通常由健禽与病禽接触,由脱落和碎散的带毒痘痂在空气中散布,经损伤的皮肤和粘膜而感染。带毒的蚊子和体表寄生虫的叮咬也能传播本病。 本病一年四季均可发生,以春秋两季蚊子活动旺季最易流行。鸡体表寄生虫的存在和鸡只拥挤、维生素缺乏等可使本病加重,如并发传染性鼻炎,慢性呼吸道病等常可造成大批死亡。

症状本病潜伏期4-10天,根据侵害部位不同分为皮肤型、粘膜型、混合型、偶见败血型。 皮肤型 以头部皮肤,或腿、翅、泄殖腔周围皮肤形成一种特殊的痘疹为特征。病初在患禽头部无羽毛部位如冠、肉髯、眼皮、耳球及口角等处皮肤出现并与邻近痘疹结节相融合,形成灰色小结节,继后成为带红色的小丘疹,很快增大如豌豆大小的痘疹。有的痘疹长于翅内侧,胸腹部,有的长于泄殖腔周围皮肤,使肛门闭合。痘疹结痂经3-4周后逐渐脱落,留下一个平滑的灰白色疤痕。患禽结痂较少时,没有全身症状。当病情严重时,患禽,尤其是幼禽会表现精神萎顿,食欲消失,甚至引起死亡。 粘膜型 多发生于小鸡和青年鸡,初发时在口腔和咽喉部粘膜上发生一种灰白色小结节,以后小结节迅速增大并相互融合在一起,表面形成一层黄白色干酪样的假膜,假膜不易脱落,如果用镊子撕去,下面露出一个红色的出血溃疡面。随着病情的发展,假膜逐渐扩大和增厚,堵塞在口腔和咽喉部位,引起病禽呼吸和吞咽困难。有些严重病禽的眼、鼻和眶下窦也受侵害。死亡率较高。 混合型 即皮肤型和粘膜型在同一病禽发生,病情较为严重,死亡率高。 败血型 少见,以严重的全身症状开始,继而发生肠炎,病鸡多为迅速死亡或转为慢性腹泻死亡。

致病原因当病毒侵入皮肤或粘膜后,首先在上皮细胞中繁殖,并引起细胞增生肿胀,尔后形成结节。结节中的上皮细胞产生空泡变性和水肿。此时病毒在胞浆中形成约大于细胞核的圆形嗜酸性包涵体(Bollinger氏体)在包涵体内的基质中往往聚集着许多成熟的病毒颗粒(Borrel氏体)。痘疹结节中变性的上皮细胞进一步产生液化,真皮中的炎性白细胞渗出进入结节中,可使结节与基层分离、结节表面干燥结痂最后脱落。粘膜病变与此相似,但常因细菌的继发感染引起粘膜上皮细胞化脓和坏死,形成大量含有纤维蛋白复合物的假膜。病毒血症一般发生在感染后2-5天。少数病例的病毒可随血液循环到达远处皮肤和粘膜中引起新的皮肤或粘膜痘疹或者内脏病变。

检疫方法具有禽痘病毒感染特征性的皮肤型和混合型不难诊断。对单纯的粘膜型,应以传染性鼻炎、传染性喉气管炎、传染性支气管炎或维生素A缺乏症作区别诊断。

禽中极品--贵妃鸡


贵妃鸡原产于欧洲,其形态奇特,体型娇小玲珑。冠为羽毛凤冠,成年雄鸡更明显。冠体前有一独立的呈锥形小冠体,冠体为豆冠,冠体两侧为碗状发达的肉质体,延伸为V形肉质角状冠,色泽鲜红、细致,后侧形如圆球状的大朵黑白花片羽毛束,好似西洋贵妇人的帽子,因而得名贵妇鸡。贵妃鸡不但有很高的观赏价值,而且肉质洁白鲜嫩,皮下脂肪少,肉中的风味化合物和鲜味成分含量高于普通肉鸡,比任何一种肉鸡都好吃,被广大消费者誉为禽中极品。

一、贵妃鸡的形态特征

贵妇鸡长有胡须,遮盖在部分眼睑上,眼大而灵活,鼻孔外露而显眼。成年贵妇鸡,全身羽毛黑色为基调,白色飞花不规则的分布全身,白花以头部、颈部、胸部较密集;喙淡肉色,脚有5趾,胫部肉粉色,有淡黑色斑点。尾部上翘,似来航鸡,体态轻盈,步履缓慢,气质高贵。

贵妇鸡,成年公鸡体重1500克左右,母鸡1200克左右,150160日龄开产,年产蛋约180枚左右,平均蛋重35克,产蛋高峰期28周。受精率,孵化率均在90%以上,10周龄成活率为96%,日食量平均50克,该鸡不爱运动,饲养密度高,鸡舍养成年鸡为4~8只/平方米。放牧,圈养均可,适合农家庭院饲养及工厂化饲养。

