鸭瘟又名鸭病毒性肠炎，是鸭、鹅和其他雁形目禽类的一种急性、热性、败血性传染病。传染迅速,常广泛流行,发病率和死亡率都很高。主要临床症状为高热,两腿发软无力,下痢,口渴,流泪和部分病鸭的头颈部肿大.本病痛原为鸭瘟病毒.剖检病变以全身性急性败血症为主要特征.鸭瘟主要传染方式是消化道和呼吸道感染,主要传染源是病鸭和带毒鸭.本病目前尚无特效药物可用于治疗,故应以预防为主.除做好生物安全性措施外,采用鸭瘟弱毒活疫苗进行免疫接种能有效地预防本病的发生。下面具体来了解一下：鸭瘟的临床症状、流行特点及病理变化。
1、潜伏期
人工感染成年鸭的潜伏期一般为48-96h(最短36h，最长192h)，其潜伏期的长短，依不同毒株毒力的强弱而有差异。自然感染的潜伏期一般为3-4天。根据对2000多只病鸭的观察，人工感染的潜伏期普遍为36-48h，部分有长达3-4天的。自然流行的潜伏期约在2-5天。
2、症状
病初体温急剧升高，呈现稽留热，多数病鸭体温稽留在43-43.8℃，持续达44℃以上。体温升高，并稽留至中后期是该病非常明确的发病特征。在体温升高的前一天，病鸭精神不振但仍然可以戏水，食欲开始减少而多饮水，排泄物稀薄呈黄色或灰白色。体温升高后．渴欲增加，食欲明显下降，继而完全废绝，精神极度萎顿，羽毛松乱，不饮水，不戏水，静卧于地上或躲于一角，不愿走动，强行驱赶时步态不稳，或以翅扑地匍匐向前，严重的病鸭两脚不能站立，或完全麻痹，翅膀下垂，体重迅速减轻。流泪，眼周围羽毛被沾湿，眼睑水肿，甚至外翻，黏膜充血或有小点出血，有些病鸭的上下眼睑黏连，有浆液性或黏液性鼻漏。在体温升高稽留期间，病鸭下痢，排泄物呈草绿色，腥臭，泄殖腔周围被排泄物沾污，泄殖腔黏膜充血、水肿、外翻，黏膜上用绿色假膜，剥离后留下溃疡。
发病后期呼吸次数稍有增加，头颈肿胀的病鸭则有呼吸困难，个别病鸭有咳嗽，病鸭叫声嘶哑。倒提病鸭时，从口腔流出褐色液体。张开口腔，拉出舌头，可见喉头黏膜上有黄色假膜，剥离后留下的出血面。
血液学变化：病鸭的红、白细胞减少，血红蛋白降低，白细胞分类中嗜酸性杆核粒细胞。
3、流行特点
一般呈现急性经过，病程一般为2-5天，也有的病程急骤、死亡极快。尸体剖检时可见泄殖腔中有外形完整而未及产出的鸭蛋，少数病例呈亚急性过程，拖延多天。
慢性多由急性和亚急性转变而来，开始表现慢性经过的病例常见于流行后期（不到1%）。这种类型表现消瘦，生长发育不良，最突出的是角膜混浊，严重者出现溃疡，多为一侧性；常因采食困难而引起消瘦或死亡。病程多在2周以上，而剖检变化不够典型。
据报道，有人曾观察了鸭群的完整发病过程：当病传人易感鸭群，经过3-7天开始出现零星病例，再过3-5天进入流行发展期和流行盛期，大批病例出现，根据鸭群的大小和饲养管理方式不同，每天发病自十多只至百余只，持续发病时间自3-5天至1个月左右不等。整个流行过程为2-6周，该病的发病率平均在90%以上，有些甚至高达100%，发病鸭几乎全部死亡，成年鸭死亡比幼鸭还要高些。
4、病理变化m.yz023.coM
病鸭眼中有浆液性或脓性分泌物，下眼睑结膜常有出血斑点，以泪管口的周围最为明显。少数见头部皮下水肿，形成头部肿大，拔去毛后皮肤有出血斑点，严重者变成坏死病灶。鸭瘟病理反应因品种、年龄、性别、易感性、感染阶段、病毒的毒力和感染量等的不同而存在差异。鸭瘟的特异性病变是血管损伤，胃肠道黏膜面的某些特定部位有疹性损害、淋巴样器官病变和实质器官的退行性变化。
组织出血可见于心肌、其他内脏器官及其支持结构，包括肠系膜和浆膜出现出血点、出血斑和较大的血液外渗。在心包膜的脏面上，特别是在心冠沟内，有密集的出血点，使之呈红色油漆状，这在成熟的种鸭较为常见。心内膜壁和瓣部有出血。肝、胰、肠、肺和肾的表面可能被出血点所覆盖。产蛋母鸭的卵泡，因出血而变色和变形，卵巢渗出大量血液，充满腹腔。食道与腺胃之间的括约肌可见环状出血。
据报道，心外膜、冠状沟和心内膜常见有出血点，胰腺有散在出血点。肾间有轻度充血或出血，卵巢卵泡膜充血和出血。腺胃与肌胃交界处的黏膜常见有出血带。肠道浆膜及肠系膜偶尔也有小出血点。肠道黏膜有充血或不同程度的出血性卡他，自然病例尤以十二指肠和直肠出血显著，泄殖腔黏膜及周围皮肤肿胀、出血和溃烂。
有资料表明，部分病例在心冠沟脂肪有小出血点，但心外膜出血较为多见，肝脏有时见到在少数坏死灶中间有小点出血或其外围有环状出血带。口腔和食道有小点出血，腺胃黏膜上有不同程度的出血斑点，有时与食道膨大部的交界处有一环灰黄色坏死带或出血带。肌胃角质层下充血、出血。整个肠黏膜充血、出血，尤以十二指肠及直肠最为严重。泄殖腔黏膜有不同程度的充血和出血。卵巢出血、充血和卵泡变形、变色、变质。输卵管胰见充血、出血，少数胰腺有针头大的出血点。
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小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施
小鹅瘟，又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染病，以精神萎顿、食欲废绝、严重下痢，有时出现神经症状，死亡率高为临诊特点，可经消化道和呼吸道感染，并可经卵垂直传播。小鹅瘟主要是4-20日龄的雏鹅感染发病,具有很高的发病率和病死率,能够达到90%-100%,且可快速传播。随着日龄增大,发病率逐渐降低。成年鹅感染病毒通常不会出现临床症状,但能够通过排泄物和卵来传播该病。下面具体来了解一下：小鹅瘟的症状小鹅瘟病理变化及防控措施。
1、流行病学
任何品种的鹅都非常容易感染该病。但小鹅瘟不同毒株具有大小不同的毒力，凶此对雏鹅具有不同的致病性。另外，鹅对小鹅瘟的易感程度与日龄密切相关，日龄越小越容易感染，而日龄越大具有越小的易感性。这主要是由于雏鹅还没有形成完善的免疫系统，具有相对较弱的抵抗疾病的能力。一般来说，小于30日龄的雏鹅非常容易感染发病，而大于30日龄的鹅较少感染，尤其是出壳后3～25日龄的雏鹅最容易感染。但在该病流行的高峰期，有时35～45日龄的鹅也能够感染发病死亡，但病程持续时间较长，且症状较轻。患病雏鹅是该病的主要传染来源，其排泄物与分泌物中含有病毒，导致垫草、饮水、饲料、水盆和食槽等被污染，从而变成该病的传染媒介。此外，孵房污染病原体后也是传播该病的重要传染媒介。在自然情况下，该病主要通过消化道感染。在密集饲养的地区及高度集中孵化时，该病通常呈现周期性流行。
2、临床症状
雏鹅不同日龄感染具有长短不同的潜伏期，小于2周龄的雏鸭无论是自然感染还是人工感染，都具有2～3天的潜伏期；大于2周龄的雏鹅感染后具有4～7天的潜伏期。另外，雏鹅感染日龄不同，病程也有所不同，据此可分成三种类型，即最急性型、急性型和亚急性型。
最急性型。通常是小于1周龄的雏鹅和初生番鸭容易发生该类型，且往往突然发病、死亡，快速传播，发病率一般达到100%，病死率超过95%。雏鹅在精神萎靡后的几小时内就会由于衰弱而倒地，两腿不断划动，并快速死亡。
急性型。通常是1～2周龄的雏鹅容易发生该类型，患病雏鹅具有明显的症状，主要表现出全身委顿，往往蹲伏，食欲不振或者完全废绝，增加饮水，明显下痢，排ILIJ青绿色或者灰白色稀粪，其往往混杂有纤维碎片或者没有消化的饲料，临死前头部通常触地，且两腿抽搐或者麻痹。病程可持续大约2天。
亚急性型。通常是大于2周龄雏鹅容易发生，主要在流行后期出现。患病雏鹅主要表现出精神萎靡，腹泻，机体消瘦。个别存活者在一段时间内生长发育较差。病程通常能够持续3～7天，有时甚至更长。
3、病理变化
对病死鹅进行剖检，发现主要是消化道发生病变。小肠中段、下段明显膨大，至少达到正常大小的2倍以上，且质地坚硬，小肠黏膜充血、肿胀、发炎、坏死，存在大量淡黄色渗出物；肠管内含有脱落的带状假膜，肠腔中存在由淡黄色、灰白色的凝固物形成的栓子，从而导致肠管堵塞。栓子外层是由纤维素渗出物以及坏死的肠黏膜、组织构成的凝固物，中心为褐色的肠内容物，质地坚硬，如同腊肠样，长度一般在3～4cm左右。直肠内积聚大量稀粪。肝脏呈紫红色，明显肿大，胆囊扩大，含有浓稠胆汁。心脏颜色变深，肾脏轻度肿大，脑膜下血管发生充血。
4、防控措施
严格消毒。种蛋消毒，即种蛋室要使用福尔马林进行熏蒸消毒，人孵的种蛋要使用药液进行彻底冲洗，避免通过种蛋传播病原。种蛋室一般按每立方米体积使用15mL福尔马林，添加7g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒；种蛋要浸入到0.2%新洁尔灭溶液中进行消毒，经过2～3min取出沥干，之后才能够入孵。设备消毒，即孵室内的所有用具、设备、室内以及地区都要按照消毒程序和要求操作，按每立方米使用25mL福尔马林，并配合添加12.5g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒。环境消毒，即经常清扫室外、道路等外部环境，确保清洁卫生，之后均匀喷洒1遍20%草木灰水或者2%氢氧化钠热碱水；墙壁和供排水系统要使用由3%来苏尔液和20%石灰水组成的混合液进行1遍粉刷。
合理免疫。免疫预防是预防发病的关键，养鹅户要积极、及时地给鹅群注射免疫疫苗、卵黄液、抗血清等。根据对象不同选择适宜的类型，一般雏鹅适宜选用灭活的免疫疫苗或者抗血清，而成鹅适宜选用活疫苗或者卵黄液。母鹅群要每半年免疫接种1次小鹅瘟弱毒疫苗，从而使后代雏鹅形成天然被动免疫力；或者母鹅群在产蛋前1个月免疫注射疫苗，经过半个月就能够建立免疫，也可使后代雏鹅获得被动免疫。如果种鹅没有经过免疫种，则其所产种蛋孵出的雏鹅要及时注射雏鹅用小鹅瘟疫苗，经过3天就能够形成免疫力。
紧急治疗。只要该病发生或者流行，不仅要进行严格封锁、隔离以及消毒，还要立即使用抗小鹅瘟血清进行防治，并配合采取对症治疗。治疗时，小于15日龄的患病雏鹅每只适宜注射1mL，大于15日龄每只适宜注射2mL，间隔1天冉使用1次。
(1)大体病理变化本病大体病理变化以消化道炎症为主，全身皮下组织明显充血，呈弥漫红色或紫红色，血管分枝明显。
最急性型：由于雏鹅日龄小，多为l周龄以内雏鹅，病程短，病变不明显，仪见小肠前段黏膜肿胀充血，覆盖有大量黏稠的淡黄色黏液。有些病例小肠黏膜有少量出血点或出血斑，表现急性卡他性炎症变化。胆囊肿大，充满稀薄胆汁。
急性型：患病雏鹅一般在1～2周龄，病程2天左右，有比较明显的肉眼病理变化，尤其是肠道有特征性的病理变化。脏器病变情况如下：
