养殖品种：
南美白对虾、76日龄、温棚土池精养模式。
客户名称、时间、地点：
蔡老板，2017年2月27日，福建龙海市海澄镇棣新村。
养殖问题：
池内南美白对虾体大量呈现红尾红须、黑斑情况。
病情分析：
红须红尾、黑斑症状
①26日晚虾苗大批量脱壳，土池底质细菌、弧菌等大量繁殖，脱壳期间被细菌等感染导致出现黑斑情况，进行弧菌检测，虾肝脏及水体含有大量弧菌。
②取5尾红尾红须虾苗于装有新水的桶内观察，一刻钟后红尾红须消失排除细菌感染导致红尾红须，分析脱壳期间水体溶氧不足，导致应激性红尾红须。
处理方案：
①第一天上午8点用“底黑安”2亩/包+“高效降解灵”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶。
②第二天上午8点用“底生氧”2亩/包，10点“菌克A380”2亩/瓶泼水。下午4点“绿水解毒安”2亩/瓶解毒。
③“菌克A380”连续两天拌料3g/斤。
编辑推荐
[每周一例]溶氧剧烈变化引起对虾气泡病
[病例492]广东珠海斗门区三龙村有一南美白对虾养殖土塘（图1），面积1.5亩，水深2米，1台1.5kW叶轮式增氧机和1台1.5kW水车式增氧机。2018年6月5日放苗4.6万尾。
6月21日，池塘溶氧出现过饱和现象（图2、3），随后几天溶氧趋于正常。
6月23日，阵雨，中午出现强降雨。
6月24日，阵雨，池塘开始发病，早晨于底罾处发现死虾约7尾。病虾多数红须红尾，肠道不饱满，尾部末端肌肉白浊，镜检虾体未发现有寄生虫（图4、5）。于料台处取数尾濒死病虾，内脏均分离到明显优势菌（图6），经利洋公司研究所鉴定为副溶血弧菌，且带有PirAB毒素基因。上午9时，使用水质简易试剂盒测得：pH值8.3、氨氮0、亚硝酸盐0、硬度1200mg/L、碱度80mg/L（图7）。塞氏盘测得水体透明度为15cm，“海控溶氧测控仪”测得池塘溶氧及饱和度出现剧烈变化情况（图8、9）。
6月26日，阵雨，底罾死亡数量增加至40余尾，池塘各水质指标无明显变化。上午使用“永乐碘”2瓶，全池泼洒。
6月27日，阵雨，底罾死亡7尾，死亡数量明显减少，继续使用“永乐碘”2瓶。
6月28日，阴天，底罾死亡7尾，水质指标无明显变化。
6月29日，阴天，底罾死亡1尾。
后恢复正常，再未发现死亡。
于6月24日、25日、29日取料台处濒死病虾各4尾，寄送利洋公司研究所进行检测，结果显示：检测病毒WSSV、EHP、SHIV三种均为阴性（图10）。经病理组织切片观察，所取各病虾肝胰腺萎缩，腺管崩解，个别可见气泡；肌肉组织中后段多气泡印记，前段气泡不明显，个别少量气泡；心组织水肿，均可见小气泡；鳃组织水肿，均可见气泡，个别可见虫体；眼组织轻微空泡化，个别个体仅一侧稍严重（图11）。初步判断，此次死亡由气泡病继发细菌感染导致。
分析：本案例在连续几天天气变化引起水温和溶解氧剧烈变化后对虾发生气泡病，并继发细菌感染，出现死亡。之后天气稳定且外用聚维酮碘控制细菌病，对虾逐渐停止死亡。（利洋公司技术部张吉鹏三龙养殖场陈保立提供2019.03.14）
南美白对虾“黑脚偷死”，检出偷死野田村病毒一例
福建省漳州市东山县西埔镇一南美白对虾养殖池塘，高位池，冬棚，面积1.8亩，平均水深1.6米，底部纳米管增氧（见图1），2016年11月13日一次性放苗50万尾，目前规格160尾/kg左右，每日三餐，两餐投喂饲料，一餐投喂冻丰年虫。
2017年2月15日，在池塘的排污口处发现1尾死虾；
2月16日，在排污口处发现80尾死虾，部分死虾呈现“黑脚”症；
2月17日，在排污口处发现200尾死虾，下午3点40分到该养殖池塘调查，测定水温23.3℃，水质指标pH值8.0、氨氮0.4mg/L、亚硝酸盐0.4mg/L、溶解氧7.03mg/L，水中藻类以绿藻为主。在池塘的楼梯口处可见发病虾距水面5~10cm处游水（见图2），从池塘中部排污口处捞出大量偷死虾，偷死虾有三分之一呈“黑脚”症（见图3）。从料台取4尾未发病虾（见图4）、楼梯口处取8尾发病的虾（见图5），从所取12尾虾的肝胰腺中接种进行细菌分离培养，并取样品分别用95%酒精和波恩氏固定液固定做病毒检测和组织病理切片分析，同时取6尾死虾（见图6）用95%酒精固定做病毒检测。
2月18日，共偷死100斤虾；
2月19日，共偷死700斤虾；
2月20日，抓虾。