二、贵妃鸡的营养价值

贵妇鸡是一种高蛋白、低脂肪的理想保健食品,蛋白质含量高,富含17种氨基酸,10余种微量元素和多种维生素,特别是被称为抗癌之王的硒、锌含量为普通家禽的3-5倍,抗衰老的维生素E含量是其他禽类的5倍,具有滋补性温,善补虚弱,有补气,补血,祛风、美容、抗衰老、抗癌等独特功效,是老、弱、病人、孕妇、产妇最理想的补品,被誉为禽中极品!有滋补胜甲鱼、养伤赛白鸽、美容如珍珠之美誉。

三、贵妃鸡的饲养技术

1.鸡舍

鸡舍设小窗,距地面50厘米左右设有自由出入口,外设栏杆围成运动物,设食、水器和产蛋箱、栖架,运动场一角设沙地。

2.喂配合饲料

贵妇鸡实为小型肉鸡,因此,喂肉鸡料即可。科学饲喂每天喂3次,从早7点开始,喂量因日龄不同而异,一般日投料50克左右,供足清水,让其自由饮。

4.鸡病防治

无病早防每天打扫鸡舍,清除粪便,注意防潮,每隔3-5日刷洗食、水器,保持沙地干净,不喂霉烂变质饲料.鸡常见病有鸡新城疫、鸡白痢、球虫病等,对鸡新城疫要进行春秋防疫注射,注意防止法氏囊病发生,治疗方法与家鸡相同。

5.适时出栏食用鸡90100天出栏,种用鸡1520日龄可出售。

养鸡知识:禽霍乱的防治措施


禽霍乱是一种侵害家禽和野禽的接触性疾病,又名禽巴氏杆菌病、禽出血性败血症。该病常呈现败血性症状,发病率和死亡率很高,但也常出现慢性或良性经过。

诱发病原

多杀性巴氏杆菌是两端钝圆,中央微凸的短杆菌,长1~1.5um,宽0.3~0.6um,不形成芽胞,也无运动性。普通染料都可着色,革兰氏染色阴性。病料组织或体液涂片用瑞氏、姬姆萨氏法或美蓝染色镜检,见菌体多呈卵圆形,两端着色深,中央部分着色较浅,很象并列的两个球菌,所以又叫两极杆菌。用培养物所作的涂片,两极着色则不那么明显。用印度墨汁等染料染色时,可看到清晰的荚膜。新分离的细菌荚膜宽厚,经过人工培养而发生变异的弱毒菌,则荚膜狭窄而且不完全。

流行病学

本病对各种家禽,如鸡、鸭、鹅、火鸡等都有易感性,但鹅易感性较差,各种野禽也易感。禽霍乱造成鸡的死亡损失通常发生于产蛋鸡群,因这种年龄的鸡较幼龄鸡更为易感。16周龄以下的鸡一般具有较强的抵抗力。但临床也曾发现10d发病的鸡群。自然感染鸡的死亡率通常是0~20%或更高,经常发生产蛋下降和持续性局部感染。断料、断水或突然改变饲料,都可使鸡对禽霍乱的易感性提高。

禽霍乱怎样传入鸡群,常常是不能确定的。慢性感染禽被认为是传染的主要来源。细菌经蛋传播很少发生。大多数农畜都可能是多杀性巴氏杆菌的带菌者,污染的笼子、饲槽等都可能传播病原。多杀性巴氏杆菌在禽群中的传播主要是通过病禽口腔、鼻腔和眼结膜的分泌物进行的,这些分泌物污染了环境,特别是饲料和饮水。粪便中很少含有活的多杀性巴氏杆菌。

临床症状

自然感染的潜伏期一般为2~9d,有时在引进病鸡后48h内也会突然爆发病例。人工感染通常在24~48h发病。由于家禽的机体抵抗力和病菌的致病力强弱不同,所表现的病状亦有差异。一般分为最急性、急性和慢性三种病型。

1、最急性型:常见于流行初期,以产蛋高的鸡最常见。病鸡无前驱症状,晚间一切正常,吃得很饱,次日发病死在鸡舍内。

2、急性型:此型最为常见,病鸡主要表现为精神沉郁,羽毛松乱,缩颈闭眼,头缩在翅下,不愿走动,离群呆立。病鸡常有腹泻,排出黄色、灰白色或绿色的稀粪。体温升高到43~44℃,减食或不食,渴欲增加。呼吸困难,口、鼻分泌物增加。鸡冠和肉髯变青紫色,有的病鸡肉髯肿胀,有热痛感。产蛋鸡停止产蛋。最后发生衰竭,昏迷而死亡,病程短的约半天,长的1~3d。