消化道：患雏食道扩张，腔内含有数量不等的绿色稀薄液体，混有黄绿色食物碎屑，黏膜无可见病变，腺胃黏膜表而均有多量淡灰色黏稠液附着，肌胃的角质膜很黏腻，容易剥落。肠道均有明显的病变，尤其是小肠部的病变最显著和突出。十二指肠，特别是其起始部分的黏膜呈弥漫性红色，肿胀有光泽，黏膜表面有散在节段性发红，少数病例黏膜有散在性出血斑。空肠和回肠的回盲部肠段，外观变得极度膨大，呈淡灰白色，体积比正常肠段增大2～3倍，形如香肠状，手触肠段质地很坚实。从膨大部与不肿胀的肠段连接处很明显地可以看到肠道被阻塞现象。膨大的肠段有的病例仅有1处，有的病例见有2～3处。每段膨大部长短不一，最长达10厘米以上，短者仅2厘米。膨大部的肠腔内充塞着淡灰白色或淡黄色的栓子状物，将肠腔完全阻塞，很像肠腔内形成的管型。栓子物的头尾两端较细，栓子物很干燥，切面上可见中心为深褐色的干燥肠内容物，外面包裹着厚层的纤维素性渗出物和坏死物凝固而形成的假膜。有的病例栓子呈扁平带色，外形很像绦虫样。阻塞部的肠段由于极度扩张，使肠壁菲薄，黏膜平滑，干燥无光泽，呈淡红色或苍白色，或微黄色。无栓子的其他肠段，肠内容物呈棕褐色或棕黄色，很黏稠样。有些部分肠段见有纤维素性凝块或碎屑附着在黏膜表面，但不形成片状的假膜。肠黏膜呈淡红色至弥漫性红色，偶见出血斑点。结肠黏膜表面有多量黄色或棕黄色黏稠液附着，黏膜肿胀发红，靠近回盲部更加明显。盲肠黏膜变化与结肠相同。直肠无明显变化。泄殖腔显著扩张，充满灰黄绿色稀薄内容物，黏膜无可见病理变化。法氏囊无明显病理变化。
肝脏：稍肿火，表面光滑，质地变脆，呈紫红色或暗红色。有些病例呈黄色甚至深黄色。切面有淤血流出。少数病例肝实质有针头至粟粒大坏死灶。
胆囊：显著扩张，充满暗绿色胆汁，胆囊壁弛张，黏膜无明显病理变化。
肾脏：稍肿大，呈深红或紫红色，质脆易碎，表面和切面上血管分枝清
晰，有少量淤血流出。输尿管扩张，充满灰白色尿酸盐沉着物。
胰脏：呈淡红色，切面血管扩张充血。少数病例偶见有针头大的灰白色小结节。
脾脏：不肿大，质地柔软，呈紫红色或暗红色，切面上组织结构无明显病理变化。少数病例切面上可见有散在性针头火的灰白色小坏死灶。
心脏：右心房显著扩张，充满暗红色血液凝块或凝固不良的血液。心外膜表面血管分枝明显充血，稍微隆起于表面，个别病例有散在性淤斑。心内膜一般无可见病理变化，心壁弛张，心肌晦暗无光泽，个别病例心肌苍白。
肺：呈不同程度充血，两侧肺叶后缘有暗红色出血斑，质地较实。挤压肺脏，切面上有数量不等的稀薄泡沫流出。
气管黏膜和气囊：一般均无明显病理变化。
脑：脑壳充血、出血，尤其是小脑部最为显著。脑膜血管显著充血扩张，切面血管亦有同样变化，少数病例的软膜上有散在性针头大出血点。
皮下:全身皮肤，尤其是头部皮肤出现紫红色出血斑块，有的病例融合为大片紫癜。
亚急性型：患病雏鹅肠道栓子病变更加典型。
(2)显微病理变化
消化道：小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎。假膜脱落处残留的黏膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。黏膜层严重变性或分散成碎片，肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。大多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。
肝脏：肝细胞严重颗粒变性和程度不一的脂肪变件，有些病例还有水泡变性。
肾脏：间质小血管扩张充血，有时发生小出血。肾小管上皮颗粒变性，少数病例实质中有小坏死灶，间质中也有炎性细胞弥漫浸润。
胰脏：间质血管充血。腺泡上皮变性，部分区域腺泡结构破坏，上皮脱落，形成小坏死灶。间质中有少数淋巴细胞及单核细胞浸润。
脾脏：髓质脾窦轻度出血。淋巴滤泡数最减少和结构不清楚，坏死灶周围水肿，脾髓中单核细胞广泛增生，有的形成大片的增生区，混有少数中性白细胞。
心脏：心脏纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，很多肌纤维断裂，排列零乱，肌间血管允血并有小出血区，肌纤维问淋巴细胞和单核细胞弥漫性浸润。
肺：间质血管显著充血，肺泡毛细血管同时发生充血扩张和散在出血，肺泡及副支气管腔中含有淡红水肿液，混有少最的红细胞及淋巴细胞。
脑：脑膜及实质血管显著扩张，充满红细胞，实质小血管扩张破裂，红细胞渗出于周围间隙中形成小出血灶。神经细胞变性，严重病例出现小坏死灶，胶质细胞增生。少数病例血管外膜细胞增生，周围有淋巴细胞及胶质细胞浸润，形成轻微的“套管”现象，表现非化脓性脑炎变化。
小鹅瘟的流行特点 小鹅瘟的临床症状与防治
最近几年来，随着人们生活水平的不断提高，各类养殖业也开始迅猛发展，与此同时，各种新型疫情也逐渐多样化。小鹅瘟是一种发病率极高的小鹅瘟病毒所引起的急性传染病，主要染病鹅群年龄为4～20日龄的雏鹅。在我国，该种病毒发病范围大、传播速度快、死亡率高，难以得到有效控制，是危害鹅类养殖业的几种重大疾病之一。本文就有关此类病毒诊断与治疗方法进行简要介绍，希望能为广大养殖人员提供一定帮助。
1、流行特点
小鹅瘟是一种球形病毒，属细小病毒。疫情发生后，我国科研人员对该种病毒进行了分离纯化。经研究，该病毒在56℃高温下仍可将鹅胚在30min内处死，且在这种温度中可存活3h而仍然保持感染性，是一种高适应温度的病毒。经过多项感染实验得知，此种病毒对其他家禽，如鸡、鸭以及其他家畜等都没有明显的侵染作用，即对鹅类有明显的特异致病性。病毒侵入雏鹅体内后，主要存在于肝、脾、脑、血液等重要器官和循环系统中，且雏鹅自身免疫系统不具有自动清除此类病毒的免疫功能。
本病多发于4～20日龄的雏鹅，另有研究发现，本病发病率与死亡率与母体是否有此类病毒免疫性密切相关。另外，本病在不同地区、不同季节又有不同的发病率和死亡率，5日龄以内的雏鹅染病后死亡率高达95%以上，给当地养殖业造成了重大损失。其中，成年鹅也可感染此病毒，但因其通常短期内不会表现出发病症状，所以难以及时发现，这就导致成年鹅将病毒在更大范围内传播给其他雏鹅。疫情一旦发生容易引起鹅类大面积死亡，难以控制。
2、临床症状
病鹅发病初期并无显著症状，染病雏鹅通常表现出精神萎靡，双腿无力，食欲不振，眼皮沉重，呜叫声虚弱等症状，通常排便会呈青绿色或白色稀水状。一旦出现白色粪便排除增多现象，则鹅群内大部分雏鹅开始大范围的发病死亡，疫情暴发。本病有最急性型、急性型、亚急性型三种类型。最急性病毒一般存在于7日龄内的雏鹅，鹅只极易染病，发病时间短，一般感染后突然发病死亡。患病雏鹅鼻孔内有少量浆性分泌物，且喙断发绀，蹼色明显变暗。急性病毒，常发病于7～14日龄的雏鹅。患鹅精神不振，食欲减退，饮水量增加，双腿无力，有站立困难，粪便为稀水状，肛周常挂有异物。另外，患鹅出现一定程度的呼吸困难，双眼眼睑缺水干燥，嗉囊内有气泡，造成呼吸不畅，在死亡前还可能出现抽搐、麻痹现象。临床数据显示一般染病后2h内即可造成死亡。亚急性病毒，通常存在于鹅群大量发病后期，14日龄以上的雏鹅。此时雏鹅有一定的免疫能力，发病症状同急性相似，但病程较长，一般3～7d。
3、剖检变化
经过对患鹅的解剖实验发现，患小鹅瘟的雏鹅通常在身体各个组织和器官上都有感染表现，特别是肠道。雏鹅小肠的中下段通常表现出极度膨大且一般为灰白色，质地坚实。进一步解剖后可发现小肠内部充斥着大量淡黄色栓状物，以至于堵塞肠道，造成肠道壁多有出血斑点，有部分淤血。另外，其他器官，如心脏、肺、胆囊等结构上出现不同程度的淤血以及出血点。
4、疫苗预防
自1961年从我国发现此类病毒后，研究人员通过对染病的不同日龄的雏鹅进行病毒分离与处理，研究纯化出治疗此病的疫苗并大量投入使用。在成年鹅体内定期注射，保证出生后的雏鹅都获得对于小鹅瘟的免疫能力。
病毒疫苗种类大概有小鹅瘟鹅胚全毒疫苗、小鹅瘟鸭胚化弱毒疫苗，以及某些从患鹅体内分离出的免疫血清，可用于母鹅的注射免疫。以上几种方法都可以保证95%以上的雏鹅获得免疫力，减少疫情发病率。另外，对于鹅舍要定期及时消毒处理，增加通风，及时清扫排泄物，避免细菌滋生。
5、治疗方法
目前市面上还没有针对于此类病毒的有效治疗药物，可以使用染病雏鹅血清或卵黄抗体治疗．搭配电解多维以及炎炎通泰等药物在雏鹅的饮水中，可以提高治愈率，避免病情恶化。
诊断与防治该病，应做到提前防治，早发现，早治疗。由于此病传播速度快、范围广，难以有效控制，所以要本着防治大于控制的原则，加强监管，及时采取措施，达到较好的治疗效果。
小鹅瘟基本介绍
小鹅瘟是由小鹅瘟病毒所引起的雏鹅的一种急性或亚急性的败血性传染病。临床以精神委顿，离群独偶，鼻孔流出浆液性鼻液，患鹅频频摇头，拉灰黄色或黄绿色稀粪，神经紊乱，小肠中后段黏膜坏死脱落与纤维素性渗出物凝固形成栓子，形如腊肠状为特征。常呈败血经过，发病率和死亡率很高，对养鹅业生产危害极大。笔者根据多年来的兽医临床实践经验，将该病的发病情况、临床症状、主要病变、临床诊疗方法作一总结，为养鹅业主防治本病提供一个有益的参考。希望本文对养鹅业主有所帮助。
发病情况
1.本病全年均有发生，但多发生于冬末春初，主要侵害3-20日龄的雏鹅。
2.鹅群发病呈暴发流行，发病突然，传播迅速，具有高度的传染性和死亡率。
3.饲养管理水平低，育雏温度低，鹅舍地面潮湿，卫生环境差，鹅只日龄小，其发病率较高。
4.饲料中蛋白质含量过低，缺乏多种维生素和微量元素，并发病的存在等均能诱发和加剧本病的发生和死亡。
5.患病的鹅群，若有混合感染或继发感染，其发病率和死亡率明显高于本病的单一感染。
6若发现有个别鹅场的患病鹅群发病日龄最迟的持续至33天龄，但死亡率极低。40日龄以上的鹅只，未见发生本病。
临诊症状本病潜伏期为3-5天，以消化系统和中枢神经系统扰乱为主要表现。根据病程的长短不同，可将其临诊类型分为最急性型、急性型和亚急性型三种。
最急性型最急性型多发生于3-10日龄的雏鹅，通常是不见有任何前驱症状，发生败血症而突然死亡，或在发生精神呆滞后数小时即呈现衰弱，倒地划腿，挣扎几下就死亡，病势传播迅速，数日内即可传播会群。
急性型急性型多发生于15日龄左右的雏鹅，患病雏鹅表现精神沉郁，食欲减退或废绝，羽毛松乱，头颈缩起，闭眼呆立，离群独处，不愿走动，行动缓慢；虽能随群采食，但所采得的草并不吞下，随采随丢；病雏鹅鼻孔流出浆液性鼻液，沾污鼻孔周围，病鹅频频摇头；进而饮水量增加，逐渐出现拉稀，排灰白色或灰黄色的水样稀粪，常为米浆样浑浊且带有气泡或有纤维状碎片，肛门周围绒毛被沾污；喙端和蹼色变暗（发绀）；有个别患病雏鹅临死前出现颈部扭转或抽搐、瘫痪等神经症状。据临床所见，大多数雏鹅发生于急性型，病程一般为2-3天，随患病雏鹅日龄增大，病程渐而转为亚急性型。
亚急性型亚急性型通常发生于流行的末期或20日龄以上的雏鹅，其症状轻微，主要以行动迟缓，走动摇摆，拉稀，采食量减少，精神状态略差为特征。病程一般4-7天，间或有更长，有极少数病鹅可以自愈，但雏鹅吃料不正常，生长发育受到严重阻碍，成为“僵鹅”。
病理变化最急性型最急性型病例，剖检时仅见十二指肠黏膜肿胀充血，有时可见出血，在其上面覆盖有大量的淡黄色黏液；肝脏肿大充血出血，质脆易碎；胆囊胀大、充满胆汁，其他脏器的病变不明显。