结果：在28℃经24小时培养，4尾未发病虾虾肝胰腺中未分理出细菌，8尾病虾其中5尾肝胰腺中分离出大量细菌（见图7），分离菌经16SrDNA测序比对初步鉴定为哈维氏弧菌；对采取的18尾虾样品用（RT-）PCR进行病毒检测，结果显示采取的18尾南美白对虾白斑症病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、对虾杆状病毒（BP）、肝胰腺细小病毒（HPV）、虾肝肠胞虫（EHP）、桃拉病毒（TSV）、黄头病毒（YHV）、传染性肌肉坏死病毒（IMNV）、虹彩病毒（IV）均呈阴性；4尾未发病虾和8尾发病虾偷死野田村病毒（CMNV）均呈阳性，6尾死虾中有2尾偷死野田村病毒呈阳性（见图8），将阳性样品的PCR扩增产物进行测序比对，其序列与GenBank中偷死野田村病毒的同源性为99.5%。组织病理切片可见肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿（见图9），其它组织未见明显异常。
分析：1、2016年11月，在福建地区高位池和水泥池养殖的南美白对虾出现了一种养殖户称为“黑脚偷死”的疾病，具有明显的传染性，严重的死亡率高达60%。2014年中科院黄海所科研人员通过研究，证实一种新型的野田村病毒是导致对虾偷死病的疑似病原，这种病毒被命名为对虾“偷死野田村病毒”。
2、本病例中未发病虾和病虾都感染了偷死野田村病毒，部分病虾能分离出大量的细菌，本病例是否是由偷死野田村病毒感染或继发细菌感染引起的发病，尚需要进一步的流行病学调查和更多的案例来证实。（利洋水产研究所雷燕张文文戚瑞荣利洋西埔店张强提供2017.03.09）
图1发病的高位池
图2池塘楼梯口处游水的病虾
图3从排污口捞起的偷死虾
图4从料台取的4尾未发病的虾
图5从池塘楼梯口处取的8尾游水的病虾
图6排污口处偷死的虾呈“黑脚”症
图7所采12尾活虾的细菌分离结果
图8所取的18尾虾的病毒检测见过
图9肝胰腺腺管萎缩、腺管间水肿
[每周一例]南美白对虾感染肝肠胞虫（EHP）,零星死亡
[病例526]广东中山阜沙黄老板养殖南美白对虾，池塘面积5.5亩（图1），水深1.5米，2019年8月4日放“一代苗”50万尾，之后过塘出苗25万尾，余下约有14万尾。分塘后早期养殖一直有死虾，每天1-2尾。10月中旬虾规格80～90尾/斤。
10月13日至14日，降温，连续两天吹北风，未见明显倒藻。
10月15日，在下风口发现有少量白便（图2），早晨见底罾死虾增多至7-8尾，对虾吃料没有减少，每日3餐共计45斤。
10月17日至18日，拌料内服“氟苯尼考”+“营养快线”，连续2天。
10月18日，到塘头从料罾取15尾肠胃饱满的正常虾（图3），抛网取13尾肉眼见外观异常的虾，即空肠或空胃，部分肠胃也较满但手摸虾体发软，瘦弱，活力差，似棉花虾的前期症状（图4）。分别从虾样的肝胰腺组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养48h；取虾样的鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养48h后，接种肝胰腺组织的培养基有少量菌落长出（图5），经鉴定多为希瓦氏菌属、弧菌属。槽式PCR检测正常虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为60%（9/15），异常虾样组为77%（10/13）；正常虾样组白斑综合征病毒（WSSV）检出1尾阳性，异常虾样组2尾阳性；肝胰腺细小病毒（HPV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。
病理组织切片观察显示正常虾样肝胰腺组织均不同程度自溶，可见有肉芽肿20%（3/15）及虾肝肠胞虫13.3%（2/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和上皮细胞胞质内；肠道组织多数正常，仅有一尾虾肠腔内有大量脱落细胞（图6）；异常虾样肝胰腺组织严重萎缩，大量腺管崩解、腺管间细胞增生，可见有肉芽肿61.5%（8/13）及虾肝肠胞虫53.8%（7/13），部分样品肉芽肿坏死灶内除有肝肠胞虫，还有大量细菌；肠道组织多数正常，部分组织增生，上皮脱落（图7）。
10月下旬开始每天用“营养快线”（多种维生素等）+“LY-生命素”拌料保健，同时加强改底、增氧。
11月上旬回访，池塘一直每天有少量几尾死虾，与其它池塘比较吃料没有明显异常。
