猪传染性胃肠炎(TGE)是由猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)引起的一种以严重腹泻、呕吐和脱水为临床特征的高度接触性传染病。TGE首次由Doyle和Hutchingsl946年在美国报道,日本(1956年)和英国(1957年)先后报道该病,这之后欧洲、北美、亚洲等多个国家相继报道发生了TGE,现已成为一种世界性猪的疾病。我国从60年代起就有TGE的报道,近些年来有进一步流行的趋势,尤其是冬季和早春寒冷季节常呈地方性暴发流行,给养猪业造成极大危害。在1984年和1986年间,欧洲北美等地又报道了一种特别的TGEV自然缺失变异株-猪呼吸道冠状病毒(porcine respiratory coronavirus,PRCV),我国目前仍未见有该病毒的报道。TGEV仍是现今引起仔猪发病和死亡的主要原因之一。1992年美国猪场TGE血清阳性率为36%,大多欧洲国家猪场阳性率几乎为100%(这其中有很大部分是由PRCV引起),我国台湾地区1993年仔猪TGE的阳性率高达65%。本文就TGEV研究进展作一综述。
1 形态学特征
TGEV属于冠状病毒属,是一种多形性有囊膜的病毒。病毒粒子呈圆形或椭圆形,直径约为90-160 nm,外膜上覆有花瓣状纤突,纤突长(约18~24 nm)而稀疏,末端呈球状,直径10nm左右。某些病毒粒子在以磷钨酸负染后,可见到一个电子透明中心或没有特征的核心,其内部具有一个呈串珠样的丝状物。
2 理化学特性
TGEV在冻存状态下很稳定,肠组织内病毒在-20℃ 下保存6~18个月滴度无明显下降,但病毒不耐热,加热65℃ 10 min或56C45 min即全部灭活。粪尿中病毒粒子在5℃下存放8周、20℃下2周和35 ℃下24h仍具有感染性。病毒在光、紫外线照射下迅速灭活,对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠敏感,而在胆汁中相当稳定。用0.05%甲醛溶液37℃处理20 min即能使病毒灭活。TGEV在pH4~8时稳定,对胰酶有抵抗力,能耐0.5%胰蛋白酶1 h,但强、弱毒株对胰酶和蛋白分解酶的敏感性不同,毒株的毒力越弱,其对胰酶的敏感性越高。TGEV的这些特性有利于自身抵抗胃肠的酸碱环境。至今仍未阐明各种化学、物理的处理对TGEV敏感性、毒力影响的直接关系。
3 生物学特性
TGEV和PRCV野毒株对细胞培养的适应情况不一,较敏感的细胞是猪甲状腺细胞、唾液腺细胞、猪睾丸细胞和胎猪肾细胞,此外也可用食管、小肠组织块等分离病毒。近年来,ST、PKl5细胞系成为实验室培养TEGV和PRCV易感并方便的细胞培养基。TGEV感染细胞后4~5 h,就可在细胞中用免疫荧光试验检测到病毒抗原,病毒通过内质网的出芽形式成熟,成熟病毒从感染细胞逸出被覆在宿主细胞膜表面。TGEV主要侵染小肠绒毛上皮细胞并增殖,引起绒毛显著萎缩,导致病猪发生严重腹泻。PRCV主要侵染呼吸道上皮细胞和肺组织,在小肠上皮细胞中只能零星局部感染,不引起腹泻,不产生或仅产生轻微的呼吸道症状,但感染了PRCV的猪如继发感染了细菌或其他病毒则会引起呼吸道疾病,甚至引起病猪突然死亡。
4 基因组成、结构与功能