急性型急性型病例，解剖时可见肝脏肿大，充血出血，质脆；胆囊胀大，充满暗绿色胆汁；脾脏肿大，呈暗红色；肾脏稍为肿大，呈暗红色，质脆易碎。肠道有明显的特征性病理变化；病程稍长的病例，小肠的中段和后段，尤其是在卵黄囊柄与回盲部的肠段，外观膨大，肠道黏膜充血出血，发炎坏死脱落，与纤维素性渗出物凝固形成长短不一（2-5厘米）的栓子，体积增大，形如腊肠状，手触腊肠状处质地坚实，剪开肠道后可见肠壁变薄，肠腔内充满灰白色或淡黄色的栓子状物（以上俗称为腊肠粪的变化，是小鹅瘟的一个特征性病理变化）。也有部分病鹅小肠中后段未见明显膨大，但可见到肠黏膜充血出血，肠腔内有大量的纤维素性凝块和碎片，未形成坚实栓子。
临床症状
发病鹅普遍出现下痢、口吐粘液、采食量减少等症状，个别鹅出现转脖、抽搐的情况。日龄较大一般没有出现神经症状，发病鹅表现为下痢、采食量减少。
病理剖检
可见肠道的血管怒张，十二指肠的粘液增多，粘膜呈现橘黄色，小肠中后段膨大增粗，肠壁变薄，里面有容易剥离的凝固性栓子。肝脏肿大，呈棕黄色，胆囊明显膨大，充满蓝绿色胆汁。胰腺颜色变暗，个别的胰腺出现小白点。心肌颜色变淡，肾脏肿胀。法氏囊质地坚硬，内部有纤维素性渗出物。有神经症状的鹅剖检时，可见脑膜下血管充血。
区别诊断
区别鹅副粘病毒病、与小鹅瘟，本病1-3周龄的雏鹅易发，前者所有龄期的鹅都可发生。
防治措施
预防
1、加强消毒：全场定期（建议每周一次）消毒，针对垫草、料槽、场地，应用百毒杀进行喷雾消毒。对病死鹅要作深埋，加入消毒粉（如三氯异氰尿酸钠、生石灰等）处理
2、把好引种关，引进健康鹅。防止带回疫病，已引进的要隔离饲养观察。
防治
孵出的雏鹅自身就有免疫力。如母鹅没有进行防疫，雏鹅要在1日龄内皮下注射疫苗，或皮下注射可起到预防作用；发病时用鹅瘟康肽皮下注射可治愈
加强管理，增强鹅体的抗病力，注意鹅舍通风干燥，定期消毒，冬天防寒保暖，平时可用土霉素、庆大霉素、环丙沙星饮水，注意每种药使用后必须换另一种药。
鸡痘的临床表现 鸡痘的病理变化、治疗方法及预防
鸡痘是一种高度接触性病毒性传染病，秋冬季节易流行，尤其潮湿环境下，蚊子较多，会加速该病的传染，因此，多雨的秋季应该注意该病的提前预防。下面一起来了解一下：鸡痘的临床表现鸡痘的病理变化、治疗方法及预防。
1、临床表现
皮肤型患鸡的鸡冠、肉髯及眼睑和腿、趾等暴露在外的皮肤表面可见痘疮生长。此型病症一般持续2~3星期，对雏鸡及育成鸡的健康和发育会造成影响，严重的会表现死亡，成年蛋鸡患病后对其产蛋率有明显的影响。黏膜型患鸡的口腔、咽喉、食道和气管黏膜表面可见痘斑，有的会突出于黏膜表面，严重患鸡会呼吸艰难并且表现吞咽不顺畅，最终会因为窒息而死亡，肉眼可见到溃疡或者是黄白色的病灶。混合型患鸡鸡冠、肉垂和皮肤表面同样可见痘疹生长，并且在其口腔、喉头部可以发现白喉样的伪膜，而混合型病鸡的情况通常会相对的复杂，所以有比较高的死亡率。
2、病理变化
皮肤型患鸡具有特征性的病变是局灶性上皮组织的增生。患病的初期可见白色病灶很小，但是很短时间内体积会增大而且颜色变黄，进而形成结节状的病灶。采取皮内感染以后的第4天仅仅会见到少数的初级病灶，但是到第5、6天会发现有丘疹形成，继而会进入水疱期，会出现厚痂而且面积很大。邻近的受损组织也许会愈合成灰色或者暗棕色的粗糙组织。大概在2星期，病灶的基部会发炎并出血。结痂期大概会持续1~2星期，然后伴随退化的上皮层脱落而最终结束。如果太早就将痂皮去除，能够看见湿润呈浆液脓性的渗出物在颗粒状出血灶的表面覆盖。痂皮自然脱落的部位疤痕组织是比较平滑的，不如温和的病例结痂过程那么明显。
黏膜型也称为白喉型，初期患鸡出现病变的黏膜表面会有微隆起的不透明结节呈白色，随后会很快增大，还有的会呈现出黄色且奶酪样坏死的伪白喉或白喉状。如果把剥去外膜，会发现呈出血性的糜烂病灶。炎症会蔓延到患鸡的窦腔，特别是眶下窦肿胀特别明显，还会导致咽喉或者食管发炎。
混合型患鸡的可见到与皮肤型及黏膜型患鸡相同的病理变化，但是不是所有的患鸡都可见到典型性的病理变化。
感染鸡痘的患鸡最主要的病理变化是上皮增生、细胞肿大及相关的炎性反应，在显微镜下可观察到特征性的嗜血性A型细胞浆内包涵体。气管黏膜的病理组织学变化包括粘液分泌细胞增生而且数量很大，随后可见上皮细胞肿胀，后者含有嗜酸性胞浆内包涵体，通常会有乳头状瘤形态的上皮细胞呈堆状。感染以后的不同时间会有包涵体，严重病例的包涵体几乎占据整个胞浆，最终导致细胞坏死。
3、治疗方式
病鸡感染鸡痘的初期或者是呈散发性感染时，要尽快将发病和疑似感染鸡痘的鸡群进行隔离，随后采取相应的临床治疗方法。已经感染鸡痘的病鸡群，可用“芪抗”（主要成分是黄芪多糖、紫锥菊多糖、牛磺酸、免疫小肽、蜂胶、维生素E等），同时用1克“病毒灵”（主要成分为盐酸吗啉胍）加1~2千克水大剂量的给病鸡饮用，还可以在饲料中加入“痘立消”（主要成分为维生素E、茶树油、人参等）拌料，连用5~7天。用消毒液擦洗发病严重鸡只的患处，同时用消毒液给大群鸡进行带鸡喷雾消毒并且结合饮水消毒。白喉型的病例和眼睛上有影响视力痘痂的病鸡，可以用消毒过的镊子将其痂皮剥去，然后涂上碘酒或者是紫药水，治疗效果较好。
如果规模养殖场流行并传染鸡痘时，通常在临床上采用药物治疗但是却会得到较好的效果，仅可以将继发感染控制住。病毒干扰法通常还称作干扰素诱生剂疗法。具体是在发生鸡痘的鸡群中，立即进行紧急干扰治疗，可以采用鸡新城疫Ⅰ系弱毒苗。可以先用生理盐水将新城疫Ⅰ系苗稀释为10~15倍，然后给每只病鸡肌肉注射0.3~0.5毫升。通过7~10天的治疗后，病鸡症状可逐渐消失。
4、疫苗接种
疫苗接种是预防鸡痘的根本方法。第一，鸡群30日龄时可用鹌鹑化鸡痘弱毒疫苗1.5倍量进行首免，在鸡群90日龄时再用鹌鹑化鸡痘弱毒疫苗2倍量进行二免；第二，鸡痘的流行季节，可以给1日龄的雏鸡采用2倍量进行首免，在鸡群30日龄时采用1.5倍量进行二免；第三，鸡群如果感染鸡痘，可以通过紧急预防接种的方式来控制疾病的扩大蔓延。与此同时，加强鸡群的饲养管理措施，保持卫生环境良好，按时给鸡舍和用具进行清洁消毒工作。在疫苗使用之前应该加以检测，要求质量达标，疫苗浓度至少达到标准浓度，保证有效的保护作用。
鸡痘的治疗
鸡痘的病原是一种比较大的痘病毒，对干燥的抵抗力很差，从皮肤病灶脱落下来的干痘痂，它的毒力可以保存几个月之久。常用的消毒药物10分钟可以杀死病毒。
鸡痘病毒的传染途径，主要是通过皮肤或粘膜的伤口侵入体内；有些情况下，断喙也会成为鸡痘发病的起因。有些吸血昆虫，特别是蚊子能够传带病毒，是秋季鸡痘流行的一个重要传染媒介；蚊虫体内带毒时间可以维持10～30天。
鸡痘的潜伏期大约4--10天，根据症状和病变的部位，可以分为皮肤型和白喉型两种，一般秋季易发生皮肤型，冬季白喉型较多。
皮肤型鸡痘病变发生在无毛和少毛区，如鸡冠，内垂，脸部，鼻孔和眼围等处，生成一种疣状的痘子。病鸡最初是在皮肤上产生一种灰白色的小结节，结节迅速增大并呈黄色，与邻近的结节互相融合，形成干燥、粗糙、棕褐色的大结痂，突出在皮肤表面。如果把结痴剥掉，皮肤上就露出一个出血的病灶。结痂的数量多少不一，多的时候可以满布整个鸡头的无毛部分。结痂可以存在3－4周之久，以后就逐渐脱落，留下一个平滑的灰白色疤痕。皮肤型鸡痘一般无全身性症状，但在严重的病鸡（尤其是幼鸡），可见精神萎靡，食欲消失，甚至引起死亡。若痘长在眼上，则眼流泪，怕光，眼睑粘连甚至失明。
白喉型鸡痘病变发生在口腔，咽喉，气管粘膜上。先是粘膜上生成一种黄白色小结节，以后小结节迅速扩大和互相融合在一起，就形成一层黄白色干酪样的假膜，覆盖在粘膜表面，所以称做鸡白喉。如果把这层假膜撕去，下面即露出一个红色的出血溃疡病灶。病鸡的呼吸和吞咽运动都有障碍，往往作张口呼吸，由于采食困难，体重迅速减轻，出现全身生长不良，个别鸡会因为呼吸困难而窒息死亡。
鸡痘的诊断比较简单，根据病鸡的冠、肉髯和其他无毛部位的结痂病灶，以及口腔和咽喉部分的白喉样假膜，就可以作出确定诊断。
预防：
鸡痘的预防最可*方法是接种疫苗。目前应用的鸡痘疫苗安全有效，适用于幼雏和不同年龄的鸡，临用时将疫苗稀释50倍，用洁净的钢笔尖或大号缝纫针蘸取疫苗，刺种在鸡的翅膀内侧皮下，每只鸡刺一次。可以在幼雏接种鸡新城疫Ⅱ系或Ⅳ系疫苗时，同时刺种鸡痘疫苗。
通常接种后第4日接种部位出现肿起的痘疹，第9日形成痘斑，否则，免疫失败，须重新接种。一般在25日龄左右和80日龄左右各刺种一次，可取得良好的预防效果。
利用鸡痘疫苗翼膜刺种。在接种工作中，要注意以下几点：
①接种疫苗必须用于健康鸡群；
②同一天免疫所有鸡，若用于紧急接种，应从离发病鸡群最远的鸡群开始，直至发病群；③使用疫苗要充分摇匀，且一次用完；
④在秋季或夏秋之际进的雏鸡免疫应该提前到15日内，其他季节可以推迟到30－40日龄；
⑤免疫应该和断喙错开3天以上，否则容易诱导发病；
⑥工作完成后，要消毒双手并处理(燃烧或煮沸)残液。
治疗：
大群鸡用吗啉胍按照千分之一的量拌料，连用3～5日，为防继发感染，饲料内应加入0.2%土霉素，配以中药鸡痘散疗效更好。配方：龙胆草90克，板兰根60克，升麻50克，野菊花80克，甘草20克，将上述中药加工成粉，每日成鸡2克/只，均匀拌料，分上下午集中喂服，一般连用3～5日即愈。
对于病重鸡，皮肤型可用镊子剥离痘痂，伤口涂抹碘酊或紫药水；白喉型可用镊子将粘膜假膜剥离取出，然后再撒上少许“喉症散”或“六神丸”粉，每日1次，连用3日即可。
对于痘斑长在眼睑上，造成眼睑粘连，眼睛流泪的鸡可以采用注射治疗的方法给予个别治疗，用法为：青霉素一支（40万单位），链霉素一支（10万单位），病毒唑一支，地塞米松一支，混匀后肌注，40日龄以下注射10只鸡，40日龄以上注射5-7只鸡。一般连续注射3-5次，即可痊愈。
牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜。由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在该病的诊断上具有重要意义。下面就来具体了解一下：牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化。
1、病理变化
牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内，但是由于该病是一种全身性感染，因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明，将肺和胸膜的变化，按其发生和发展的过程分为以下三个时期。
1.1初期