分析：1、本案例南美白对虾虽然没有表现出吃料明显减慢，也没有发生严重死亡，但部分严重感染肝肠胞虫的虾瘦弱、发软，肝脏形成肉芽肿（坏死），零星死亡，异常天气或水质剧烈变化时，死亡量增加。
2、组织病理切片显示对虾肝胰腺有大量肉芽肿，是虾体本身启动的防御机制，肉芽肿灶心内有大量肝肠胞虫，部分肉芽肿内有大量细菌，说明发病虾肝胰腺坏死（肉芽肿）与感染肝肠胞虫或继发细菌感染有关。（利洋公司技术部王林锁张吉鹏唐绍林利洋水产药店阜沙店黄一明李明响提供2019.11.7）
[每周一例]大菱鲆棚的循环水养殖南美白对虾气泡病死亡
[病例529]山东海阳行村有一口南美白对虾半精养高位池，池塘面积1亩，放苗3-4万尾，水深0.8～1m，没有充氧设备（图1）。养殖水源主要来自大菱鲆养殖棚排出的“废水”，2019年8月中旬虾规格约30尾/斤。
8月17-19日，天气一直多云，正常投喂，未发现虾异常。
8月20日，晴，气温明显升高。下午五点塘主电话反映池塘内忽然发现死虾，死亡4斤左右，希望到现场处理。傍晚六点左右，利洋技术员到达现场，观察死虾肌肉白浊（图2），尾扇（图3）和游泳足（图4）内有气柱。池塘水色较浓，呈黑褐色，哈希溶氧仪检测水中溶解氧含量“爆表”（图5）。
带水样和虾样回店做进一步检测，镜检虾尾扇（图6）和游泳足（图7）内有大量气柱，无其它明显病灶，快速水质测试盒测得水体pH值9.0，亚硝酸盐0.07mg/L。
根据症状和水质情况初步诊断对虾突发死亡可能是气泡病引起，马上加大换水量，降低藻类丰度；使用“永乐碘”1瓶/亩，防止继发细菌感染，加重死亡；外用抗应激产品减少应激。
8月21日，多云，捞死虾2斤左右，都不是新鲜死亡的虾。
8月22日，多云，客户反映没有新增死虾。
之后，对虾没有出现异常，恢复正常。
分析：1、发病池塘面积小，水浅，大菱鲆养殖排出的水有很多残饵、粪便等，导致对虾池“肥料”较足，加上天气较好，藻类大量繁殖，水中溶解氧严重过饱和，引发对虾急性气泡病死亡。
2、对虾急性气泡病以中小规格对虾发病为主，像这样大规格虾发病死亡比较少见，因为处理及时，没有造成大量损失。（利洋水产药店行村店林琳童2019.11.28）
[每周一例]“白便”南美白对虾感染虾肝肠胞虫，“慢食”、死亡
[病例525]广东珠海斗门区横山一南美白对虾养殖池塘（图1），池塘面积6.5亩，水深1.5米，水源为地下水，盐度为2‰-3‰，配备6台1.5kW叶轮式增氧机。2019年6月26日，放养“一代苗”39万尾。
进入三伏天以后，连续有10-15天闷热，7月30日左右，发现有白便漂浮于水面。出现白便前增氧机附近水浑，池塘边上水较肥，虾规格约100尾/斤。
8月2日，下雨，泼洒1瓶“优肽”，1kg“低聚糖500”拌料60-80斤料内服，连续5天。
8月4日，水浑浊度下降，逐渐变肥，由于下雨降温，连续3天浮便少一些，但仍有浮便。
8月5日，开始升温，白便又增多，虾吃料减慢。
8月6日，持续高温，白便继续增加，早上虾吃料明显变慢。抛网刮虾观察，有10%-20%的虾出现异常症状。肉眼观察健康虾肠胃都饱满（图2）；轻微发病的虾空肠不空胃（图3）；发病严重的虾空肠空胃，体色发黄或微红（图4），零星几尾出现“白肠”，肠道有白色粪便（图5）。解剖见：健康虾肝胰腺形状完好，与周围组织界限清晰；发病虾肝胰腺发白，不成型、“一汪水”的样子。
从池塘取虾样44尾，其中肉眼观察健康虾13尾，轻微发病虾13尾，严重发病虾18尾。分别从虾样的肝胰腺、肠、胃组织分离细菌，划线接种于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA培养基），室温条件下培养24h；取鳃、肌肉、肝胰腺组织，用95%酒精固定，送实验室进行PCR检测；取肝胰腺、肠组织用波恩氏液固定做组织病理切片观察。
结果显示：培养24h后，接种肠胃组织的培养基长出大量的优势菌落，接种肝胰腺组织的培养基几乎无菌落长出（图6）。普通PCR检测健康虾样组肝肠胞虫（EHP）的检出率为30%，轻微发病虾样组为69%，严重发病虾样组为94%；白斑综合征病毒（WSSV）、传染性皮下及造血器官坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均呈阴性。观察虾样从健康到严重发病的组织病理变化为：肝胰腺组织由正常或轻微萎缩到严重萎缩；腺管崩解、腺管间细胞增生数量由少到多；肝胰腺组织中观察到肝肠胞虫数量由零星可见至大量可见（图7）；肠道组织未见明显变化，部分轻微增生，部分肠上皮增生，有的虾肠腔内有疑似肝胰腺脱落的肝肠胞虫（图8）。多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡。