TGEV与PRCV含有一大的聚腺苷酸化的单链正股RNA基因组,病毒基因组的复制和表达与其他冠状病毒相似。TGEV的基因组全长约28~30kb左右,分子量为9X106KDa,在其5'端有一帽结构。3'端有一共价结合的PolyA结构。TGEV的5'端约20 kb的序列编码RNA依赖的RNA聚合酶,在3'端约8.4 kb序列含8个开放读码框架(ORF),编码亚墓因组RNA表达的全部mRNA基因组。所有mRNA都具有相同的3'polyA末端,5'末端则长短不一。除了mRNA8之外,所有mRNA都是多顺反子结构,但只有在5'末端的单一序列才具有编码功能。
4.1 POL 酶
冠状病毒的5'端不翻译区域被认为是编码RNA依赖的RNA聚合酶。在TGEVPurdue-115株的5'端约20 kb的序列中含有2个大的开放读码框架ORFla和ORFlb,分别含有4 017和2 698个密码子。在ORFla的上游有一个长3个密码子的小ORF,冠状病毒属的传染性支气管炎病毒(IBV)和人冠状病毒HCV229E的同源小ORF则分别长8个和11个密码子。在TGEV的ORFla和ORFlb各自翻译产物中均含有一个核糖体移码激活区。TGEVORFla的氨基端较羧基端表现出更大的序列差异性,TGEVORFlb较保守。
4.2 mRNA基因组
TGEV进入感染细胞后,由先导RNA引物起始转录合成,正链RNA先转录出一条负链RNA。先导RNA序列从负链模板上独立转录下来,然后与负链模板上各基因起始处的同源亚基因序列配对,引导mRNA的合成。mRNA的合成是不连续的,尚未合成完毕的mRNA可从模板上脱落下来形成游离的mRNA中间体,这些中间体又可重新接合到模板上继续合成。TGEV整个先导序列长约90个核苷酸。在大多mRNAORF的上游存在先导RNA引物识别序列ACTAAAC,但mRNA4的识别序列为CTAAAC,缺少一个A,这被认为是导致mRNA4较小的原因。
4.2.1 S基因
TGEV S基因编码的S蛋白全长为1 447-1 449个氨基酸左右,内含有32~34个N-联糖基化位点。S蛋白的N-联糖基化位点的变异主要集中在氨基端区域。S蛋白的4个主要抗原位点(A、B、C、D)也存在于氨基端区域。A位点主要诱导中和抗体的产生,可分成Aa、Ab、Ac 3部分,核心分别存在于538、591和543等3个残基处,A位点在S蛋白中保守存在。其他3个位点,B存在于97-144残基区,C位点存在于49-52残基区,D位点存在于382-385残基区,B、C、D三位点均不保守。A、B两位点是依赖于S蛋白的糖基化作用和正确折叠构型产生的,而C、D两位点的这种依赖性则很小。比较PRCV的基因组发现,在等位于TGEV的S基因起始密码子下游59核苷酸处,存在672个核苷酸的缺失(不同PRCV株缺失数目差异较大),编码21-245氨基酸残基缺失,不存在'B、C、D 3个抗原位点。PRCV在S基因处的缺失机制仍不清楚,但聚合酶作用下的RNA重组可能是原因之一,有人推测TGEV疫苗免疫的压力也起了重要作用。