3、慢性型:由急性不死转变而来,多见于流行后期。以慢性肺炎、慢性呼吸道炎和慢性胃肠炎较多见。病鸡鼻孔有粘性分泌物流出,鼻窦肿大,喉头积有分泌物而影响呼吸。经常腹泻。病鸡消瘦,精神萎顿,冠苍白。有些病鸡一侧或两侧肉髯显著肿大,随后可能有脓性干酪样物质,或干结、坏死、脱落。有的病鸡有关节炎,常局限于脚或翼关节和腱鞘处,表现为关节肿大、疼痛、脚趾麻痹,因而发生跛行。病程可拖至一个月以上,但生长发育和产蛋长期不能恢复。

病理变化

最急性型死亡的病鸡无特殊病变,有时只能看见心外膜有少许出血点。

急性病例病变较为特征,病鸡的腹膜、皮下组织及腹部脂肪常见小点出血。心包变厚,心包内积有多量不透明淡黄色液体,有的含纤维素絮状液体,心外膜、心冠脂肪出血尤为明显。肺有充血或出血点。肝脏的病变具有特征性,肝稍肿,质变脆,呈棕色或黄棕色。肝表面散布有许多灰白色、针头大的坏死点。脾脏一般不见明显变化,或稍微肿大,质地较柔软。肌胃出血显著,肠道尤其是十二指肠呈卡他性和出血性肠炎,肠内容物含有血液。

慢性型因侵害的器官不同而有差异。当呼吸道症状为主时,见到鼻腔和鼻窦内有多量粘性分泌物,某些病例见肺硬变。局限于关节炎和腱鞘炎的病例,主要见关节肿大变形,有炎性渗出物和干酪样坏死。公鸡的肉髯肿大,内有干酪样的渗出物,母鸡的卵巢明显出血,有时卵泡变形,似半煮熟样。

鸭的病理变化与鸡基本相似,死于禽霍乱的鸭在心包内充满透明橙黄色渗出物,心包膜、心冠脂肪有出血斑。肺呈多发性肺炎,间有气肿和出血。鼻腔粘膜充血或出血。肝略肿大,表现有针尖状出血点和灰白色坏死点。肠道以小肠前段和大肠粘膜充血和出血最严重;小肠后段和盲肠较轻。雏鸭为多发性关节炎,主要可见关节面粗糙,附着黄色的干酪样物质或红色的肉芽组织。关节囊增厚,内含有红色浆液或灰黄色、混浊的粘稠液体。肝脏发生脂肪变性和局部坏死。

诊断方法

根据病鸡流行病学、剖检特征、临床症状可以初步诊断,确诊须由实验室诊断。取病鸡血涂片,肝脾触片经美兰、瑞氏或姬姆萨染色,如见到大量两极浓染的短小杆菌,有助于诊断。进一步的诊断须经细菌的分离培养及生化反应。

防治措施

加强鸡群的饲养管理,平时严格执行鸡场兽医卫生防疫措施,以栋舍为单位采取全进全出的饲养制度,预防本病的发生是完全有可能的。一般从未发生本病的鸡场不进行疫苗接种。鸡群发病应立即采取治疗措施,有条件的地方应通过药敏试验选择有效药物全群给药。磺胺类药物、氯霉素、红霉素、庆大霉素、环丙沙星、恩诺沙星、喹乙醇均有较好的疗效。在治疗过程中,剂量要足,疗程合理,当鸡只死亡明显减少后,再继续投药2~3d以巩固疗效防止复发。

对常发地区或鸡场,药物治疗效果日渐降低,本病很难得到有效地控制,可考虑应用疫苗进行预防,由于疫苗免疫期短,防治效果不十分理想。在有条件的地方可在本场分离细菌,经鉴定合格后,制作自家灭活苗,定期对鸡群进行注射,经实践证明通过1~2年的免疫,本病可得到有效控制。现国内有较好的禽霍乱蜂胶灭活疫苗,安全可靠,可在0℃下保存二年,易于注射,不影响产蛋,无毒副作用,可有效防制该病。

苏禽青壳蛋鸡的养殖技术重点


苏禽青壳蛋鸡是一种全身黑色羽毛,且外形较小的鸡品种,苏禽青壳蛋鸡适应力很强,十分活波好动,产蛋率及蛋品质都很不错,很适合养殖户饲养,那么苏禽青壳蛋鸡养殖技术要点是什么?下面小编就为大家介绍一下苏禽青壳蛋鸡的养殖技术重点。

苏禽青壳蛋鸡产型特征:

苏禽青壳蛋鸡体型较小,全身羽毛黑色,部分颈部带有红色羽毛;喙、胫呈青色,无胫羽;皮肤白色。蛋壳颜色为青色。公母鸡均活泼好动,眼大有神,活力强,适应性广。成年公鸡平均体重1.42公斤,成年母鸡平均体重1.25公斤。72周龄入舍母鸡产蛋数183.5个,300日龄平均蛋重44.9克。产蛋期日采食量75-80克。