8月16日，连续几天均为高温天气，虾吃料慢，死虾增多，但白便现象增加不明显；塘主担心继续养殖死亡量更大，提前卖虾。
分析：1、本病例根据外观症状人为把检查的对虾分成三组即健康、轻微发病、严重发病，普通PCR检测结果肝肠胞虫（EHP）的检出率与健康状况密切相关；组织病理切片观察肝胰腺内肝肠胞虫的数量变化和病变严重程度也密切相关，说明肝肠胞虫感染与对虾发病有相关关系，感染率越高或强度越大，发病越严重。
2、本次调查的白便虾与之前调查的白便虾组织病变特征有所不同（见【病例218-220】），肠道组织并没有出现明显的细胞增生，水面漂浮的白便也不多，提示虾肝肠胞虫可能可以引起南美白对虾发生“白便”，但并不引起肠道病变，也没有引起严重的白便症状，更主要的是对肝脏的直接损伤。
3、本案例细菌分离培养结果与之前研究结果都显示白便虾肝胰腺鲜有细菌分离培养出来，肠胃组织中的细菌无明显的规律性，细菌在本案例中起到的作用还不明确。（研究所一室戚瑞荣刘健全技术部唐绍林王林锁张吉鹏2019.10.31）
今年市场普遍反映白便严重，造成大量养不成的情况。我们起初是抱着调查白便的目的去调查，药店也认为是池塘发生了白便，实际结果很少的白便虾，水面很少的白便，不是以前调查的典型的白便病理特征，通过实验室检测和病理观察而是肝肠胞虫造成的危害。
因为本次调查彻底颠覆了我们对肝肠胞虫危害的认知，会连续发3个调查相关病例，有不同的亮点，揭示其在目前对虾养殖中的危害，对我们认识目前土池塘“白便”高发、养不成功的原因，以及今后如何健康养殖有参考价值。
组织病理切片观察见到“多数对虾肌肉、肝脏、心脏等组织可见大小不等的气泡”，气泡病（已经发生了形态结构的变化，可以称为病）已经成为对虾养殖的常态，严重程度不同、发生频率不同，对具体的案例的危害程度不同，在这个案例中起到什么作用，难以确定，可能加重了肝肠胞虫病对虾（体弱、身软、瘪瘪瞎瞎、干干巴巴）死亡。
弧菌是引起南美白对虾疾病的罪魁祸首！弧菌与ORP原来还有这层关系
文|图浙江海大唐永涛、庄占辉、曹云海
背景
近几年南美白对虾养殖行情惨淡，养成率低下，疾病是养殖失败的最重要原因，而引起疾病的罪魁祸首则是弧菌。因此，控制弧菌是提高养殖成功率的最关键一环，养殖过程中的多数管理操作其实也是围绕着弧菌防控开展的。弧菌检测是弧菌防控的重要手段之一，但存在一定的滞后性和局限性，试想假如能找到一个可以即时测定的，并且与弧菌有强相关的指标，那么弧菌防控就有了预先性、普适性，而且快速便捷。那么有没有这样的指标呢？
一、弧菌与ORP之间的关系探讨
水产养殖中致病性弧菌有12种，白对虾养殖中常见的为副溶血弧菌、溶血弧菌、霍乱弧菌等，为兼性厌氧型，其适宜温度为18～37℃，25～28℃为最适温度，其适宜pH为6～9，偏碱性，在有机质丰富的水体中繁殖速度快。因此，对于养殖中后期底部恶化的白对虾塘口，其底部实际上相当于一个环境适宜的大型“培养基”。
氧化还原电位（ORP）是指水溶液中所有物质表现出来的宏观氧化-还原性，是反应水质状况的一个重要指标。发生在水体或底泥中的氧化还原反应大部分是细菌参与催化的生化反应，不同的氧化还原电位参与的细菌种类不同。
ORP高则需氧菌参与反应，水体或底泥中的有机质分解产物为氨氮，并进一步转化为亚硝酸盐、硝酸盐，S元素则以SO42-的形式存在，Fe、Mn元素则以Fe3+、Mn4+的形式存在，不会出现底部发黑发臭的情况；
ORP低时，厌氧菌参与反应，各种物质会转化为亚硝酸盐、亚铁、亚锰、硫化氢和甲烷等（崔玥等，2017），底部表现出发黑发臭的现象。
微生物生活的自然环境或培养环境的ORP值是整个环境中各种氧化还原因素的综合表现，不同微生物的临界ORP值各不相等。一般来说，ORP值在+100mV以上，好氧菌均可生长，+300～+400mV为宜，而厌氧菌一般在+100mV以下的环境中生长，+100～+300mV则为兼性厌氧菌的生长范围（施卫民，2017），也就是说+300mV以下是弧菌及一些厌氧菌的适宜生存范围。
二、试验验证思路
通过以上论述可知，理论上弧菌与氧化还原电位存在一定的关系，但是事实上是否存在明确的对应关系，目前还没有相应的数据支撑理论、指导实践。为了验证两者之间的关系，尽可能减少误差并且考量普适性：