4.2.2 mRNA3 TGEV的mRNA3含2个ORF:ORF3a和ORF3b,分别编码2个非结构蛋白。内含有N-联糖基化位点。ORF3a区的点突变、缺失和插入造成了TGEV不同毒株在此区的变异较大,ORF3b较保守。mRNA3区域与TGEV的病原性或毒力强弱密切相关。比较TGEV和PRCV的mRNA3,发现等位于TGEV ORF3a的起始密码子处,PRCV缺失了22个碱基,在ORF3a的225碱基处,PRCV缺失了13个碱基,没有ACTA序列,从而先导RNA引物识别序列ACTAAAC缺失,导致PRCV在ORF3a区缺失。在等位于TGEV ORF3b处,TGEV的3个T被PRCV的2个A和一个C替换,PRCV在此形成了一个新的先导RNA引物认识序列AACTAAAC,从而使得PRCV在mRNA3亚基因处出现一个ORF。TGEV还有一种小蚀斑(SP)表型改变变异株,其S基因与野毒型TGEV S基因相似,但SP病毒S基因下游却出现一大的缺失(462个碱基),这一缺失导致一潜在病毒编码蛋白的ORF丧失,并使第二个潜在病毒蛋白的N端部分丧失。这两个ORFs在高代次细胞传代的Nouzilly株(一种SP表型的二次致弱TGEV毒株)也不存在。因此有人认为SP病毒、Nouzilly株和PRCV株的病原性或毒力改变与这些基因缺失和替换有关。
4.2.3 ORF4、M、N、ORF7 TGEV的这些区域高度保守,未发现PRCV同TGEV有很大差异,同源性高达98%。ORF4编码82个氨基酸长的膜相关蛋白(sM),此区域不是病毒增殖的必需区,它的表达可能与病毒粒子的病原性或毒力有关。ORF7编码78个氨基酸。
5 主要结构蛋白及功能
5.1 S蛋白(纤突蛋白) 该蛋白位于病毒的最外面,构成病毒的纤突,分子量200 KDa左右。S蛋白氨基端是TGEV识别靶细胞、诱导产生中和抗体和决定病毒组织嗜性的密切相关区。其中219残基区与病毒粒子对肠道的组织嗜性至关重要。不同毒株氨基端变异较大。S蛋白羧基端构成纤突的柄及跨膜区,高度保守。在TGEVS蛋白的N端区域存在一血凝活性区,用唾液酸酶处理TGEV可激发血凝活性,但此区域在PRCV S蛋白中缺失,因此检测血凝活性的存在与否是一种区分PRCV和TGEV的方法。
5.2 M蛋白(膜蛋白) M蛋白长约262个氨基酸,分子量28-31KDa。M蛋白的羧基端暴露在病毒粒子的表面,是病毒的免疫显性区,针对此区域的抗体可以中和TGEV和介导TGEV感染的细胞发生补体溶解反应。M蛋白氨基端6-22残基区存在一干扰素基因决定簇,可在体内外诱导。-干扰素的产生。
5.3 N蛋白(核蛋白) 是病毒粒子内部的一种蛋白,由382个氨基酸组成,分子量47KDa,主要构成病毒的核蛋白。N蛋白具有3个抗原区域(A、B、C),这3个抗原区域在TGEV分离株中均高度保守,但PRCV在B区域与TGEV有差异。N蛋白含有蛋白水解位点,通过蛋白水解作用和去磷酸化作用,对病毒粒子的装配起重要影响。
6 与相关冠状病毒抗原性、基因组之间关系 通过血清学方法可将冠状病毒分为3个抗原组,其中TGEV与PRCV、犬冠状病毒(CCV)、猫传染性腹膜炎病毒(FIPV)、猫肠道冠状病毒(FECV)、猪流行性腹泻病毒(PEDV)、人冠状病毒(HCV229E)的抗原性之间存在相关性。TGEV和相关冠状病毒均含有3种基因相似结构蛋白:S蛋白、N蛋白和M蛋白。此外,TEGV坯含有另一种结构蛋白sM,而其他一些冠状病毒则含有另一种结构蛋白HE(gp65),gp65通过二硫键形成二聚体,这种二聚体在S蛋白纤突下形成第2个冠,gp65具有血凝活性。冠状病毒S蛋白是否可裂解成两部分是冠状病毒分类的另一特征。TGEV和相关冠状病毒(PRCV、CCV、FECV、FIPV)的S蛋白不能分裂,而火鸡冠状病毒(TCV)、HCV、OC43、BCV、MHV、IBV及HEV等在纤突蛋白上存在一蛋白分裂位点,可使S蛋白分裂为S1和S2两种蛋白。而根据核酸序列数据可将TGEV、PRCV、CCV、FIPV、FECV、PEDV和HCV229E分为一组。