养殖技术重点:

1、严格防疫消毒,做好育雏各项准备工作。

2、抓好雏鸡饲养管理,培育优良健康的小母鸡。主要做好雏鸡开食、开水,掌握好育雏温度、湿度,通风换气,注意饲养密度,及时分群等工作。育成期抓好小母鸡的整齐度,体重达到标准要求。

3、做好防疫卫生管理工作。鸡群按免疫程序做好各种疫苗的免疫接种,有条件的定期进行禽流感、新城疫抗体监测。整个饲养阶段,做好带鸡消毒、饮水消毒工作,每周进行2次,确保鸡群健康。

4、供给优质全价饲料。按无公害青壳鸡蛋生产技术规程进行生产,7周龄以前可用肉鸡专用饲料饲喂,8-18周龄采用自配饲料饲喂,适当控制体重。产蛋期营养标准:代谢能11.5兆焦/公斤,含粗蛋白质17%、赖氨酸0.9%、蛋氨酸0.37%,每公斤饲料中添加维生素a15000国际单位、维生素e40国际单位、硒0.6毫克。

5、抓好整个产蛋期的饲养管理和光照管理,按标准执行。

以上就是苏禽青壳蛋鸡养殖技术的重点,苏禽青壳蛋鸡养殖户在饲养时一定要参考上文的养殖技术去做,从而获取更大的经济效益。以上就是小编为大家整理的苏禽青壳蛋鸡养殖技术重点内容,希望对大家有所帮助。

雏鸡禽脑炎髓炎的诊断与防治


禽脑脊髓炎(AE)是由禽脑脊髓炎病毒(AEV)引起的病毒性传染病。主要侵害幼禽的中枢神经系统。病理变化为非化脓性脑脊髓炎。病雏临床症状表现为站立困难,共济失调。本病于1930年首次在美国新英格兰地区发现,现已遍布世界各地。1980年以来,先后在我国广东省、辽宁省、江苏省、河北省、山东省等地有发生本病的报道,2003年11月在我省双城市某商品蛋鸡场雏鸡发病,经诊断为AE,现报道如下。

1发病悄况及临床症状

雏鸡在第7日龄时发病,部分鸡精神沉郁,目光呆滞,头颈微震颤,站立不稳或不能站立。以跄关节着地蹲伏或翅膀着地,有的病鸡脚趾卷曲.呈犬坐姿势、腿不能运动,严重时病鸡侧卧瘫痪在地,强迫运动时病鸡做出快速冲刺运动后跌倒。发病个体明显较正常小,仔细观察时,发现雏鸡头颈部肌肉轻度震颤,有近一半的病雏肛门附近粘有白色或绿色粪便。发病初期采食量减少,3-5日后无法饮食,有的相互踩踏而死。25日龄左右停止发病。死亡率达17.7%.

2病理剖检

取垂死鸡剖检,内脏无明显变化,仅见肠道粘膜充血,脑脊髓液增多,脑软化,小脑有胶质病灶及血管周围浸润及神经胶质增生。

3实验室检查

3.1细菌学检查无菌采集发病雏鸡心、肝、肾、脾及脑组织分别接种于血液琼脂、血清琼脂平板上,进行有氧和厌氧培养,37℃培养24h均无细菌生长。

3.2血清学诊断:发病后7d,采病鸡血清与AE抗原(哈兽研研制)作琼脂扩散试验,阳性率37.5%.

3.3雏鸡接种试验取典型病鸡脑组织研磨,用肉汤培养基做体积浓度为1:5稀释,以0.2ml/只接种于10只1-2日龄雏鸡脑内,以0.4m1/只接种于3-5日龄雏鸡的腹腔。结果脑内接种的10只雏鸡在接种后3-Sd全部死亡,表现典型的 AE症状;腹腔接种的10只雏鸡接种4-6d全部发病,死亡5 只,临床症状与脑内接种雏鸡表现症状相同。

3.4鸡胚接种与孵化试验将自然发病雏鸡脑组织悬液接种于6-8日龄的鸡胚,卵黄囊接种0.2m1,接种20枚鸡胚。同时设10枚鸡胚做生理盐水对照,观察鸡胚发育及出壳后雏鸡的病变情况。结果接种胚在12日龄前死亡3枚,18日龄前死亡3枚,21日龄时14枚胚只有6枚出壳,孵化率为30% o 生理盐水对照孵化率为80%(8/10)。病料接种胚出壳后3-.6 日有4只表现与自然发病鸡相同的症状。