（1）白虾属于底栖性生活，并且弧菌也是在底部泥水界面开始滋生；
（2）底层水相对均匀，而底泥不同位置、深度差别较大；
（3）中上层水由于有机质少、溶氧高、阳光照射等因素影响，弧菌不宜生长，不具有代表性；
（4）底层水指标（如影响因素较大的pH）与中上层水相比，日变化相对较小；
（5）相对底泥，底层水采集、检测更为方便，易于推广；
（6）棚虾养殖环境相对稳定，如温度等。
本次验证试验聚焦的是大小棚的底层水，为了避免交叉感染并且便于应用推广，没有采用采水器，而是用自制简易的采水装置（如图1所示）。
图1利用自制简易装置采集底层水
三、试验结果
本次试验分大小棚，大小棚客户各选择4人，每位客户选择一张棚连续跟进，间隔时间1周左右，ORP值用ORP计现场测定，水样带回进行弧菌培养。试验结果及图表分析如下图所示。
大棚客户1：金*国
表11#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
表24#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
表31#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图41#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
大棚客户4：陶*华
表41#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图51#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
小棚客户1：黄*军
表51#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图61#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
小棚客户2：谢*青
表623#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图723#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
小棚客户3：钱*军
表73#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图83#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
小棚客户4：钱*育
表82#棚不同时间ORP值及菌斑数统计结果
图93#棚不同时间ORP值及总菌斑数变化趋势图
四、讨论
通过上述各趋势图可知，底层水ORP值在刚开始时高，后续逐渐走低，在4月下旬逐渐上升，然后，在5月上旬大棚ORP值均缓慢上升，而该阶段小棚却出现了先快速上升然后又回落情况。
如下是ORP值的详细变化
▼
不难理解，养殖初期，有机质少，存塘量低，ORP值高，而随着养殖推进，存塘量提高，底部有机质积累增加，ORP值则逐渐降低，在4月下旬，养殖正常的塘口，日投喂普遍在20～30∕亩，亩累积投喂普遍在400～600斤，这个阶段池塘负荷最重，ORP值处于低谷；
而该阶段一方面养殖户会提高改底频率，另一方面会疏掉部分炮头虾，存塘量减少，负荷减轻，因此ORP值会出现提升的情况，但是大棚出现缓慢回升，而小棚却出现了快速回升的情况，这个原因可能是小棚水体小，对人为调控比较敏感，响应速度快，而到养殖后期随着存塘量的减少，改底、增氧等管理措施频率降低，ORP值则又会下降，ORP值的回落同样也反映了小棚小水体对外界调控的敏感性。
如上述各图所示，ORP值与总菌斑数曲线走势基本相反，近似水平轴对称，说明了底层水弧菌浓度与氧化还原电位存在比较明显的反相关关系，证实了检测ORP值对于预测弧菌变化及防控弧菌是有实际意义和应用价值的。
本次试验白虾塘口底层水ORP值基本在+300mV以下，多数在+100mV以上。大棚中底层水平均ORP值为+141.55，平均总菌斑数为42.4，小棚中为+161.2，平均总菌斑数为18，平均ORP值比大棚高了近20，而平均总菌斑数则少了24.4，而这很可能就是同一区域，2018年上海小棚鲜有发病，取得了超过9成的成功率，而大棚发病率较高，仅有5成成功率的原因之一，而造成大小棚ORP值差异的原因很可能是由于小棚增氧效率更高、环境调控相对强化。