7 免疫原性 S蛋白是TGEV的主要抗原蛋白,其受体是B细胞,可介导引起体液免疫应答。TGEV还是一种细胞依赖性的病毒抗原,T细胞可对整个病毒粒子产生应答反应,引起细胞免疫应答。PRCV与TGEV的病原性,组织嗜性不同,但抗原关系密切。用PRCV制成的活苗免疫孕母猪可引起较高水平的IgG,但IgA和IgM的水平不高。有人认为这是因为PRCV主要在呼吸道组织中增殖,而呼吸道的淋巴小结较肠道内淋巴小结少很多,故抗原刺激呼吸道产生的淋巴母细胞少,从而使得局部产生的IgA少。看来,PRCV可提供抗TGEV的部分保护力。
8 病原性
8.1 组织嗜性和宿主细胞 TGEV主要是一种肠道病原体,但也可以在呼吸道中增殖。对TGEV分离株进行连续细胞传代可使病毒丧失对肠道的组织嗜性,但仍对呼吸道组织和肺泡巨噬细胞保持嗜性。高度致弱的TGEV可在上呼吸道中增殖,包括扁桃体和肺,但不能在新生仔猪肠道中增殖。尽管TGEV通常引起急性肠道疾病,但也可持续感染,此时从肠道中一般检测不到病毒,相反能从感染后100天的康复猪的呼吸道中检测到病毒。
8.2 病毒受体 TGEV的受体是细胞表面的氨肽酶N(pAPN)和200 KDa的蛋白分子。小肠上皮细胞、成纤维细胞刷状缘和肺等均可表达丰富的pAPN,小肠分泌的pAPN对多肽的消化起重要作用。3日龄以内的仔猪绒毛上覆盖着上皮细胞分泌的pAPN,而另一受体200 KDa的蛋白分子在微绒毛的顶端大量存在,在绒毛上皮细胞中则含量很少,这被认为是TGEV对新生仔猪敏感的原因之一。初乳、乳汁内的因子可以影响200KDa的蛋白分子或pAPN的表达,同时可干扰病毒与受体的结合,这是喂初乳的仔猪比不喂初乳的仔猪更易耐受TGEV的感染,感染率和死亡率下降的原因。
8.3 年龄因素 TGEV病原性与感染猪的年龄关系密切相关,病毒感染成年猪的剂量比感染新生仔猪剂量要高10(4)倍。
8.4 传播宿主 育肥猪和哺乳母猪是TGEV的重要传染源,可通过污染了的粪便、哺乳母猪的乳汁、饲料以及工作人员的鞋子、衣物等传染给仔猪。此外,猫、狗、狐、苍蝇、鸟也可能是TGEV的传染源。
8.5 腹泻的发生机制 经口或鼻感染的病毒,经吞咽到达猪的小肠后,在肠绒毛上皮细胞上增殖,从而造成黏膜物理性屏障和酶活性降低,出现电解质失衡和营养成分的分解吸收异常,导致肠管内的渗透压增高,进而出现脱水和腹泻;特别是损害小肠黏膜上皮,导致产生乳糖酶等酶类的机能受阻,妨碍了糖类的分解吸收;另外由于小肠绒毛萎缩,使肠隐窝细胞代偿性增生,分泌作用增强,以及肠管内的异常发酵等,这些都是造成腹泻和病情恶化的原因。