4防制措施

本病尚无有效的治疗方法,主要采取预防为主的综合性防疫措施。

4.1对发病雏鸡进行隔离,集中饲养,淘汰病重鸡,病死鸡进行深埋或焚烧。
4.2病鸡舍,每天用过氧乙酸消毒1次。
4.3隔离病鸡在饲料中添加病毒灵,复合维生素、葡萄糖,以缓解症状。

5结论

5.1根据鸡群发病情况、临诊症状、病理剖检变化和实验室检查确诊该鸡场发生的疾病为传染性脑脊髓炎。

5.2该鸡场以前没发生传染性脑脊髓炎(AE)的历史。病原可能由种鸡垂直感染所致,究竟是疫苗问题还是自然AE强毒感染,有待进一步研究。

5.3目前AE弱毒疫苗适用于AE严重流行国家和地区。而我国大部分地区常以疫点形式发病,建议种鸡使用AE灭活疫苗为宜,接种后不散毒、不带毒,能使不同日龄鸡群获得免疫;特别是种母鸡在开产前1个月进行灭活苗免疫,可使种蛋、雏鸡获得母源抗体,使雏鸡在易感时期具有抵抗力而不发病。

spf是什么意思?禽用疫苗SPF化SPF疫苗对蛋鸡的重要性


导语:改革开放后,我国畜牧业迅猛发展,踏上了禽用疫苗SPF化道路,SPF鸡蛋对疫苗品质是十分重要的,那么,SPF是什么意思呢,蛋鸡SPF疫苗使用有什么意义呢?下面小编为您讲解。

首先,我们要明白SPF是什么意思:

SPF是SpecificPathogenFree(无特定病原体)的缩写,是指一个畜、禽群中不患有某些指定的特定病原微生物和寄生虫病,家畜和家禽呈明显的健康状态。SPF疫苗是利用SPF种鸡所产种蛋通过一系列生物技术制成的食用生物制品。

其次,我们要知道SPF疫苗使用的重要性:

1、提高疫苗的纯净度,减少疫苗质量本身带来的不利隐患。

2、提升疫苗生产行业的实力

SPF疫苗的生产要求:企业的经济实力、科技含量、硬件设施等都要达到硬性标准。优胜劣汰,净化疫苗生产行业。

3、增强国产生物制品的国际竞争力

国际标准与原国产疫苗的区别:原材料的纯净度(是否SPF化)、生产环境的GMP、生产工艺的标准化、生产用种毒的纯净度。

4、规范行业管理,保证产品质量

GMP要求从原料采购、产品生产、成品检验到销售出厂全过程的规范化管理。禽用冻干疫苗所用的原材料――种蛋,农业部要求必须为SPF种蛋。

蛋鸡禽用疫苗SPF化现状

我国早在2010年就规定,弱毒疫苗的生产都需要使用SPF鸡胚进行生产,但是我国目前SPF鸡胚的生产量远远供应不上目前我国疫苗企业的需求量,这样就会对弱毒疫苗的生产和使用带来一定的风险,从而导致鸡群使用弱毒疫苗感染外援病毒风险,这样就会使我们国家一些不经常发生的疫病,会突然爆发流行。

禽传染性支气管炎诊断与防治技术研究进展


禽传染性支气管炎(IB)是由冠状病毒科的禽传染性支气管炎病毒(IBV)引起的一种急性、高度接触性传染病,以呼吸道症状、产蛋下降、肾脏病变等为特征。自1988年以来,出在我国大部分地区相继流行,其发病率100%,死亡率10%~30%。国内每年由此病造成的经济损失超过10亿元。在规模化饲养条件下,IB感染率更高,病型更加复杂,防治难度更大,危害更加剧烈。因此,IB的诊断防治已成为禽病科研的热点和难点。 IBV为冠状病毒科冠状病毒属的代表种,病毒粒子直径85~130nm,有囊膜,属于RNA病毒;对动物的红细胞无凝集性,但经胰酶、I型磷酸酯酶C等处理后可凝集鸡红细胞;可适应于鸡胚、鸡胚气管环、鸡胚肾细胞等多种细胞培养物生长;能够刺激动物机体产生体液免疫和细胞免疫。IBV病毒易发生变异,至今全世界分离的毒株至少30个以上血清型和更多的变异型。国内外Gough等(1992)、Kwon等(1993)、王红宁等(1997)、Igniatovic等(1997) 对病毒的分型进行了研究,但目前还没有统一的分型方法。不同血清型甚至不同毒株之间交叉免疫保护率低,给本病的诊断和防治带来了很大的困难。 1992-2000年王红宁、甘孟侯、王林川、刘兴友等对禽传染性支气管炎(新变型)综合防治进行了详细研究,在IB的病原学及流行病学、病原分子生物学、检测方法、新疫苗及综合防制技术等方面的研究,取得了系列成果。我国王玉东、朱国强、江国托、李康然、杨汉春、廖明、陈福勇等也对IB进行了研究。目前建立并推广实用的诊断技术,研制完善IB疫苗,仍是本病的研究重点。本文就IB诊断防治技术的进展综述如下。