实际上，即使知道底层水ORP值在+100～+300mV之间，但对于预测弧菌变化仍然是不够的、不具参考性的。弧菌检测采取TCBS培养基培养法，取0.1ml，通常弧菌菌斑数在10个以内时视为安全值，达到100个时为发病临界点，而介于中间的50菌斑数则为一个拐点，称为警示值。达到50个菌斑，如果条件没有改善，弧菌达到100个菌斑数的发病临界点仅仅需要48小时。本次试验，通过数据检测和曲线比对发现，ORP值在+150mV以上时，底层水弧菌菌斑数基本上保持在警示值以下，而当ORP值达到+180mV时，弧菌菌斑数基本上保持在安全值以内，因此，为了防控弧菌，建议在养殖管理过程中或特殊养殖阶段应尽量保持ORP值不低于+150mV，最好在+180mV以上。
影响氧化还原电位高低的因素较多，如pH、碱度、硬度、盐度以及溶氧等，但是pH、碱度、硬度、盐度等这些指标在虾塘水体一般变化不大，而且碱度、硬度在较低浓度才会对ORP值有所影响，一般养虾水体碱度、硬度相对较高，其变化基本不会对ORP值有明显的影响。实际上，影响底层水ORP值的因素主要是溶氧水平和塘底有机质的积累量，也就是说提高虾塘底层水ORP值的主要方法是提高底部溶氧、减少塘底有机质的过度累积。提高溶氧不但包括提高亩功率和改进增氧方式，也包括培养优良藻相，提高光合作用产氧能力。减少塘底有机质方法多样，但是对于土塘养殖模式，最为常用的方式是改底。常见的改底产品有7种类型，但是较为常用的是氧化型（氧源氧化型和氧化剂氧化型）和生物分解型，氧化型主要是起到化学氧化的作用，快速提高ORP值，但是塘底ORP值降低的根本原因是残饵、粪便、浮游生物尸体等大分子有机质的积累，这类大分子有机质需要微生物的分解转化才能从底部移除，因此，提高底部的氧化还原电位建议生物底改与氧化底改产品交替使用。
三种致病弧菌对南美白对虾的影响
近几年来，华南地区的30天前对虾早期死亡综合症，中后期白便、慢料、偷死、甚至暴死等问题频发，养殖户个个哀叹现如今的虾真是难养啊。国内外研究机构院、养殖一线从业者大量长时间的研究，国内外专家普遍认为，新兴的对虾早期死亡综合症的爆发与弧菌有关。弧菌超标往往是对虾偷死病的前兆，也是其他水产养殖的病害之一。谈虾必谈弧菌，弧菌到底是什么鬼？？（点击蓝色字体，查看弧菌详情）
从病程上看，呈现发病范围广、速度快、发病季节不明显的特点；从症状上看，早期为红腿红尾、红须断须、肝胰脏发红、肠胃发红等症状，后期多表现为空肠、空胃、肝胰脏萎缩、红体、偷死等症状。
对虾养殖中，取虾苗和虾塘水体在培养基上进行检测，菌落呈现黄色的是哈维氏弧菌和溶藻弧菌，蓝绿色为副溶血弧菌。虾苗幼体菌血症、对虾红体病、白斑病主要病原菌是溶藻弧菌和副溶血弧菌。
虾苗荧光病的菌原之一为哈维氏弧菌。通过对虾苗、水体进行检测跟踪，黄色弧菌和绿色弧菌都严重超标。投放带弧菌的虾苗，引进污水、富营养化的水体养虾，碰上阴雨天气、时冷时热交替出现将导致光照、水温、盐度、透明度、PH值、溶氧变化大，水色变化快潜在对虾体内的弧菌得到大规模的繁殖和复制，加速了弧菌的传播和流行，必将给对虾养殖构成严重威胁。
1、哈维氏弧菌
哈维氏弧菌是发光的海洋细菌，它是最近10多年才被认识到的水产养殖动物的重要病菌。取虾苗在培养基上进行检测呈现黄色，虾苗的荧光病的菌原之一为哈维氏弧菌。哈维氏弧菌的主要致病机理：主要包括吸附和侵入宿主组织，从宿主中摄取大量的铁元素，通过分泌溶血素、蛋白酶、磷脂酶及脂多糖损伤宿主的组织器官等。
感染哈维氏弧菌的症状和病理变化：发病初期幼体活动能力减弱，游于水中的中下层，糠虾及仔虾弹跳无力，摄食减少或不摄食，身体发白，频死或死亡的幼体会发荧光。成体发病先是头胸部、腹部的腹面发荧光，严重时全身发光。是育苗场中最常见的，尤其是在仔虾阶段。
2、溶藻弧菌
溶藻弧菌属于弧菌种，为嗜盐嗜温兼厌氧性海生弧菌，多发生在夏季，在水温25℃—32℃容易流行，是鱼、虾、贝等海水养殖动物的条件致病菌，在培养基上进行检测呈现黄色，虾苗的幼体菌血病，对虾的红体病，白斑病主要原菌是溶藻弧菌和副溶血弧菌引起的。
溶藻弧菌的致病机理：主要取决于宿主，宿主所在的环境，菌本身之间的关系，致病过程包括粘附、侵袭、体内增殖及产生毒素一系列过程。致病作用主要通过在其侵袭和增殖过程中对机体造成的细胞核组织损伤以及其代谢产物，毒素干扰和破坏机体的局部或全身的正常新陈代谢或机能而造成。
3、副溶血弧菌