初期以炎性浸润为主，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶，主要部分在胸膜脏层之下，且常在通气良好的部位。病灶的大小不一，但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色，在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿，有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张，用放大镜观察，可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区，与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处，有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化，用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收，但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎，进入牛肺疫的典型病变期——中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著，极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。
1.2中期或暴露期
中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎，多为单侧性，以右侧较为多见，也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶，也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感，肿大而增重，胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张，其中淋巴管呈蜂窝状扩展，管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变，往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成，在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围，特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色，其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体，偶尔有呈葡萄酒色，内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚，并与肺的患部黏连，胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎，心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿，严重病例可肿大数倍，切面散发小坏死点，富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同，在胸腔内多见不到积水，仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。
1.3后期或中期
后期肉眼可见两种病变，一种是不完全治愈型，局部病灶的包裹不完全，但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构，红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨，即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收，在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着，但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态，病灶全部瘢痕化，只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水，只见胸膜愈着，间有纤维绒毛存在。
除肺部和胸腔的病变外，其他器官组织多在中期内出现变化，如心肌和肝的脂肪变性，以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时，除具有以上的主要病理变化外，往往还有关节炎，关节腔内液体多呈淡黄色，半浑浊或全混浊，液体内有纤维素凝片或凝块，关节的滑液膜充血、变厚。
2、病理组织学变化
初期，肉眼观察呈红色的炎性浸润灶，是一种实质充血与水肿，即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血，肺泡上皮肿胀和脱落，肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时，可见典型的支气管肺炎，偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。
中期，肺间质内可见具有特征性的病变，其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。支气管周围的间质组织也有同样性质的变化，及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。这些坏死组织将先由肉芽组织，后由纤维结缔组织所代替。因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模，在支气管壁外层并有核崩解区，即所谓支气管周围机化灶。
肉牛钩端螺旋体病的临床症状及病理变化 肉牛钩端螺旋体病的防治措施
钩端螺旋体病（简称钩体病）是由各种不同型别的致病性钩端螺旋体（简称钩体）所引起的一种急性全身性感染性疾病，属自然疫源性疾病。肉牛钩端螺旋体病也叫做细螺旋体病、钩体病，是一种复杂且重要的自然疫源性人畜共患传染病，该病具有广泛分布、感染谱广的特点。病牛的主要症状是发热、黄疸、出血性素质、血红蛋白尿以及流产，皮肤和黏膜发生水肿、黄染、坏死等，但通常呈隐性感染。下面我们就一起来了解一下：肉牛钩端螺旋体病的临床症状及病理变化和肉牛钩端螺旋体病的防治措施。
1、流行病学
病原特性。钩端螺旋体是一种革兰氏阴性生物，呈有规则的细密、纤细的螺旋状结构，长度为6～20μm，宽度为0.1-0.3μm，一端或者两端呈钩状弯曲，没有鞭毛，但能够自行运动，往往会沿着菌体中轴不断转动。该菌经过姬姆萨氏液染色，菌体会被染成淡紫红色，但使用其他的普通染料较难着色。该菌是一种需氧菌，且对培养基营养没有严格要求。该菌最适宜生长在28-30℃温度下，pH最适为7.2～7.4。另外，该菌对温热比较敏感，如在50℃温度下经过10min或者在60℃或者70℃温度下经过1min，都能够被杀死；在阳光直射下2h即可被杀死。此外，该菌对酸和强碱非常敏感，且大多数消毒药液以及各种抗生素（如土霉素、键霉素、金霉素、四环素和青霉素等）都可将其杀死。
发病机理。钩端螺旋体可经由动物的消化道、皮肤、黏膜或者生殖道侵人体内，并不断在体内繁殖，接着快速侵入到血液，通过血液循环进入到各个组织脏器，导致机体出现溶血、出血，并损害生殖系统、肾脏以及肝脏。
流行特点。任何年龄的牛都能够感染发病，尤其是幼龄牛具有更高的发病率。该病的主要传染源是病牛以及其他各种带菌动物排出的尿液。该病主要经由消化道、皮肤和黏膜传播，还能够通过公、母牛自然交配或者人工授精而传播。另外，该病还能够通过吸血昆虫传播。病牛排出的尿液中含有大量的病菌，导致土壤、水源、饲草料、厩舍以及各种用具被污染，从而传播该病，有时甚至还能够经由空气传播。该病的发生具有明显的季节性，通常在温暖、多雨、潮湿以鼠类旺盛活动的季节比较容易发生，即每年的7～9月份为发病高峰，而其他时期往往呈散发。
2、临床症状及病理变化
急性型，病牛一般突然出现高热，皮肤发生干裂、坏死以及溃疡，黏膜发生黄染。排出色泽非常暗的尿液，含有大量的胆色素、血红蛋白和白蛋白。通常发病经过3-7天就发生死亡，具有较高的死亡率。亚急性型，．般是母牛容易发生，病牛体温有所升高，但程度不同，食欲不振，黏膜出现黄疸，泌乳量减少或者完全停止，且排出的乳汁变黄，类似初乳状且混杂血凝块。但病牛基本不会发生死亡，发病2星期后逐渐恢复。另外，母牛患病后的一个主要症状是发生流产，有时甚至暴发该病的牛群只表现出流产这一个症状。
剖检病死牛，发现有败血症病变，主要特征是出血、黄疸以及严重贫血，鼻镜、唇、舌面、齿龈、腋下、耳颈部、外生殖器的黏膜或者皮肤的多处发生坏死或者形成溃疡。可视黏膜、皮下组织以及浆膜发生黄染，皮下、胸腹下、肌间以及肾周围组织呈现弥漫性胶样水肿，并散布有点状出血；心外膜存在点状出血；肝脏发生肿大，切面结构模糊；肺脏发生水肿，呈苍白色，肺小叶间质增宽；肾脏发生肿大，且表面存在点状出血；全身淋巴结发生肿大，切面多汁；膀胱内含有大量的血性混浊尿液。
3、实验室检验
直接镜检。在死亡30min的病牛内取肾组织进行涂片，经过姬姆萨染色后使用100倍显微镜在暗视野下进行观察，能够看到大量的一端或者两端呈钩状弯曲的病原体，呈螺旋状，且体型纤细。
分离培养。在出现发病、没有治疗且处于发热期病牛上采取静脉血，在捷氏培养基上接种，置于25-30℃的恒温箱中进行培养，在第10天观察时能够看到弯曲、纤细、钩状的病原体，与直接镜检所见的病原体一致。
血清学检查。采集发病经过10天病牛的静脉血，制成血清，经过800倍稀释后进行凝集溶解试验，能够发现其发生明显的凝溶现象，结果呈阳性。
4、防治措施
预防措施。在牛群中发现病牛时，要立即将其隔离，并采取相应治疗。同时，对病牛污染的饲养用具以及牛舍使用3%石灰乳进行消毒，清除积粪、淤泥、污水，并捕杀可能生活在饲料库内的老鼠。对于疑似感染的牛，可在每千克饲料中添加1.5g土霉素，混合均匀后饲喂，连续使用大约1星期。另外，牛群也可紧急预防接种钩端螺旋体病多价菌苗，一般在2星期内就能够控制住疫情，加强饲养管理，饲喂容易消化且富含纤维素的饲料，增强机体抗病能力。
药物治疗。使用链霉素具有较好的治疗效果。对于症状严重的病牛，同时还要静脉注射000-lO00mL25%葡萄糖、1000-2000ml_复方氯化钠注射液、10-20mL_10%安钠咖、20-40mL25%维生素C注射液，每天1次。也可取50g马齿苋、50g忍冬藤、30g金银花、50g板蓝根、40g陈皮、50g黄芩，加水煎煮，取药液冲调50g石膏，每天1剂，连续使用5天，具有较好的治疗效果。
钩端螺旋体病病因
致病性钩体为本病的病原。钩体呈细长丝状，圆柱形，螺旋盘绕细致，有12～18个螺旋，规则而紧密，状如未拉开弹簧表带样。钩体的一端或两端弯曲成钩状，使菌体呈C或S字形。菌体长度不等，一般为4～20μm，平均6～10μm，直径平均为0.1～0.2μm。钩体运动活泼，沿长轴旋转运动，菌体中央部分较僵直，两端柔软，有较强的穿透力。
临床表现
潜伏期2～20天。因受染者免疫水平的差别以及受染菌株的不同，可直接影响其临床表现。
1.早期（钩体血症期）