1 诊断技术进展

主要根据临床症状、病理变化、病毒分离和对鸡胚致病性等进行综合诊断,目前发展较快的诊断方法主要有血清学诊断方法和分子生物学诊断方法。

1.1 血清学诊断技术 自1931年发现IB至90年代初,主要采用血清中和试验(鸡胚气管环培养观测纤毛运动情况)、琼脂扩散试验、血凝和血凝抑制试验等常规血清学技术对IB进行诊断。血清中和试验可用于检测IBV抗体、抗原及分型,虽然方法简易,但费时较长。琼脂扩散试验用于检测IBV抗体操作简便,但敏感度不高,不适用于免疫后抗体的检测。血凝与血凝抑制试验可用于检测IBV抗原及抗体,但用不同毒株制成的HI抗原检测抗体时,抗体水平参差不齐。反向间接血凝试验(RIHA)可用于检测IBV抗原,但可靠性不及中和试验。 在以上方法研究的基础上,王红宁、刘兴友、王乐元等对IB的检测技术进行了系统研究,建立了3种新的血清学检测方法。王红宁等(1996)在国内首先采用对流免疫电泳技术对128份人工感染鸡样品进行检测,该方法简便,具有较高的敏感性和准确性,生产场可用此方法进行IB的免疫监测。刘兴友等(1997)建立了胰酶分散抗原间接荧光抗体法,该方法具有良好的特异性,检测程序简单,检测抗原的时间短,适合于制备大批量抗原用于临床检测或抗体监测。王乐元等(1993)首次成功地建立了检测IBV抗原的间接Dot-ELISA,对IBV抗原的最低检出量为1.36 g/ml,可以作为疫病早期诊断的依据和进行流行病学调查。陈福勇等(2002)将IBVN基因在大肠杆菌中表达,表达产物N蛋白作为ELISA诊断抗原,可用于IBV抗体检测。

1.2 分子生物学诊断技术

1.2.1 反转录多聚酶链式反应(RT-PCR) RT-PCR技术用于IB诊断使诊断技术提高到基因水平。RT-PCR具有简便、快速和敏感性、特异性强的优点。Jackwook(1992)提取了分属于5个血清型的8株IBV的RNA,将其反转录成DNA后,用PCR扩增,然后用一生物素标记的探针进行斑点杂交,结果这8株病毒均被检出。王林川等(1992)率先在我国采用RT-PCR技术检测了广东分离的IBV。黄勇、王红宁等对四川分离的多株IBV S1基因和N基因用RT-PCR进行了扩增,结果证明RT-PCR检测方法具有敏感、特异、快速等特点,适用于不同来源及不同血清型IBV的检测。

1.2.2 核酸探针技术 核酸探针技术具有很高的敏感性。Kwon(1993)将此法同电镜(EM)观察病毒方法进行了比较,发现此法敏感度比EM高。刘苹、王红宁等(1997)用地高辛标记IBV标准强毒株M41的S1基因,将标记的S1基因探针与12株IBV病毒的RNA提取物进行斑点杂交,结果该探针与12株已知IBV毒株均成阳性反应,而与NDV、IBDV、ILTV、正常胚液、蒸馏水对照均成阴性。该探针的检测灵敏度为9.77 fg,杂交灵敏度为24.41 pg,具有很高的敏感性。

1. 2.3 限制性酶切片段长度多态性分析(RFLP) 这是一种通过病毒基因限制性酶切图谱进行分型的方法,该法新颖,重复性好,可用于IBV从分子水平上进行了分型。Kwon等(1993)对IBV S1基因的RT-PCR扩增产物,经限制性内切酶消化后电泳,根据电泳图谱对25株IBV进行了分类,结果得到了与中和试验相一致的结论。黄勇等(1996)、王林川等(1997)、磨美兰等(2001)、Jackwood(1997)等人均用限制性酶切片段长度多态性分析对IBV进行了分型研究。

1.2.4 寡核苷酸指纹图谱分析 主要用于IBV的流行病学调查,可区分新的变异株是由当地株突变而来,还是从外地传人的。尽管该法重复性好、灵敏,可以区分同一血清型不同突变株之间的差异。但该法只有用于基因序列同源率在95%以上时才有价值。Butcher等(1990)利用此法对DPI毒株10代、100代鸡胚传代物:T株、Mu株进行了分析,结果发现这4种图谱都有差别。该法一般应与其他方法相结合来进行IBV的诊断。 分子生物学诊断方法快速、灵敏,克服了传统血清学诊断方法的许多不足之处。RFLP主要用于IBV的分型研究,寡核苷酸指纹图谱分析可用于IB的流行病学调查。目前较成功的是RT-PCR诊断技术,与血清学方法相比,具有极其敏感、特异等特点,特别是选择保守的基因片段作为目的基因,很适合实验室的快速诊断。