副溶血弧菌又称嗜盐菌，在培养基上菌落呈现绿色，该菌在含2%—4%的氯化钠的培养基中生长比较适宜，适宜的生长条件温度为37℃，酸碱度为7.4—8。淡水中存活一般不超过2天，在海水中可存活47天。
副溶血弧菌分布极广，主要生活在海水和鱼虾、贝壳甲壳动物中，通常引起胃肠感染，也可以引起肠道外感染，近几年来，南美白对虾早期死亡综合症的病原主要是副溶血弧菌，在对虾养殖中，多发病于虾苗放养7—30天，患病对虾体色呈白浊微红，多数肝胰脏肿大，质地松软，颜色呈淡白或淡黄色，部分患病对虾的肝胰脏明显萎缩。
对虾发病期间，通常随池塘水在缓慢流动或趴伏于池塘边坡上，失去食欲，空肠空胃，该病病情发展十分迅速，死亡率和排塘率极高，从发病少量到排塘，时间最短仅2—3天。
副溶血弧菌的致病机理
1、副溶血弧菌产生溶血毒素。溶血毒素具有直接溶血性，可使对虾多种细胞发生溶血，溶解对虾血液、细胞致死
2、副溶血弧菌有肠毒素作用，造致对虾消化道组织损伤，回肠糜烂，胃粘膜炎，甚至肝胰脏、消化功能紊乱
3、副溶血弧菌产生脲酶，使对虾肠液积聚产生肠道积水，严重者可能出现拉白便现象
4、副溶血弧菌的胞外产物可使对虾免疫力明显下降，生长速度慢，以致易引发其他多种疾病。
[每周一例]南美白对虾肝肠胞虫（EHP）和肝胰腺细小病毒（HPV）混合感染
[病例527]广东省中山市阜沙镇一南美白对虾养殖池塘（图1），面积11亩，水深1.6米，2019年7月28日放南美白对虾虾苗34万尾，放草鱼20余尾。10月初对虾规格约65尾/斤。
10月初以前南美白对虾一直吃料稳定，每天正常加料1～2斤，时不时看到“罾尾”有1-2尾虾的肝胰腺萎缩，空肠空胃。
10月8日开始慢料，在底罾忽然发现死亡4-6尾，抛网观察虾较多空肠空胃，怀疑缺氧，马上刮虾销售，卖虾2600斤，刮虾时发现虾体质较弱，网没有插电也容易上网。
卖虾后池塘估计还剩余800～1000斤虾，继续养殖。但吃料一直加不上去，保持10多斤料的量，晚上一直有小规格的虾爬边。
10月18日抛网检测池塘剩下的虾多数体色偏黄，肠道细，肝胰腺上白膜发黄，有些肝胰腺不同程度萎缩；约1/3的虾肠胃不饱满或空肠或空胃，有的肝萎缩或肠道有水气，有的瘦软，虾无力或活力差；下风口有少量白便（图2）。
取虾30尾虾，其中15尾外观较健康（图3），15尾外观异常的虾（图4），接种肝胰腺划线于胰蛋白胨大豆琼脂培养基（TSA），室温条件下培养24h；取肝胰腺用95%酒精保存，送实验室做PCR检测肝肠胞虫和病毒；取肝胰腺和肠组织固定于波恩氏液中用以做组织切片进行组织病理观察。
结果显示：常温下细菌培养48h后，健康虾组1/15尾虾肝胰腺长出较多的细菌，异常虾组4/15尾虾肝胰腺长出菌落，利用副溶血弧菌特异性基因tlh鉴定为副溶血弧菌阳性（图5）。槽氏PCR检测结果显示，健康虾组中虾肝肠胞虫（EHP）检出率为20%（3/15），异常虾组为46.7%（7/15）；健康虾组白斑综合征病毒（WSSV）阳性率为6.7%（1/15），异常虾组为阴性；传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）、虾血细胞虹彩病毒（SHIV）均为阴性。
组织病理切片观察结果，健康虾肝胰腺组织均有不同程度的自溶，但仍可见有肉芽肿26.7%（4/15）及虾肝肠胞虫20%（3/15），肝肠胞虫位于肉芽肿坏死灶内和腺管上皮细胞胞质内；另外，腺管内观察到肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体13.3%（2/15）；肠组织未见显著异常（图6）。异常虾肝胰腺组织病变严重，腺管严重萎缩，大量崩解，腺管间大量的细胞增生，可见处于不同时期的肉芽肿78.6%（11/15）及虾肝肠胞虫57.1%（8/15），有些肉芽肿灶心已呈干酪样坏死；还观察到大量的肝胰腺细小病毒（HPV）包涵体50%（7/15）；肠道组织多数正常，部分上皮脱落，其中一尾虾肠腔内有大量的虾肝肠胞虫（图7）。
11月4日，近期一直每天在底罾有少量几尾死亡，降温，卖虾。
分析：1、本病例南美白对虾感染虾肝肠胞虫后表现出吃料差，外观瘦弱、干瘪，活力差等症状，平时零星死亡，蜕壳期或缺氧、天气或水质剧变后死亡量增加（参见【病例】525-526）。虾肝肠胞虫（EHP）PCR检出率越高、组织病理观察病变越严重，对虾发病越严重。
2、组织病理观察发现，除了在肉芽肿坏死灶的灶心有大量的虫体聚集，也有大量HPV包涵体的出现，据资料HPV主要危害幼虾，本病例对虾规格较大，发病对虾HPV包涵体数量比“正常虾”多，说明可能HPV和虾肝肠胞虫共同引起肝胰腺萎缩和坏死。（研究所一室戚瑞荣李德意卢恩秋，技术部唐绍林张吉鹏王林锁提供2019.11.14）