多在起病后3天内，本期突出的表现是：发热、头痛、全身乏力、眼结膜充血、腓肠肌压痛、全身表浅淋巴结肿大。本期还可同时出现消化系统症状如恶心、呕吐、纳呆、腹泻；呼吸系统症状如咽痛、咳嗽、咽部充血、扁桃体肿大。部分患者可有肝、脾肿大，出血倾向。极少数患者有中毒精神症状。
2.中期（器官损伤期）
在起病后3～14日，此期患者经过了早期的感染中毒败血症之后，出现器官损伤表现，如咯血、肺弥漫性出血、黄疸、皮肤黏膜广泛出血、蛋白尿、血尿、管型尿和肾功能不全、脑膜脑炎等。
此期的临床表现是划分以下各型的主要依据，分为：流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾功能衰竭型、脑膜脑炎型。
3.恢复期或后发症期
患者热退后各种症状逐渐消退，但也有少数患者退热后经几日到3个月左右再次发热，出现症状，称后发症。表现为后发热、眼后发症、神经系统后发症、胫前热等症状。
检查
1.常规检查与血液生化检查
无黄疸病例的血白细胞总数和中性粒细胞数正常或轻度升高；黄疸病例的白细胞计数大多增高，中性粒细胞计数增高。尿常规检查中多数患者有轻度蛋白尿、白细胞、红细胞或管型出现，黄疸病例有胆红素增高。一般在病期第1～2周内持续上升，第3周逐渐下降，可持续到一个月以后，血清转氨酶可以升高，但增高的幅度与病情的轻重并不平行，不能以转氨酶增高的幅度作为肝脏受损的直接指标。半数病例有肌酸磷酸激酶（CPK）增高（平均值是正常值的5倍）。
2.特异性检测
有病原体分离和血清学试验两种方法。均是用已知钩体抗原检测血中出现的相应抗体，不能做到早期诊断。近年来开展了乳胶凝集抑制试验，反向间接血凝试验与间接荧光抗体染色试验等可以测出血中早期存在的钩体，已取得了早期诊断的初步成果。
诊断
结合临床表现、实验室检查等综合分析加以诊断。
治疗
1.一般治疗
强调早期卧床休息，给予易消化饮食，保持体液与电解质的平衡，如体温过高，应反复进行物理降温至38℃左右。在患者家中、门诊或入院24小时内特别在6～24小时内密切观察病情，警惕青霉素治疗后的雅-赫反应与肺弥漫性出血的出现。患者尿应采用石灰、含氯石灰等消毒处理。
2.早期及钩体血症型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
3.肺弥漫性出血型的治疗
（1）抗菌药物治疗。
（2）镇静药物治疗。
（3）肾上腺皮质激素治疗。
（4）输液。
（5）强心药物治疗。
4.黄疸出血型的治疗
对轻、中度患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗即可，对重症患者，应加强下述疗法。
（1）出血处理。
（2）精心护理。
（3）保护肝脏。
5.肾衰竭型的治疗
对轻症患者，在抗菌疗法的基础上，适当对症治疗，肾脏损害大多可自行恢复。对重症患者，需进行透析治疗，并注意水电解质平衡。
6.脑膜脑炎型的治疗
7.后发症的治疗
后发热、反应性脑膜炎等后发症，一般仅采取对症治疗，短期即可缓解。必要时，可短期加用肾上腺皮质激素，则恢复更快。
预后
因临床类型不同，各地报告本病的预后有很大的差别。轻型病例或亚临床型病例预后良好，而重型病例或住院病例病死率则较高。
预防
钩端螺旋体病的预防和管理需采取综合的措施，这些措施应包括动物宿主的消灭和管理，疫水的管理、消毒和个人防护等方面。
奶牛布氏杆菌病的临床与病理变化以及综合防控方法
奶牛布氏杆菌病是由布氏杆菌所引起的一种慢性人畜共患传染病。以奶牛生殖器官发炎、母牛流产、不育等为主要特征,该病不仅影响奶牛产业的健康发展,同时还对人类健康产生巨大的威胁。《中华人民共和国传染病防治法》将布病列为乙类传染病。近年来，随着奶牛养殖业在全国各地的迅猛发展，奶牛布病在一些地区呈散发流行趋势，发病率明显升高。下面一起来具体了解一下奶牛布氏杆菌病的临床与病理变化以及综合防控方法。
1、流行情况
布鲁氏杆菌是微小的多形球状杆菌，边缘稍凸或直，末端钝圆，革兰氏染色阴性，菌体无鞭毛，不形成芽孢，毒力菌株可有荚膜。迄今为止，以确定布鲁氏菌有7个种，布鲁氏杆菌在自然条件下生活能力较强，在病畜的分泌物、排泄物、干燥土壤、皮毛和乳类制品中可生存数月之久，该菌对光、热、常用的化学消毒剂等都很敏感。该病流行无季节性，一年四季均可发病，但以春末夏初偏多。其易感动物范围很广，目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁氏菌的宿主，对羊、牛、马及猪感染性较强。奶牛随着性成熟其感染率升高，如犊牛在达到配种年龄之前多不易感染。病畜及带菌者是主要传染源，流产后的阴道分泌物以及乳汁中都含有大量的布鲁氏菌。该病主要是经消化道传播，但经皮肤感染也有一定传染性，如果皮肤有创伤，则更易为病原菌侵入。其他途径，如通过结膜、交媾及吸血昆虫也可进行传播。
2、临床与病理变化
该病的潜伏期为2周至6个月，以母牛流产为主要症状，流产常发生于妊娠后第6～8个月，流产前几日表现出分娩预兆，阴唇肿大，荐部及肋部下陷，食欲下降，阴道流出灰白色或灰色黏性分泌液，2～3天后流产，产出死胎或弱胎，弱胎常经败血症死亡，流产后胎衣往往滞留，持续排除棕红色恶露。1周后症状消失，可以再次受孕，但是以后可能还会发生流产，已经流产过的牛，如果再流产，第二次流产会比第一次流产发生得晚一些。如果胎衣没有排出，发展为慢性子宫内膜炎，有可能导致母牛长期不孕，最终失去饲养价值，有些病牛还会出现乳房炎症状。公牛感染后常发生睾丸炎及附睾炎，常伴有腱鞘炎、滑膜囊炎等关节炎，有时还可见阴茎红肿。
妊娠母牛子宫和胎膜的病理变化较为突出，胎膜呈黄色胶胨样浸润，有些部位表面覆有纤维蛋白絮片和和脓液，绒毛叶部分或全部贫血呈苍黄色，有的覆盖灰色、黄绿色纤维絮片，有的覆盖脂肪样的渗出物。公牛睾丸和附睾有化脓性坏死灶。胎儿皮下呈出血性浆液性浸润，淋巴结、脾脏有不同程度的肿大，有的散有炎性坏死灶，真胃内有淡黄色或白色黏液，胃肠道、膀胱浆膜下有点状或线状出血。
3、防控措施
培养健康稳定的奶牛群，不轻易引种。如必须引种时，要了解引进地区的基本情况，是否发生过布病，确保引进牛的品质。引入后要隔离观察2个月，隔离期满后，全群经两次生物学检查结果为阴性，方可进场混群饲养。进行科学合理的饲养，给予全价饲料，满足奶牛营养需求，可以饲喂微生物制剂，能有效提高机体免疫力，增强牛对疾病抵抗力。同时，要做好环境卫生防疫工作，对奶牛分娩后对胎衣、分泌物、污染的垫草进行消毒深埋无害化处理，对于污染的圈舍、器具、场地周围环境要连续进行3次以上的消毒，切断传播途径，避免交叉感染。将定期检疫监测作为一项防疫制度长期坚持下去，切实做到早期预防，早期发现，早期采取有效的防治措施。在监测净化中要做到不漏检，对监测中发现的布鲁氏菌病阳性牛要及时隔离扑杀。疫苗接种是控制该病的有效措施，目前，国际上多采用活疫苗进行接种。针对不同时期的牛，选择使用相应时期的疫苗和免疫的方式进行免疫。布病是人畜共患病，凡在牛场工作的兽医和饲养员等相关工作人员都是易被感染的高危群体，所以在预防接种或处理病牛时都要严格操作，必须严守防护制度，做好消毒工作以免发生感染。
一、病原及流行特点
布氏杆菌，即布鲁氏杆菌，是一组小的、不运动、不形成芽孢的革兰氏阴性、球形球杆形或短杆状的细菌。布氏杆菌病在家畜中以牛羊猪最为常发，而且能传染给人。布氏杆菌分牛型、羊型和猪型，各种布氏杆菌对家畜及人都有致病性，其中，以羊型布氏杆菌对人的致病性最强，危害性最大。
布氏杆菌对热、各种常用消毒剂、紫外线和各种射线都很敏感，对各种抗生素和化学药物有不同程度的敏感性，但对低温和干燥有很强的抵抗力。阳光直射数分钟，最长4h即可杀死该菌。布氏杆菌对热非常敏感，湿热60℃15～30min即可杀死该菌。在0.1%新洁尔灭和2%来苏儿中可存活时间为30s和1～3min.布氏杆菌对四环素最敏感，其次是链霉素和土霉素。
传播途径主要是消化道，其次是生殖系统呼吸道皮肤和黏膜等。当牛采食了被病牛污染的饲料、饮水、乳汁，接触了污染的环境、土壤、用具、粪便、分泌物，以及屠宰过程中对废弃物、血水、皮肉等处理不当等，均可造成感染。由公牛与病母牛或病公牛与母牛配种，或在人工助产输精过程中消毒不严，以及人工输精使生殖道损伤而造成的感染发病尤为常见。人类主要是在缺乏消毒及防护条件下进行接产、护理病畜，或饮用了未经消毒的牛乳而感染，具有全身性感染和处于菌血症期的病畜，其肉及内脏含有大量的病原体，可使加工人员受到感染。
二、奶牛布氏杆菌病
奶牛布病是由牛型布氏杆菌侵染奶牛而引起的传染病，不但影响奶牛的生产力，而且威胁人的身体健康。奶牛布病的主要传染源是病牛及其皮毛、乳汁、尿液和流产的胎儿、胎衣、羊水等。其传播途径主要通过为病牛接生进行感染。而且从事屠宰病畜、挤奶等工作的人员均可经过皮肤破损处感染细菌，也可经过消化道、呼吸道、结膜、性器官黏膜感染。我国是布病感染较为严重的国家，近年来，布病感染率竟在逐年上升，情况不容乐观。
奶牛布氏杆菌病的症状
1.布氏杆菌病的潜伏期一般为14～21天。当奶牛感染此病后，主要症状以病原菌侵害生殖系统为特征，具体可引发子宫、腹膜、关节、睾丸、淋巴结等炎症，最显着的症状则是怀孕母牛发生流产或不孕症，有些奶牛还会从阴道流出恶臭的分泌物。人若患此病，表现为平均2～3周的发烧期，发热反复，产生波浪状的热型。病人全身软弱，乏力，食欲不振，有白色痰，可听到肺部干鸣，关节发生无红肿热的疼痛，肌肉酸痛。男性病人病灶发生在生殖器官，睾丸肿大，影响生育，严重者可引起死亡。
2.奶牛布氏杆菌病的诊断
布氏杆菌病实验室通常采用血清学检验进行确诊。初筛试验一般采用动物布病虎红平板凝集试验。正式试验用动物布病试管凝集试验（SAT）。
虎红平板凝集试验（RBPT）主要是利用被检奶牛的血清与虎红平板抗原混和，反应后根据凝集程度判定结果。若出现凝集现象，就可以判断是布病阳性。如果是阳性，就要通过试管凝集试验（SAT）进一步确认。
三、综合防治措施
布氏杆菌病可以采用抗生素结合维生素的方法来治疗，但为了防止病原传播，还是建议将患病奶牛全部扑杀，并进行焚烧深埋。下面是几种药物治疗方法，可以供您参考。
（1）口服四环素，50毫克/千克体重，2～3次/日。
（2）口服土霉素片，0.1克/千克体重，2次/日。
（3）硫酸卡那霉素，5万单位/千克体重，2次/日。
（4）硫酸庆大霉素，8千单位/千克体重，2次/日。
（5）口服维生素C,10～15毫克/千克体重，2次/日。
通常，为了彻底控制奶牛布氏杆菌病，主要还是以预防为主。
1.要科学防疫
接种菌苗是控制布鲁氏杆菌病的有效措施。这种方法主要适用于疫病高发区。其中猪布鲁氏杆菌2号苗是可以减弱布鲁氏菌菌株，对奶牛免疫效果比较好。一般在牛犊出生后6个月左右接种一次，18个月左右再接种一次，免疫期可达数年之久。
2.要加强疫病净化
对于非疫病高发区，通常采用普检的方法。每年春秋两季要对奶牛按100%的比例进行布病检测净化。也就是对每头奶牛都要采用血清学检验进行确诊。检出阳性奶牛都必须及时扑杀，然后对其所在的牛舍进行消毒，并将其做焚烧、深埋等无害化处理，确保净化率达到100%.