仔猪断奶转料工作是当前养猪生产需要解决的迫切问题,不同养殖场存在不同的方法。黄豆豆浆味香,蛋白质含量高,饲喂产房仔猪和断奶仔猪能很好地起到诱食和补充营养的作用。近年来,部分养猪生产场采用煲黄豆豆浆饲喂仔猪的方法,提高仔猪在断奶阶段的采食,具有一定的效果。能明显提高仔猪出栏率。黄豆豆浆普遍的制作工艺:黄豆浸泡一碾磨一煲豆浆.但该工艺存在煲豆浆时需专人看管,易沸出溢出,费时等缺点。为了探索更好的豆浆制作方法。克服以上工艺的不足,本研究将制作下艺修改为:黄豆浸泡一煮熟一碾磨,并对2 种T艺制作的豆浆进行饲喂效果观察。对比试验和重复试验结果表明:2种丁艺制作的豆浆饲喂仔猪可有效提高保育舍仔猪在断奶阶段的采食,但仔猪日增重差异不显著。新制作工艺可节省饲养员时间,提高工作效率.使豆浆饲喂仔猪工作变得简单容易。值得推广应用。
1材料与方法
1.1试验地点
广东华农温氏畜牧股份有限公司某猪场。
1.2实验时阈
第一阶段:断奶转保仔猪380头,试验期26天。
第二阶段:断奶转保仔猪260头,试验期26天。
1.3黄豆豆浆制作工艺
旧工艺:黄豆浸泡一碾磨一煲豆浆。
(1)黄豆浸泡:将一定量的黄豆先用清水洗干净后放人准备好的饱和食盐水中进行漂浮。挑出腐烂变质黄豆.再用多于黄豆一半的水浸泡4小时以上:
(2)碾磨:将浸泡好的黄豆用豆浆机碾磨.根据需要调节磨浆细度.磨}H豆浆越细越好。磨浆时不问断地往磨浆机内加水,以免堵塞,加水多少视豆浆的流出速度和细度合理加减。保证豆浆匀速流出。1斤黄豆碾磨出 12~14斤豆浆:
(3)煲豆浆:将磨好的豆浆放入锅中进行煮煲。在煲的过程中要经常拌(不要让豆浆发粘),煮开以后捞起,自然冷却到40℃左右。
改良工艺:黄豆浸泡-煮熟-碾磨。
(1)黄豆浸泡:与方法一相同;
(2)煮熟:将泡好的黄豆放入锅中,煮沸后煲一个钟左右;
(3)碾磨:将浸泡好的黄豆用豆浆机碾磨。根据需要调节磨浆细度。磨出豆浆越细越好。磨浆过程不问断地加入温水。以免堵塞。保证豆浆匀速流出。1斤黄豆碾磨出12~14斤豆浆。确保碾磨出的豆浆温度40度左右。
1.4豆浆的使用方法
豆浆+教槽料或小猪料+全脂奶粉。热豆浆湿拌料饲喂,2次,天。
1.5实验步骤
第一阶段:产房27日龄断奶仔猪转保育舍.称初始体重,记录耳号,该猪场保育舍采用分小单元饲养(即单元里面又分成A、B两个小单元)的方法饲喂保育猪。在A、B小单元中各选择22头初始体重差异不显著的保育猪。A小单元采用旧工艺制法,B小单元采用改良工艺制法制作豆浆。拌水料。饲养管理方法相同。26天后不再补水料时。称重记录每头实验猪的体重。计算猪只实验期间的日增重。
第二阶段:A小单元采用新制法. B小单元采用旧制法,实验保育猪各选择33头。其它方法同第一阶段。
1.6统计分析
利用Excel2003的数据分析T具。对初始体重和日增重进行单因素方差分析,P
2试验结果
2.1临床效果观察
对2个阶段的猪只生长情况和采食情况进行观察.结果表明猪只上料快、采食量好,对改善毛色,减少消瘦。提高生长速度和降低残次率具有一定的帮助。
2.2两种工艺豆浆对仔猪日增重的影响
由表1、2可知,饲喂仔猪转保育舍时初始体重组问差异不显著.经过 26天的补料饲养后。平均日增重组问差异不最著。
多年以来,仔猪腹泻都令养猪人很苦恼,而无奈该病又是仔猪中最常见且易发的一个疾病。面对仔猪腹泻,作为养殖人员的我们,要做的不是发愁,而是积极的寻找对策。当然,治疗该病的方法及药物有很多,但也并不是每个猪场的患病猪仔都能及时的控制住。因此,针对此现象,本文专门就该问题,为大家提供几种有效治疗仔猪腹泻的药物,及其使用治疗方法,供各位参考,希望能对大家有所帮助。
10日龄之内仔猪腹泻用什么药治疗?