2 防治技术进展

2.1 疫苗及其研究进展

2.1.1 弱毒疫苗 以呼吸型代表株Massachusette(M株)IBV致弱的弱毒疫苗,是50年代以来开发应用的血清型,该血清型的H52、H120和Ma5等弱毒疫苗已为绝大多数国家所采用,其次是Conn株强毒致弱的疫苗株。活疫苗能有效刺激机体的免疫系统,激发体液免疫和细胞免疫,同时使用方便,生产成本低。活疫苗的不足之处一是多株、多种弱毒疫苗株的混合使用可能因基因重组而出现新的变异毒株甚至强毒株;二是在疫苗在使用过程中可能存在毒力返强的问题。这使得致弱活毒疫苗在理论和实践上都不可能从根本上彻底控制IB的流行。

2.1.2 灭活疫苗 Gough等1977年就报道了用油乳剂灭活苗使IB得到有效控制,但是,由于IB血清型的多样性,单价灭活苗并没能阻止IBV变异株引起IB的暴发。随后,Finney(1990)等研究表明IB二价苗能刺激良好的抗体反应;王红宁等(1999)对我国IB的流行病学调查表明,Mass型占19.7%、T型占21.1%、Gray型占9.3%、Hotle型占3.9%,变异株占43.4%,提出了用不同类型多价灭活疫苗预防本病更为有效的科学依据。王红宁等(1993-2000)在国内率先研制出了多种多价油乳剂灭活苗,经区域试验证明,该疫苗对鸡安全无副作用,并能有效地预防IB。灭活疫苗的不足之处是使用剂量大,需要配合佐剂,制备比较复杂,因而成本较高。

2.1.3 基因工程苗 采用核酸重组方法研制新型、高效、安全的IBV基因工程疫苗是近年来IB研究中的一个重要方面。宋延福等将IBV的主要免疫原基因Sl克隆到形成多角体的杆状病毒表达载体;黄亚东等构建了含IBVGD6株S,基因的大肠杆菌重组表达载体pET-S1。已有的研究表明,几乎所有的亚单位表达产物均出现N-糖基化不完全,S1亚单位疫苗必须经3-4次反复加强免疫方可形成确实的免疫保护,因此IB基因工程疫苗的实用化还有待进一步研究。

2.1.4 IB活载体疫苗 Binns等(1986)利用鸡痘病毒作载体研制出了IBV活载体疫苗;Tomley用Beaudette株纤突蛋白基因和痘苗病毒WR株重组,得到了能产生含有S1和S2亚基的糖基化的180KD的多肽前体的重组病毒。目前,包括我国在内,全球已有多个研究单位在致力于适合IB免疫的疫苗载体和活载体疫苗的研究。但考虑到IBV S1蛋白具有很高的突变率,因此活载体疫苗的保护范围还值得进一步研究。

2.1.5 核酸疫苗 DNA疫苗能够同时激发机体产生体液免疫和细胞免疫,在安全性和有效性上具有突出的优点。步志高等(1998)以M4:地方流行株IBVS、基因构建了DNA免疫表达质粒,并对其免疫原性进行了初步分析。结果表明,该表达质粒可同时诱导机体形成针对IBV的细胞免疫和体液免疫反应,有希望取代普遍采用的弱毒苗应用于我国ID的免疫预防。陈洪岩等(1999)、刘思国等(2001)分别选用IBV的S1基因和N基因构建核酸疫苗,结果表明质粒DNA免疫鸡攻毒后的保护率均为40%。

2.1.6 转基因植物疫苗 转基因植物疫苗是Mason;于1992年提出的,该技术是利用分子生物学技术把重组的疫苗基因导人植物,并使植物能够大量表达重组蛋白的一类生物技术。由于其应用前景可观,已引起免疫学家、分子生物学家和植物学家的极大兴趣与关注。利用该技术国外至今已获得成功的有乙型肝炎表面抗原、流感病毒血凝素、艾滋病病毒抗原、口蹄疫病毒抗原等10多种疫苗。王红宁、李春等(2003)通过对RT-PCR取得IBV S1基因片段,已将其导人玉米表达载体进行表达工作。