3.要加强消毒工作
每个养殖场门口，应设置消毒间或消毒通道，人员车辆进行彻底消毒后，方能进入奶牛场。每三天用3%的消毒威或20%的生石灰对场地栏舍进行消毒，最好每月再进行一次全场的消毒，包括饮水槽也要经常刷洗干静，并更换为干净的饮用水。另外，每天要及时清理栏舍内的剩余草料以及粪便，如果粪便需要用来做肥料，须堆积发酵后才能使用。只有消毒工作做好了，才能防范可能带来的病源污染，防止疫病传播。
4.要加强引种管理
引进患病奶牛是感染该病的潜在威胁，应严格加强奶牛的引种管理。原则上建议各奶牛场实行自繁自养，尽量减少从外面引进种牛。
5.要加强人员管理
由于布氏杆菌病是人畜共患病，会在人畜间交叉感染，因此需要加强养殖场内的人员管理。动物饲养者应有健康证，需要定期进行身体检查；由于各种活疫苗对人有不同程度的残余毒力，防疫过程中应注意自身防护；禁止在养殖场内屠宰动物、烹饪动物产品；限制外来人员随意进出养殖场，尽量避免与饲养者无关的人员进入养殖舍内。
通过以上手段进行全方位的消毒和无害化处理，可以降低奶牛的发病率，有效的杀灭布病，减少疾病传播。
鸡球虫病的流行特点 鸡球虫病的临床症状及治疗方法
鸡球虫病是鸡常见且危害十分严重的寄生虫病，是由一种或多种球虫引起的急性流行性寄生虫病。它造成的经济损失是惊人的。10～30日龄的雏鸡或35～60日龄的青年鸡的发病率和致死率可高达80%。病愈的雏鸡生长受阻，增重缓慢；成年鸡一般不发病，但为带虫者，增重和产蛋能力降低，是传播球虫病的重要病源。下面大家一起来了解一下：鸡球虫病的流行特点和鸡球虫病的临床症状及治疗方法。
1、流行特点
病鸡、耐过鸡和带虫鸡是主要的传染源，并且球虫卵囊会随耐过鸡的粪便排出。卵囊在土壤中保持活力的时间长达4-9个月。10日龄以上的雏鸡对该病最易感。球虫病的感染途径是鸡摄入了有活力的孢子化卵囊后发病，被球虫粪便污染的饲料、饮水、土壤、垫料以及用具等都带有球虫卵囊，而工作人员、野鸟、昆虫、尘埃等是球虫的主要传播者。该病高发季节为多雨的春夏两季，通常在温暖潮湿的环境下最为流行，诱发该病的主要原因是鸡舍环境条件差，潮湿、拥挤、饲料中营养不全或者配比不合理等，当饲养管理不当、卫生条件差时会导致该病的传播速度加快，并会波及到全群。
2、临床症状
鸡球虫病根据病程的长短可分为急性和慢两种，其中急性型多见于50日龄以内的雏鸡，病鸡在最初表现为精神不佳，羽毛蓬乱，双眼紧闭，呆立，不喜动，双翅下垂，食欲减退，严重时食欲废绝，渴欲增强，饮水量增加。病鸡最初会便秘，然后下痢，严重时还会排泄水样带血的粪便，泄殖腔的周围常因腹泻而黏上粪便，导致此处的羽毛黏连在一起。随着病情的发展，病鸡的双翅会轻度瘫痪，运动失调，嗉囊内充满液体，鸡冠、肉髯以及可视黏膜颜色苍白。病鸡会逐渐的消瘦。在发病后期，病鸡的两腿不断发生痉挛性收缩，最后会衰竭死亡，雏鸡患该病的死亡率较高，可达到50%-80%，即使耐过，其生长发育受阻，多数病雏在1周左右死亡；慢性型多为日龄较大的幼鸡，病程较长，可达数月，因病情较轻，发展缓慢，临床症状表现的不明显，但是病鸡的生长发育受阻，并且会逐渐的消瘦，足和翅常出现轻度瘫痪的现象，蛋鸡的产蛋量会明显减少，肉鸡的增重速度减慢，有的还会出现间歇性下痢，但是死亡率较低。
3、病理变化
对病死鸡进行剖检可见病理变化主要发生在肠道，盲肠显著的肿大为正常的3-5倍，并且盲肠内容物为凝固的或者新鲜的暗红色血状物，肠壁增厚，伴有严重的糜烂，浆膜出血。随着病程的延长，病死鸡消瘦，剖检可见胸肌呈苍白色，盲肠的质地坚硬，有时可见小肠发生病变，小肠内的黏膜坏死，小肠内含物有脱落的黏膜、血液，气味恶臭，病变处的肠黏膜出血，浆膜有密集的小出血点，在球虫裂殖体繁殖的部位有球虫增殖的淡白色小点。
4、诊断方法
根据发病的流行特点、临床症状以及病理变化可进行初步的诊断，但是如果要确诊则要进行实验室检查。可取病鸡的粪便或者肠内容物、肠黏膜剥落物制片，用姬姆萨染色法染色后镜检，如果发现视野中有无色或者黄色的圆形或椭圆形的两层轮廓，其中一个为深色的圆形原生质球，周围透明的虫卵就是球虫卵囊。或者可使用饱和盐水漂浮法，将病鸡的粪便用饱和盐水混合后，用60目的铜筛过滤，半小时后虫卵上浮，取液面表面液膜于载玻片上镜检，如发现球虫卵即可诊断为该病。
5、防治方法
鸡球虫病的发病率和死亡率高，危害极大，养殖者需从多方面人手做好该病的防治工作，加强饲养管理，做好卫生工作，进行免疫接种，及时的采取药物治疗，使球虫病的发病率以及危害降到最低限度，从而减少养鸡场的经济损失。
预防。加强饲养管理，首先从饲料人手，要提供优质且营养均衡的饲料，保证鸡摄入充足的营养物质，尤其是维生素A、维生素K等，以保证鸡有较强的抵抗力。还要加强饲料的管理工作，防止饲料发生霉变，在饲喂时适当限饲，同时可在饲料中添加一些添加剂以提高对球虫的抵抗力。做好鸡群的分群工作，雏鸡和成鸡要分开饲养，以免病原散播导致雏鸡群患病。保持鸡舍的环境卫生，及时清理舍内的粪便，并进行堆积发酵，以彻底的杀灭虫源。保持舍内适宜的温度、干燥的环境，控制好鸡群的饲养密度，加强通风，定期进行全舍消毒和带鸡消毒。另外使用球虫疫苗是预防该病的有效方法，一般在雏鸡最易感日龄和该病的流行季节接种球虫疫苗。
治疗。目前治疗球虫病的药物有50多种，但是因产生抗药性，使用年限明显缩短，因此在治疗时要采用不同的方法，对不同的生长阶段的鸡使用不同的药物治疗，可以交替用药，以免产生抗药性。磺胺类的药物对该病有较好的治疗效果，可在每千克饲料中混合磺胺氯吡嗪0．6-1g，连喂3天。在使用磺胺类药物时，可用二甲氧苄氨嘧啶按1:3-5的比例与其配合使用，对磺胺类药物起到增效的作用，并且可减少磺胺类药物的用量和不良反应的发生。另外，还可以使用中药治疗，以杀虫、泻火解毒、清热燥湿、益气养血为用药原则。
鸡球虫病的病原学
病原为原虫中的艾美耳科艾美耳属的球虫。世界各国已经记载的鸡球虫种类共有13种之多，我国已发现9个种。不同种的球虫，在鸡肠道内寄生部位不一样，其致病力也不相同。柔嫩艾美耳球虫(Eimeriatenella)寄生于盲肠，致病力最强；毒害艾美耳球虫（E.necatrix）寄生于小肠中三分之一段，致病力强；巨型艾美耳球虫(E.maxima)寄生于小肠，以中段为主，有一定的致病作用；堆型艾美耳球虫(E.acervulina)寄生于十二指肠及小肠前段，有一定的致病作用，严重感染时引起肠壁增厚和肠道出血等病变；和缓艾美耳球虫(E.mitis)、哈氏艾美耳球虫(E.hagani)寄生在小肠前段，致病力较低，可能引起肠粘膜的卡他性炎症；早熟艾美耳球虫(E.praecox)寄生在小肠前三分之一段，致病力低，一般无肉眼可见的病变。布氏艾美耳球虫（E.brunetti）寄生于小肠后段，盲肠根部，有一定的致病力，能引起肠道点状出血和卡他性炎症；变位艾美耳球虫（E.mivati）寄生于小肠、直肠和盲肠,有一定的致病力，轻度感染时肠道的浆膜和粘膜上出现单个的、包含卵囊的斑块，严重感染时可出现散在的或集中的斑点。
鸡球虫的发育要经过三个阶段：
①无性阶段，在其寄生部位的上皮细胞内以裂殖生殖进行；
②有性生殖阶段，以配子生殖形成雌性细胞、雄性细胞，两性细胞融合为合子，这一阶段是在宿主的上皮细胞内进行的；
③孢子生殖阶段，是指合子变为卵囊后，在卵囊内发育形成孢子囊和子孢子，含有成熟子孢子的卵囊称为感染性卵囊。裂殖生殖和配子生殖在宿主体内进行，称内生性发育。孢子生殖在外界环境中完成，称外生性发育。鸡感染球虫，是由于吞食了散布在土壤、地面、饲料和饮水等外界环境中的感染性卵囊而发生的。
鸡球虫的感染过程
粪便排出的卵囊，在适宜的温度和湿度条件下，约经1～2d发育成感染性卵囊。这种卵囊被鸡吃了以后，子孢子游离出来，钻入肠上皮细胞内发育成裂殖子、配子、合子。合子周围形成一层被膜，被排出体外。鸡球虫在肠上皮细胞内不断进行有性和无性繁殖，使上皮细胞受到严重破坏，遂引起发病。
流行病学
各个品种的鸡均有易感性，15～50日龄的鸡发病率和致死率都较高，成年鸡对球虫有一定的抵抗力。病鸡是主要传染源，凡被带虫鸡污染过的饲料、饮水、土壤和用具等，都有卵囊存在。鸡感染球虫的途径主要是吃了感染性卵囊。人及其衣服、用具等以及某些昆虫都可成为机械传播者。
饲养管理条件不良，鸡舍潮湿、拥挤，卫生条件恶劣时，最易发病。在潮湿多雨、气温较高的梅雨季节易爆发球虫病。
球虫孢子化卵囊对外界环境及常用消毒剂有极强的抵抗力，一般的消毒剂不易破坏，在土壤中可保持生活力达4～9个月，在有树荫的地方可达15～18个月。但鸡球虫未孢子化卵囊对高温及干燥环境抵抗力较弱，36℃即可影响其孢子化率，40℃环境中停止发育，在65℃高温作用下，几秒钟卵囊即全部死亡；湿度对球虫卵囊的孢子化也影响极大，干燥室温环境下放置1天，即可使球虫丧失孢子化的能力，从而失去传染能力。
临床症状
病鸡精神沉郁，羽毛蓬松，头卷缩，食欲减退，嗉囊内充满液体，鸡冠和可视粘膜贫血、苍白，逐渐消瘦，病鸡常排红色葫萝卜样粪便，若感染柔嫩艾美耳球虫，开始时粪便为咖啡色，以后变为完全的血粪，如不及时采取措施，致死率可达50%以上。若多种球虫混合感染，粪便中带血液，并含有大量脱落的肠粘膜。
急性球虫病：
精神、食欲不振，饮欲增加；被毛粗乱；
腹泻，粪便常带血；
贫血，可视粘膜、鸡冠、肉垂苍白；脱水，皮肤皱缩；
生产性能下降；严重的可引起死亡，死亡率可达80%，一般为20-30%。恢复者生长缓慢。
慢性球虫病：
见于少量球虫感染，以及致病力不强的球虫感染（如堆型、巨型艾美耳球虫）。拉稀，但多不带血。生产性能下降，对其它疾病易感性增强。
病理变化
病鸡消瘦，鸡冠与粘膜苍白，内脏变化主要发生在肠管，病变部位和程度与球虫的种别有关。
柔嫩艾美耳球虫主要侵害盲肠，两支盲肠显著肿大，可为正常的3～5倍，肠腔中充满凝固的或新鲜的暗红色血液，盲肠上皮变厚，有严重的糜烂。毒害艾美耳球虫损害小肠中段，使肠壁扩张、增厚，有严重的坏死。在裂殖体繁殖的部位，有明显的淡白色斑点，粘膜上有许多小出血点。肠管中有凝固的血液或有葫萝卜色胶冻状的内容物。
巨型艾美耳球虫损害小肠中段，可使肠管扩张，肠壁增厚；内容物粘稠，呈淡灰色、淡褐色或淡红色。