这个日龄发病,主要是仔猪的大肠杆菌病。一周左右拉黄色粪便,10~30日龄仔猪,腹泻排出白、灰白或黄色粥状有特殊腥臭的粪便。
1、治疗原则:母仔同治,特别是从母猪身上找突破口,因为10龄之内的仔猪吮吸母乳为生。
2、治疗用药:个别仔猪发病,则选择以下两种方法之一或其它方法对全窝治疗。
①选择庆大霉素,壮观霉素、乳酸诺氟沙星或氧氟沙星结合强力解毒敏或地塞米松肌肉注射;
②使用口服补液盐或电解多维;
③口服鞣酸蛋白、多酶片、乳酶生。
仔猪腹泻用什么药
断奶仔猪腹泻治疗用药
一旦发现断奶后仔猪出现腹泻,要及时诊断并治疗。
对发病较轻且能够进食的病猪要及时补液,补液药物选用氯化钠3.5g、葡萄糖20g、碳酸氢钠2.5g,加水至1000mL。
对脱水严重的病猪则要静脉输液,输液药物可以选用10%的青霉素和葡萄糖,剂量要依据病猪的体重和病情来决定。
在治疗的同时还应该运用抗生素,以防继发感染。常用的方法是在饲料中添加或者肌肉注射青霉素、链霉素。
断奶仔猪腹泻用药
仔猪水样腹泻怎么治疗?用药?
用生命源治疗仔猪拉痢10日龄以下仔猪喷嘴里4毫升,5kg左右仔猪每头喷嘴6ml;连用2天,配合补液盐灌服锁住仔猪体内水分防治水分流失导致死亡,10日龄仔猪灌服10ml,连用2-3天。
仔猪水样腹泻用药
仔猪顽固性腹泻的治疗用药
对于顽固性腹泻,通常由于致病菌群已经对常用药物形成抗药性,导致治疗效果受到严重影响,因此要立即采集病料送至实验室分离病菌,并进行药敏试验,尽快选择使用高敏性药物进行治疗,从而促使病程缩短。
病猪可采取后海穴(即尾根下凹陷处,也叫做交巢穴)注射药物,按每千克体重使用0.1mL盐酸消旋山莨菪碱注射液或者阿托品,注意药物采取针头平刺注射。
如果患病仔猪日龄较小,用药时可将其两后腿提起呈倒立状保定,然后使用小儿头皮针进行注射。
病猪也可按每千克体重肌肉注射0.8万~1万IU丁胺卡那霉素针剂,每天2次,连续使用3天。
如果病猪出现比较严重的脱水,可采取静注补液,即由40mL50%葡萄糖、100mL小苏打、500mL5%葡萄糖盐水注射液组成的混合溶液,每天4次,同时配合肌肉注射6mL复合维生素B、10mL维生素C注射液,每3天1次。
仔猪顽固性腹泻用药
仔猪腹泻病治疗注意事项
无论仔猪是哪种腹泻,仔猪必须保温,猪圈要保持干燥,彻底进行消毒一次,比如清扫干净猪圈之后,用草木灰洒在地面上,再重新进行清扫,既干净又能起消毒作用。
对于腹泻的仔猪,最好进行隔离,然后对病猪诊断,明确病因,然后对症治疗。不过在一般刚出生的仔猪腹泻多是大肠杆菌诱发的,在治疗时注意在控制仔猪腹泻的同时,也要对母猪进行诊断治疗。对于断奶仔猪患病严重的要进行脱水治疗,同时注意继发感染。最后提醒大家,为了更好更快的控制病情,建议发现病猪要第一时间做好诊断,根据病因选择对应的药物来进行治疗,效果会更好。
初便秘,后呕吐腹泻,食欲减退,生长缓慢,腹部、背部、股内侧和四肢关节等部位的皮肤出现境界清楚的红斑,继而发展为直径3~5毫米的丘疹,很快表皮变厚至5~7毫米,有数厘米深的裂隙,增厚的表皮上覆盖以容易剥离的鳞屑。这一病理过程通常历经2~3周。严重缺锌病例。母猪出现假发情,屡配不孕,产仔数减少,出现弱胎和死胎。公猪影响睾丸发育及第二性征的形成,精子缺乏。外伤的猪只,伤口愈合缓慢,而补锌后则加速。