2.2 免疫接种

2.2.1 疫苗的选择和配合 对于已经有IB发生的地点,国内外主要采用疫苗接种的方法来预防IB。多数学者认为应用弱毒苗比灭活苗具有更好的免疫效果,也有学者认为弱毒疫苗株在鸡群中的周期性感染有毒力返强的潜在危险。实际生产中,由于IB的血清型众多,单一的疫苗只能对同型毒株产生保护作用,对不同型毒株往往只能产生部分保护或不保护,所以在H52、H120等弱毒疫苗免疫后,也可能发生即使抗体水平很高却因流行毒株的感染而导致发病的现象。J.K.Cook等(1984)、王秀清等(1993)通过系列试验研究证实体液免疫和细胞免疫在抵抗IBV感染中几乎占有同等重要的地位。王红宁等(1996)认为采用弱毒疫苗H120滴鼻同时与IB多价灭活苗注射相结合能有效提高呼吸道细胞免疫和抗体水平,达到良好的预防效果。

2.2.2 免疫程序 王红宁等(1997)结合我国目前蛋用种鸡场IB发生的现状,经过区域试验,建议IB免疫程序如下:3-4或7-12日龄,鸡传染性支气管炎H12。滴鼻,同时用IB多价油苗注射;32-35日龄,传支H120滴鼻同时用多价油苗1头份注射;100-140日龄,商品蛋鸡用ND-IB(多价)二联苗加强免疫,种鸡用ND-IBD-IB(多价)三联苗加强免疫;220-280日龄种鸡加强免疫,用ND-IB(多价)-IBD三联苗。当IB呈暴发流行时,要采取紧急接种时选用相应血清型的多价油乳剂灭活苗紧急接种效果较好,而不宜采用毒力较强的弱毒疫苗如Hs2等。 联苗免疫对于IB的预防具有重要的实际意义。由于IBV与NDV毒株在细胞培养及鸡胚培养中表现出相互干扰作用,在应用IBV和NDV弱毒活苗的联苗方面一直存在争议。王红宁等(1994)研究证实IBV与NDV弱毒活苗之间有干扰作用,而将IBV和NDV分别灭活再制成二价联苗可消除干扰作用,因此建议:在发病严重的鸡场不用lB-ND二联弱毒苗而采用IB单苗或NDV单苗与IB多价灭活单苗配合;在安全地区及对种鸡加强免疫时用IB-ND二联灭活苗或三联灭活疫苗,并研制了IB-ND二联油乳剂灭活苗以及IB-IBD-ND三联油乳剂灭活苗。

2.3 综合措施

对IB的防制主要采取疫苗接种、免疫监测、加强饲养管理、环境消毒、发病后淘汰病鸡及对症治疗等综合防制措施。 加强饲养管理,给予优质全价饲料,并在饲料中添加适量维生素和矿物质,适当降低饲料中的蛋白含量;改善饲养环境,控制饲养密度,保持通风换气和适宜的温度和湿度;健全消毒制度,坚持作好预防性消毒,对鸡只实行全进全出,空场不少于14天,并对全场进行彻底清洗、消毒。IBV对常规的消毒药如来苏尔、氢氧化钠、过氧乙酸、新洁而灭、季胺盐类等均敏感。 目前,还没有特效的药物可以用于IB的临床治疗,使用抗生素可以控制继发感染。汪德刚等(2000)运用中草药制剂治疗鸡肾型IB,取得了良好的效果。用中药制剂,可以加速尿酸盐的排泄并阻止其进一步生成,从而缓解症状减少鸡只的死亡。给予复方口服补液盐或碳酸氢盐,可以补充钾、钠的损失和消除肾脏炎症。 由于病毒变异快,血清型多样化,给IB的诊断和预防带来很大困难,目前在禽IB的诊断和防治上有了很大的进展,并在生产中对IB的控制起到了有效的作用,但养鸡生产仍然面临着IB的巨大威胁。

鸡组织滴虫病


[症状]病鸡表现精神委顿,闭目呆立,怕冷,拥挤成堆;食欲减退或消失;羽毛松乱,两翅下垂;排出淡黄色或绿色稀粪,严重者带血;鸡头部皮肤常呈蓝紫色或黑色,所以称为黑头病。如不及时治疗,10天左右可死亡。

[剖检]一侧或两侧盲肠肿大,肠壁肥厚,盲肠内常充满干燥坚硬、干酪样物或坏死块,盲肠异常膨大,有的盲肠 膜坏死、增厚,形成溃疡,甚至溃疡破裂,肠壁穿孔,引起腹膜炎。肝脏肿大,表面形成特征性的坏死溃疡灶,坏死灶圆形或不规则形,中心稍下陷,呈黄色或淡绿色,边缘略隆起,大小不一。

[诊断要点]根据流行特点、症状和剖检变化,综合判断。肝脏的坏死溃疡具有特征性,可作为诊断的依据。进一步确诊,必须检查到病原虫体。

[防治] 主要预防措施,火鸡与鸡应隔离饲养,幼鸡与成鸡分开,定期驱除鸡异刺线。

治疗可选用: 酮每千克饲料400毫克混饲给药,连喂7~10天;氯苯诖,每千克饲料30毫克混饲给药;异丙硝哒唑,每千克饲料200毫克混饲给药。

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