堆型艾美耳球虫多在上皮表层发育，并且同一发育阶段的虫体常聚集在一起，在被损害的肠段出现大量淡白色斑点。
哈氏艾美耳球虫损害小肠前段，肠壁上出现大头针头大小的出血点，粘膜有严重的出血。
若多种球虫混合感染，则肠管粗大，肠粘膜上有大量的出血点，肠管中有大量的带有脱落的肠上皮细胞的紫黑色血液。
诊断
生前用饱和盐水漂浮法或粪便涂片查到球虫卵囊，或死后取肠粘膜触片或刮取肠粘膜涂片查到裂殖体、裂殖子或配子体，均可确诊为球虫感染，但由于鸡的带虫现象极为普遍，因此，是不是由球虫引起的发病和死亡，应根据临诊症状、流行病学资料、病理剖检情况和病原检查结果进行综合判断。
防治
加强饲养管理
成鸡与雏鸡分开喂养，以免带虫的成年鸡散播病原导致雏鸡爆发球虫病。保持鸡舍干燥、通风和鸡场卫生，定期清除粪便，堆放;发酵以杀灭卵囊。保持饲料、饮水清洁，笼具、料槽、水槽定期消毒，一般每周一次，可用沸水、热蒸气或3%～5%热碱水等处理。据报道：用球杀灵和1∶200的农乐溶液消毒鸡场及运动场，均对球虫卵囊有强大杀灭作用。每千克日粮中添加0.25～0.5mg硒可增强鸡对球虫的抵抗力。补充足够的维生素K和给予3～7倍推荐量的维生素A可加速鸡患球虫病后的康复。
免疫预防
据报道，应用鸡胚传代致弱的虫株或早熟选育的致弱虫株给鸡免疫接种,可使鸡对球虫病产生较好的预防效果。亦有人利用强毒株球虫采用少量多次感染的涓滴免疫法给鸡接种，可使鸡获得坚强的免疫力，但此法使用的是强毒球虫，易造成病原散播，生产中应慎用。此外有关球虫疫苗的保存、运输、免疫时机、免疫剂量及免疫保护性和疫苗安全性等诸多问题，均有待进一步研究。
药物防治
迄今为止，国内外对鸡球虫病的防制主要是依靠药物。使用的药物有化学合成的和抗生素两大类，从1936年首次出现专用抗球虫药以来，已报道的抗球虫药达40余种，现今广泛使用的有20种。
常用预防药物：
氯苯胍：预防按30～33mg/kg浓度混饲，连用1～2个月，治疗按60～66mg/kg混饲3～7d，后改预防量预以控制。
氨丙啉：可混饲或饮水给药。混饲预防浓度为100～125mg/kg，连用2～4周；治疗浓度为250mg/kg，连用1～2周，然后减半，连用2～4周。应用本药期间，应控制每千克饲料中维生素B1的含量以不超过10mg为宜，以免降低药效。
硝苯酰胺（球痢灵）：混饲预防浓度为125mg/kg,治疗浓度为250～300mg/kg，连用3～5d。
莫能霉素：预防按80～125mg/kg浓度混饲连用。
盐霉素（球虫粉，优素精）：预防按60～70mg/kg浓度混饲连用。
地克珠利：预防按1PPM浓度混饲连用。
马杜拉霉素（抗球王、杜球、加福）：预防按5～6mg/kg浓度混饲连用。
尼卡巴嗪：混饲预防浓度为100～125mg/kg，育雏期可连续给药。
常用治疗药物：
妥曲珠利溶液（奎文家禽研究所）：治疗用药，500kg体重/瓶饮水；1次/日，连用2-3日。
磺胺类药：对治疗已发生感染的优于其他药物，故常用于球虫病的治疗。
常用的磺胺药有（注意：出口商品肉鸡禁止使用磺胺药）：
复方磺胺-5-甲氧嘧啶（SMD-TMP），按0.03%拌料，连用5～7d。
磺胺喹恶啉（SQ），预防按150～250mg/kg浓度混饲或按50～100mg/kg浓度饮水，治疗按500～1000mg/kg浓度混饲或250～500mg/kg饮水，连用3d，停药2d，再用3d。16周龄以上鸡限用。与氨丙啉合用有增效作用。
磺胺间二甲氧嘧啶（SDM），预防按125～250mg/kg浓度混饲，16周龄以下鸡可连续使用；治疗按1000～2000mg/kg浓度混饲或按500～600mg/kg饮水，连用5～6d，或连用3d，停药2d，再用3d。
磺胺间六甲氧嘧啶（SMM，DS—36，制菌磺），混饲预防浓度为100～200mg/kg；治疗按100～2000mg/kg浓度混饲或600～1200mg/kg饮水，连用4～7d。与乙胺嘧啶合用有增效作用。
磺胺二甲基嘧啶（SM2），预防按2500mg/kg浓度混饲或按500～1000mg/kg浓度饮水，治疗以4000～5000mg/kg浓度混饲或1000～2000mg/kg浓度饮水，连用3d，停药2d，再用3d。16周龄以上鸡限用。
磺胺氯吡嗪（Esb3），以600～1000mg/kg浓度混饲或300～400mg/kg浓度饮水，连用3d
雏鸡白痢的流行特点 雏鸡白痢的临床症状及防治措施
雏鸡白痢是由沙门氏菌引起的一种以雏鸡排白色稀便为主要特征的细菌性传染性疾病。1~30日龄的雏鸡是易感群体,其中以3~4周龄的雏鸡的发病率和死亡率最高,会导致雏鸡的生长发育受阻、育成率降低,严重危害养殖业,因此要做好雏鸡阶段该病的防治工作。下面一起来看看：雏鸡白痢的流行特点雏鸡白痢的临床症状及防治措施。
1、流行特点
雏鸡白痢主要发生在1～30周龄的雏鸡，其中以3～4周龄的雏鸡发病率最高，并且死亡率也最高。雏鸡感染此病后主要特征是白痢和急性败血症，而育成鸡和成年鸡也会感染此病，但是因成鸡的抵抗力较强，一般不会表现出明显的症状，并且死亡率较低，会出现偶发性死亡。当雏鸡感染此病后，其生长发育受阻，因该病具有较高的传染性，因此一旦发病，危害极大。该病的主要传染源是病鸡和带菌鸡，如耐过雏鸡或者感染此菌的成年鸡，主要通过交配、卵等途径传播，还可经由消化道和呼吸道传播。该病发生没有明显的季节性，因该病为细菌性疾病，不良的饲养环境与粗放的饲养管理方法是诱发此病的主要原因。
2、临床症状
感染此病的成年鸡一般不表现出明显的临床症状，但是饲料利用率会降低，而当雏鸡感染此病后会表现出明显的临床症状。病鸡一般会表现精神萎靡，体质衰弱，不喜欢活动，低头缩颈，闭目呈昏睡状，羽毛蓬乱没有光泽，呆立不动，体温升高，畏寒怕冷，喜扎堆休息，食欲下降，饮水量减少。该病的典型临床症状是下痢，在发病初期会排泄含有气泡的稀便，然后逐渐转为排泄灰白色的稀便，病允的泄殖腔周围常因下痢而黏满粪便，严重时会出现排便困难，因此可见发病后期的病雏鸡在排便时会尖吃。个别病鸡还会出现关节肿大，行走不便，严重时会发生瘫痪或者呈劈叉状。还有的病鸡会出现神经症状，表现为头颈扭转、歪头转圈、头朝下等。
3、病理变化
对病鸡进行剖检可帮助对该病进行诊断。部分急性死亡的病鸡剖检一般没有明显的病理变化。有的病死雏鸡可见脐环的愈合不好，卵黄吸收不良，卵黄囊皱缩，可见淡黄色、油脂状和干酪样的内容物。有的病鸡会出现化脓性关节炎。有的病理变化会发生肝脏肿大、出血、呈土黄色，表现有玉米粒大小的灰白色坏死灶；心包积液，心肌、肺脏、肌胃上有白色坏死灶或者灰白色结节；部分病鸡的肾脏肿大、盲肠膨大、胆囊增大，在输尿管内有灰白色的尿酸盐沉积。另外，有的病死鸡的胃肠道浆膜表面和黏膜表面有白色坏死灶，大肠和小肠有出血性病变。
4、实验室诊断
对雏鸡白痢的诊断可结合典型的临床症状和病理变化进行初步诊断，确诊则要进行实验室检测。
病原菌分离鉴定。无菌采集肝脏、肺脏等病料组织，将其剪碎研磨成匀浆液备用。分别配制麦康凯、SS和血液琼脂平板培养基，取适量匀浆液分别接种在以上三种培养基上，37℃恒温培养24h后进行分离鉴定。可见麦康凯和SS琼脂平板上的病原菌菌落为圆形、无色透明、光滑的菌落，在血琼脂平板上则出现不溶血、边缘整齐的灰白色菌落。对该病原菌进行美蓝染色后镜检可见两端稍圆的细杆菌。
血清学诊断时取1滴该病原菌全价血清于清洁玻片上，再从普通琼脂斜面上挑取少许分离的病原菌纯培养物与该血清混匀，再轻轻摇动玻片，如果在25℃条件下，约2min后出现凝集现象，则结果为阳性，可判定为雏鸡白痢。
5、防治方法
加强饲养管理。因雏鸡感染此病的途径较多，并且传染源不易清除，因此要想有效的预防和控制该病就要采取多种手段进行综合的饲养管理。在鸡的各个生长期都要做好消毒、检疫和药物预防等工作，以进行全面的防治。首先要提高雏鸡自身的抵抗力，因此要加强营养的供应，给雏鸡提供全面配比合理的营养，另外，还要减少不良的环境与饲养管理对雏鸡的刺激，以免产生应激。要做好鸡舍环境的控制工作，包括温度、相对湿度、空气质量、饲养密度等。保持鸡舍的环境卫生，并要定期对鸡舍、用具进行彻底的清洗和消毒，以将环境中的病原菌杀灭。因该病的主要传播途径是经卵传播，因此在孵化前要对孵化环境和孵化器进行彻底的消毒，给刚出壳的雏鸡饮用1～2天的0.01%的高锰酸钾溶液，可有效控制该病的发生。另外，还要做好鸡群的净化工作。
对该病进行预防时可选择药物预防，可在雏鸡开食后给其饮用适量的抗生素、葡萄糖与电解多维的混合液，连用6天。此后则要尽量少用抗生素，以免鸡群产生耐药性。而葡萄糖和电解多维溶液可长期供给，对于增强鸡群抗应激能力有利。另外，使用本场分离的菌株制成灭活疫苗对雏鸡进行接种，也可以起到良好的预防效果。
如果确诊雏鸡患有此病后，应加强消毒的力度，并配合使用痢菌净进行治疗，一般每天1次，连用3天后可起到治疗和净化的作用。对于严重感染者则可皮下注射头孢曲松钠用生理盐水稀释液。对于发病鸡群可使用一些中药制剂或者生物制剂以促进病雏快速恢复，可起到预防作用。同时还要加强鸡群的饲养管理。
蛋雏鸡白痢诊断及其治疗方法
白痢是危害养殖业的一种重要传染病，近几年发病率居高不下，尤其是种蛋的净化不合理，给雏鸡造成了比较大的影响，为养殖户带来了一定的损失，进而对后期的产蛋率造成了非常严重的影响。
最近笔者在市场上成功地处理了一例蛋雏鸡白痢的感染，下面将处理的过程做以如下介绍：山东德州某养殖户饲养海蓝褐4000只，在育雏期用磷霉素钠进行开口，虽有零星死亡但大群并无大碍所以并未引起注意。在第七天防疫完新城疫疫苗以后死亡率有所升高，而且大群打蔫的逐渐增多，随即用恩诺沙星进行治疗，治疗三天后死亡不但没减少，而且大群中打蔫的还有增多的趋势，随后找到我处进行就诊。
临床症状：大群精神沉郁，怕冷，扎堆。病鸡食欲减少，腹泻，排出白色浆糊样的粪便，泄殖腔周围的羽毛上粘有白色、干结成石灰样的粪便，并且个别鸡发出“叽叽”的叫声，且呼吸困难、张口喘息。
病理变化：病鸡机体消瘦，肝脏肿大，呈典型的青铜色，且肝脏上布满了大量的小米粒大小的黄白色坏死灶，蛋黄吸收不良，卵黄囊皱缩，内容物变硬;在肺、心脏上有多量的黄白色坏死结节，盲肠中有灰白色的干酪样物堵塞;肾脏肿大充血，输尿管内充满尿酸盐。