(1)保证日粮中含有足够的锌,并适当限制钙的水平,使钙:锌保持在100:1。猪日粮含钙0.4 ~0.6 时,50~60毫克/千克的锌可满足其营养需要,100毫克/千克的锌对中等度的高钙有保护作用。
(2)肌注磷酸锌2~4毫克/干克体重,每日一次,10日为一疗程;内服硫酸锌0.2~0.5克/头 ,对皮肤角化不全和因锌缺乏引起的皮肤损伤,数日后即可见效,经过数周治疗,损伤可完全恢复。
养猪生产实践表明,适宜的温度才能保证生猪的正常生长发育。生猪对生存环境的温度要求最高,占所有外界条件的50%。生长育肥猪生长最快与饲料利用率最高的舍温,分别为20℃和24℃。猪是恒温动物,体温保持在38.5℃~39.5℃之间,受外界气温变化很小,运动后提高1℃左右,随着休息可以慢慢回落至正常范围。小猪怕冷,大猪怕热,随着生猪日龄增长其适应性逐渐增强。其生长环境温度低于下限临界温度生猪就会消耗大量的能量来调节体温维持正常水平,继而会影响增重,提高饲料消耗,甚至冷死、冻死。下面具体来了解一下:养猪新模式,低温对猪生长影响的分析。
低温对猪的影响
1、低温对仔猪的影响:
低温对仔猪获得母源抗体有很大的影响,受冷后猪到正常温度下2/3仔猪的母源抗体获得相应减少,其免疫力下降,发病率和死亡率增加。
由于仔猪本身的体热调节机能发育不全,仔猪对低温变化相当敏感,尤其是低温。因此低温对仔猪生长发育和健康会造成很大影响。
一、低温可引起仔猪消化道、呼吸道的疾病。
二、在低温条件下,仔猪因怕冷而被母猪压死的数量增加,温度过低时,仔猪也会被冻死。
母猪保育期从液体饲料到固体饲料,从熟悉环境到陌生的环境,从保温箱到冰冷的环境,28度突然到8度。导致保育期仔猪死亡。
低温对种猪的影响
一、低温对公猪的影响
公猪的睾丸裸露在外,容易冻伤,精子的活力降低,影响母猪受胎率。
二、低温对母猪的影响
温度过低母猪泌乳量下降,低温环境使后备母猪初情期推迟,经产母猪不发情。
低温对育肥猪的影响
育肥猪低温会造成饲料转化率低,生长速度慢,推迟出栏时间。猪舍的温度低于临界温度,每降低一度,猪的采食量会增加30-40g。
低温对育肥猪的影响。增加采食量,产生饲料浪费!
保温效果好的猪的实证。生长速度快!
仔猪出生后头三天所吃的母猪均为初乳,初乳最大好处是乳汁中还有大量的免疫球蛋白它可以帮助仔猪抵抗病原菌的侵入。母猪前四对的乳头出奶最好,在给仔猪固定奶头时一定要把最小的仔猪放在最前面。
冬天口蹄疫爆发,但圈舍温度高对口蹄疫病毒有抑制作用,降低其活力。猪得了病恢复的快;要么死亡率低。
母猪临产时就应该使保稳箱内的温度达到30-35度,分娩舍外部的温度应达到20吨左右。仔猪出生三天内应定时的关入保温箱内,三天以后仔猪会形成习惯仔猪初乳保温箱。
1、猪的各阶段生理特点
(1)猪的临界温度:初生仔猪:32℃~35℃;4~10kg仔猪:24℃~29℃;断乳3~4周后的保育猪:15℃~25℃;育肥猪的下限温度为12℃。但下限温度也不是绝对的,一般来讲,脂肪型比瘦肉型对低温耐受性强,所以下限要低些。
(2)27~30日龄断乳猪,在断乳1周后,平均采食量低于维持代谢能的需要量,呈负能量水平,维持体温主要依靠背脂。因此,需要将临界温度提高到26℃~28℃,比4~5周龄提高3℃~5℃,断乳2周后,临界温度可下降至24℃。一旦断乳仔猪恢复正常采食,不发生腹泻,每周的临界温度可以下降2℃~3℃,直至降到正常生猪临界温度15℃~25℃。