南美白对虾养殖户请关注：弧菌病诱因与防控措施
对虾弧菌病，对对虾养殖造成严重的影响。弧菌病是一种条件致病菌，当养殖水体环境不良、底质恶化、虾体受机械损伤时，在对虾抵抗力下降的情况下就会产生大量弧菌病。弧菌病具有很强的传染性，感染率可达100％，发病严重的虾池死亡率可达90％以上。
一、对虾弧菌病症状
对虾弧菌病的主要症状为：红腿、黄黑鰓、断须、额剑和尾部溃烂，对外界反应迟钝。部分虾体发黑和肌肉白浊，在患病对虾体内抽取的血淋巴凝固缓慢，颜色也由正常的淡蓝色变为微红色，解剖发现肝胰腺肿大、变红，肠中内无食物残留。有研究表明，近年来所发生的对虾“偷死病”就是由弧菌属的副溶血性弧菌引起，其所引起的弧菌病特点是：对虾少量进食或不进食，肠胃空无食物，肝胰脏明显萎缩，虾体不红(变得更透明)，染病对虾很少在水面游动，常常趴在池边，活力较弱，在土池中有扒沙泥现象，而且死亡一般发生在池底。弧菌起的对虾病还具有普发性，对虾的种苗也会感染，通常以蚤状幼体Ⅱ期以后发病率最高。有的虾苗提前到蚤状幼体Ⅰ期，部分在无节幼体后期即开始发病，这与自然海水的污染及水质恶化有关。患病幼体活力明显下降，在烧杯中沉于水底，不久死亡；大部分为急性型，从发病到死亡仅1~2天，且传染性强，一旦发现有患病虾苗，很快全池虾苗发病；部分慢性型虾苗体表严重粘脏，蜕皮困难，不久便会死亡。
二、防控措施
为防治对虾弧菌病，应尽可能消除传染源及切断传染途径，创造良好的养殖环境，同时加强饲养管理，这样才能最大限度控制对虾弧菌病的暴发，提高养殖成功率。
1、彻底清塘消毒。一是清掉污泥，加入生石灰改良底质，堵漏防渗（防止病毒“串联”传播），为对虾健康成长营造一个良好的“居住”环境；二是应用消毒药物杀灭池内敌害生物。
2、创造良好的水环境。每次进水必须经过过滤和消毒处理。消毒后，应向池中加入藻种和有益微生物细菌，以维持水中有益种群的优势性，保持良好的水质环境。充分利用天然饵料可以减少水体中残饵，减轻虾塘受污染的压力。放苗前10天左右，全池泼撒经发酵的有机肥或无机肥，为了加快肥水还可施用生物肥水王(微生物肥料)，把水培至黄绿色或黄褐色，透明度30～40cm。水要肥而爽，营造良好的藻相，使其中有足够的活饵料，达到肉眼可见水中有大量的轮虫、枝角类、挠足类等。投苗后半个月内主要依靠天然生物饵料，可少投甚至不投人工饵料。
3、投放优质、不携带病毒原的虾苗。虾苗质量是提高养虾成活率及产量的关键因素之一。
当然质量好的虾苗不一定可以百分之百养殖成功，因为还涉及到养殖水环境、饲料与技术管理水平等相关因素。但劣质、带有病毒原的虾苗一定难养。
4、科学投饲。投喂要选用正规厂家的优质配合饲料，其中主要营养成份要达到国家标准，同时其他微量元素也要配比合理。整个养殖过程应遵循少量多次的原则。在傍晩后和凊晨前多喂，烈日条件下少喂；投饵1个半小时后对虾空胃率高(超过30％)的应适当多喂；水温低于15℃或高于32℃以上时少喂；风和日丽时多喂，大风暴雨(7级以上)，寒流侵袭(降温5℃以下)时少喂或不喂；对虾大量脱壳的当日少喂，脱壳一天后多喂；水质良好时多喂；水质变劣时少喂；池内生物饵料充足时可适当少喂。
5、综合管理。养殖期间适时在饲料中添加免疫增强剂（三黄精华素、肝胆利康、黄芪多肽）、维生素（健渔新能源、全效解激灵、氨基酸液体维生素）等增强对虾体质的生物添加剂，提高对虾免疫力和抗病能力，防止弧菌的继发性感染。在每年的弧菌病流行季节，每7-10天改底一次，陈塘底肥需要使用“超能改底王”和“二氧化氯泡腾片”、“泡腾碘”等勤改底和底质消毒。每10～15天全塘泼洒“超能金碘”、“菌毒克”水体消毒。用“诱食解毒灵”、“解毒碧水安”及时解毒和降低水体PH值。有效配合使用“EM益生菌原种”、“乳酸菌”、“芽孢杆菌”和光合细菌等生物制剂，可有效预防弧菌病的发生。在养殖的中后期更要提倡使用芽孢杆菌等反硝化菌类微生物净水剂，以减少池底污泥的沉积。养殖期间要注重水体溶氧。有效培养池塘水体益藻“蛋白核小球藻”“硅藻源”。
适时开动増氧机，保持池中溶解氧含量大于4mg/L，自始至终为对虾生长保持良好的环境。
yz023.com养殖网龙虾养殖栏目为您提供最新最科学的虾养方法，其中《菌克A380治疗弧菌引起的南美白对虾黑斑病一例》内容包含丰富的虾养技巧，如不满足请访问“黑斑青蛙的养殖技术”专题。