诊断：沙门氏菌引起的雏鸡白痢
体会：因为沙门氏菌对鸡群的危害性比较大，所以必须从以下几个方面做好该病的预防工作。
1、建立无白痢种鸡群：因为通过种蛋的垂直传播是造成该病发生的一个重要途径，所以做好种鸡群白痢的净化是至关重要的。定期采用全血平板凝集试验进行检疫净化。同时定期用治疗沙门氏菌的药物进行预防。
2、严格执行消毒制度：种蛋应取自无病鸡群，2小时内用0.1%新洁尔灭喷洒消毒,或用0.5%高锰酸钾浸泡1分钟,或用1.5%漂白粉溶液浸泡3分钟,再用福尔马林熏蒸消毒30分钟。孵化器，孵化室及用具再用前应彻底清扫，冲洗和消毒。
3、加强对雏鸡的饲养管理：育雏室应保持清洁卫生，室温应根据日龄调整，温度不能忽高忽低。饲槽和饮水器应及时清洗消毒，并注意通风换气。
4、药物预防：出壳后的雏鸡应可用0.01%高锰酸钾溶液饮水2-3天。同时在饮水中添加适当的抗菌药物(如西力欣)等连用3-5天,有利于控制雏鸡白痢的发生。
小鹅瘟的流行特点 小鹅瘟的诊断及防控
小鹅瘟是由鹅细小病毒所引起的雏鹅急性或亚急性的败血性传染病。侵害对象为3～20日龄的雏鹅。,以传播快、高发病率、严重下痢、渗出性肠炎。本病要通过消化道传播，包括病鹅的分泌物、排泄物、种蛋及病鹅饮过的水、饲料、用具、场地等。该病是危害养鹅业的主要病毒性传染病。下面具体来了解一下：小鹅瘟的流行特点小鹅瘟的诊断及防控。
1、病原
小鹅瘟病毒(GPV)是细小病毒科、细小病毒属的成员，该病毒粒子体积小、结构简单，粒子直径大小20-22nm，外观为圆形或六角形，无囊膜，呈20面体对称的单链线性DNA病毒。GPV在体内的肝脏、脾脏、胸腺和法氏囊中分布广泛，且病毒含量较高。GPV在外界环境中稳定性较强，在25-15℃的低温环境下，至少可存活9年以上，在56℃经3h，仍具有致病性，经脱氧胆酸钠盐、氯仿、0.5%酚、乙醚、1：1000福尔马林等溶液处理后，病毒仍然具有活性，且稳定性较强，接种鸭胚致病效果无明显变化。GPV与本属其他成员显著不同的特点是不能凝集哺乳动物和禽类的红细胞，从我国分离的GPV对鸡、鹅、大白鼠、小鼠、兔、猪和绵羊等动物的红细胞均无凝集作用与未处理的病毒接种鸭胚没有显著差异。
2、流行特点
鹅是该病的主要易感动物，特别是20日龄以内的雏鹅易感性最强，发病率和死亡率可达90%以上，年龄大的成年病鹅往往临床症状较轻，甚至无症状。该病的主要传染源是患病鹅、耐过带毒鹅和健康带毒鹅。在自然情况下，该病可通过消化道和呼吸道感染，健康鹅通过直接接触患病鹅、带毒鹅或间接接触被患病鹅、带毒鹅污染的饲料、饮水、垫料等被感染发病。养鹅场的卫生状况较差，饲养管理不当、防疫检疫工作不到位等因素，都会促进该病的发生和流行。
3、临床症状及病理变化
根据该病病程长短可分为最急性型、急性型、亚急性型三种类型，病程长短与日龄有关，一般日龄较小的鹅发病迅速，病情较重。最急性型表现为突然发病，一般多发生于1周龄以内的鹅，病鹅出现精神萎靡，食欲废绝，短时间内死亡，死亡率高达95%-100%。急性型是临床常见发病类型，多发生于1-3周龄的雏鹅，病程初期症状表现为精神萎靡，食欲下降或废绝，离群呆立，病鹅下痢，排出含有气泡或纤维碎片的黄白。色或黄绿色稀粪，泄殖腔周围有稀粪沾污，泄殖腔扩张，病鹅发病1-2天后，病鹅迅速脱水、消瘦，出现神经症状，迅速死亡。亚急性型多发生于日龄较大的雏鹅，临床症状表现为精神萎靡，持续下痢，身体消瘦，病程大约持续3-7天，部分患病鹅可自愈。
对病死鹅进行剖检，可见其心肌苍白，心包积液。肝脏淤血肿大，颜色呈黄褐色，部分病例可见胆囊肿大，内有大量黄绿色胆汁。胰腺呈暗红色，表面可见坏死点。肾脏肿大，表面有坏死灶。该病的特征性病变是小肠（空肠、回肠）发生急性卡他性纤维素性坏死性肠炎。肠管外观极度膨大，质地坚实，长约2-15cm，状如香肠。剖开肠管，可见肠管内被灰色的栓子塞满，取出栓状物，可见肠壁变薄且光滑，直肠黏膜充血，有出血点和出血斑。出现神经症状的病鹅还可见脑膜下血管出血。
4、诊断
根据流行特点、临床症状以及病理剖检，不难做出诊断，但是目前该病的发病年龄有增大的趋势，非典型症状和潜伏期感染的病例越来越多，因此，对于该病的确诊还需进一步采用病毒分离、琼脂扩散试验、酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫荧光、中和试验、免疫电镜、核酸探针和PCR等实验室检测技术。目前，ELISA是常见的检测小鹅瘟抗原的有效方法，此试验采用的酶标记单抗具有纯度高，容易制备，易于商品化的优点。试验将单抗的高度特异性与ELISA的高度敏感性结合在一起，使得检测方法特异而灵敏，且所需时间短。
5、预防措施
由于该病对抗生素和磺胺类药物不敏感，因此临床治疗和预防效果不明显。免疫接种可有效预防小鹅瘟的发生，养鹅户要制定科学的免疫计划，为鹅群注射免疫疫苗、抗血清、卵黄液等药物。在疫苗的使用上，应合理地使用疫苗，注意使用药物的针对性，才能提高免疫预防的效果。可在种鹅开产前15-20天，给鹅肌肉注射小鹅瘟弱毒苗，这样可使所孵出的雏鹅获得被动免疫，抵抗小鹅瘟病毒的入侵。日龄较小的雏鹅可皮下注射小鹅瘟灭活疫苗或高免血清，日龄较大的成鹅则使用活疫苗或者卵黄液，并在日粮中加入环丙沙星、强力霉素等抗菌药物，这样可有效预防继发感染，治疗效果更好。
基本介绍
小鹅瘟是由小鹅瘟病毒所引起的雏鹅的一种急性或亚急性的败血性传染病。临床以精神委顿，离群独偶，鼻孔流出浆液性鼻液，患鹅频频摇头，拉灰黄色或黄绿色稀粪，神经紊乱，小肠中后段黏膜坏死脱落与纤维素性渗出物凝固形成栓子，形如腊肠状为特征。常呈败血经过，发病率和死亡率很高，对养鹅业生产危害极大。笔者根据多年来的兽医临床实践经验，将该病的发病情况、临床症状、主要病变、临床诊疗方法作一总结，为养鹅业主防治本病提供一个有益的参考。希望本文对养鹅业主有所帮助。
发病情况
1.本病全年均有发生，但多发生于冬末春初，主要侵害3-20日龄的雏鹅。
2.鹅群发病呈暴发流行，发病突然，传播迅速，具有高度的传染性和死亡率。
3.饲养管理水平低，育雏温度低，鹅舍地面潮湿，卫生环境差，鹅只日龄小，其发病率较高。
4.饲料中蛋白质含量过低，缺乏多种维生素和微量元素，并发病的存在等均能诱发和加剧本病的发生和死亡。
5.患病的鹅群，若有混合感染或继发感染，其发病率和死亡率明显高于本病的单一感染。
6若发现有个别鹅场的患病鹅群发病日龄最迟的持续至33天龄，但死亡率极低。40日龄以上的鹅只，未见发生本病。
临诊症状本病潜伏期为3-5天，以消化系统和中枢神经系统扰乱为主要表现。根据病程的长短不同，可将其临诊类型分为最急性型、急性型和亚急性型三种。
最急性型最急性型多发生于3-10日龄的雏鹅，通常是不见有任何前驱症状，发生败血症而突然死亡，或在发生精神呆滞后数小时即呈现衰弱，倒地划腿，挣扎几下就死亡，病势传播迅速，数日内即可传播会群。
急性型急性型多发生于15日龄左右的雏鹅，患病雏鹅表现精神沉郁，食欲减退或废绝，羽毛松乱，头颈缩起，闭眼呆立，离群独处，不愿走动，行动缓慢；虽能随群采食，但所采得的草并不吞下，随采随丢；病雏鹅鼻孔流出浆液性鼻液，沾污鼻孔周围，病鹅频频摇头；进而饮水量增加，逐渐出现拉稀，排灰白色或灰黄色的水样稀粪，常为米浆样浑浊且带有气泡或有纤维状碎片，肛门周围绒毛被沾污；喙端和蹼色变暗（发绀）；有个别患病雏鹅临死前出现颈部扭转或抽搐、瘫痪等神经症状。据临床所见，大多数雏鹅发生于急性型，病程一般为2-3天，随患病雏鹅日龄增大，病程渐而转为亚急性型。
亚急性型亚急性型通常发生于流行的末期或20日龄以上的雏鹅，其症状轻微，主要以行动迟缓，走动摇摆，拉稀，采食量减少，精神状态略差为特征。病程一般4-7天，间或有更长，有极少数病鹅可以自愈，但雏鹅吃料不正常，生长发育受到严重阻碍，成为“僵鹅”。
病理变化最急性型最急性型病例，剖检时仅见十二指肠黏膜肿胀充血，有时可见出血，在其上面覆盖有大量的淡黄色黏液；肝脏肿大充血出血，质脆易碎；胆囊胀大、充满胆汁，其他脏器的病变不明显。
急性型急性型病例，解剖时可见肝脏肿大，充血出血，质脆；胆囊胀大，充满暗绿色胆汁；脾脏肿大，呈暗红色；肾脏稍为肿大，呈暗红色，质脆易碎。肠道有明显的特征性病理变化；病程稍长的病例，小肠的中段和后段，尤其是在卵黄囊柄与回盲部的肠段，外观膨大，肠道黏膜充血出血，发炎坏死脱落，与纤维素性渗出物凝固形成长短不一（2-5厘米）的栓子，体积增大，形如腊肠状，手触腊肠状处质地坚实，剪开肠道后可见肠壁变薄，肠腔内充满灰白色或淡黄色的栓子状物（以上俗称为腊肠粪的变化，是小鹅瘟的一个特征性病理变化）。也有部分病鹅小肠中后段未见明显膨大，但可见到肠黏膜充血出血，肠腔内有大量的纤维素性凝块和碎片，未形成坚实栓子。
临床症状
发病鹅普遍出现下痢、口吐粘液、采食量减少等症状，个别鹅出现转脖、抽搐的情况。日龄较大一般没有出现神经症状，发病鹅表现为下痢、采食量减少。
病理剖检
可见肠道的血管怒张，十二指肠的粘液增多，粘膜呈现橘黄色，小肠中后段膨大增粗，肠壁变薄，里面有容易剥离的凝固性栓子。肝脏肿大，呈棕黄色，胆囊明显膨大，充满蓝绿色胆汁。胰腺颜色变暗，个别的胰腺出现小白点。心肌颜色变淡，肾脏肿胀。法氏囊质地坚硬，内部有纤维素性渗出物。有神经症状的鹅剖检时，可见脑膜下血管充血。
区别诊断
区别鹅副粘病毒病、与小鹅瘟，本病1-3周龄的雏鹅易发，前者所有龄期的鹅都可发生。
防治措施
预防
1、加强消毒：全场定期（建议每周一次）消毒，针对垫草、料槽、场地，应用百毒杀进行喷雾消毒。对病死鹅要作深埋，加入消毒粉（如三氯异氰尿酸钠、生石灰等）处理
2、把好引种关，引进健康鹅。防止带回疫病，已引进的要隔离饲养观察。
防治
孵出的雏鹅自身就有免疫力。如母鹅没有进行防疫，雏鹅要在1日龄内皮下注射疫苗，或皮下注射可起到预防作用；发病时用鹅瘟康肽皮下注射可治愈
加强管理，增强鹅体的抗病力，注意鹅舍通风干燥，定期消毒，冬天防寒保暖，平时可用土霉素、庆大霉素、环丙沙星饮水，注意每种药使用后必须换另一种药。