(3)根据猪的代谢率夜间低于白天的生理现象,夜间耗能少,夜间舍温可低于下限临界温度5℃左右,并不影响生长,为节约成本,可以不加温,若温度波动较大,而且是瞬间型,对断乳仔猪则容易造成腹泻,为使其正常生长,仍需要保温措施。
(4)风速对猪的失热率与生长率有重要影响,一般青年猪比老年猪敏感。20kg猪单饲,风速每增加5m,临界温度下限升高1℃;群饲临界温度下限升高1℃,风速为21m/s。
(5)饲养密度也息息相关,按占圈面积每1头/m2,每圈可放10~20头20~40kg的猪,可使临界温度下限降低2℃~3℃,补加热量可减少50%~70%。
2、低于临界温度对猪生产的影响
(1)哺乳期的仔猪,低于临界温度下限1℃时,则要提高代谢能2%~5%。
(2)同等采食的2头断乳猪,在临界下限温度降低1℃时,每天生长减少5g。断乳仔猪在寒冷环境中想取得和在最适宜温度下相似的生长率,每下降1℃,每日需额外增加饲料13g。
(3)保育猪,从气温20℃开始,每下降1℃,每日增重减少15g,在临界温度15℃~25℃的下限温度下,每降低1℃,猪每1kg体重每日就需要增加3g饲料的代谢能来维持猪的正常体温,1头20kg的猪要多耗料60g。
3、提高舍内下限临界温度的主要措施
(1)增加圈舍防寒保暖的功能。可以通过盖保暖层,砌保暖墙,门窗严实的措施,做好防寒保暖工作。窗户和通风口要离地面1.5m以上。还要防止贼风,坐北朝南或者坐南朝北可有效防范西北寒风的直接侵袭。
(2)建发酵床式猪舍可减少低温影响。
(3)建炕式猪舍提高舍温。
(4)红外线保温灯,红外线加热板,锅炉暖气等均可有效增温。
(5)安装利用太阳能取热板。
(6)铺加干并且干净的垫草垫料,一般保持厚度在20cm以上,一般垫料长度在2cm以上,直径在3mm左右为宜,越柔软效果越好。同时,使猪保持三点定位,保持圈舍干燥卫生。总之,生猪养殖要将其置于最适宜的温度环境之中,方可发挥其生长潜能,取得最大的经济效益。
仔猪刚出生的时候由于身体各项机能尚未发育完全,因此体质较弱,抵抗力也比较差,如果养殖人员饲养管理不当,很容易导致仔猪生病,对后续的生长发育会造成一定的影响,严重的话更是会增加死亡率。那么我们在仔猪出生前后要做好哪些工作才能降低疾病的发生几率呢?下面我们就一起来了解一下仔猪出生前后的防病措施。
产仔舍消毒
气温升高,环境病原菌易滋生,因此母猪进入产仔舍实行产仔舍的全进全出制,将一批猪全部移出后,对产仔舍进行彻底的清洗消毒,干燥后再引入下一批待产母猪。
母猪清洗消毒
进入产仔舍前1周,对母猪进行驱虫,进产房时,母猪全身清洗干净,以消除母猪身上可能携带的各种病菌和寄生虫,防止传播给刚出生的仔猪。
切断其他途径
病原菌进入产仔舍的途径还有:饲养人员进入产仔舍前没有消毒;携带大量病原菌的猫、狗或老鼠进出产仔舍;母猪的粪便没有及时的清除;夏季尤其要注意蚊蝇叮咬传播疾病,对一些易滋生蚊蝇的死角要彻底清理。要切断这些传播途径,就必须对进出产仔舍的饲养人员严格消毒,严防其他动物进入产仔舍,并定期打扫猪舍,保持干净卫生;严格饲料检查,杜绝使用变质饲料。
以上就是仔猪出生前后的防病措施,仔猪出生后主要是从母乳中获得抗体,因此一定要及时让仔猪吃到母乳。如果是初产母猪不喂奶或者是缺乳母猪,饲养人员应该做好人工哺乳的准备,以免影响仔猪健康。想了解更多猪病防治技术,请关注。