鸡虱是鸡常患的一种体外寄生虫,主要的发病原因是天气炎热、潮湿,鸡舍内环境卫生条件较差,垫料潮湿。当鸡感染鸡虱后,生长发育受阻,生产性能下降,严重影响养鸡经济效益，应加以防范。下面具体来了解一下：鸡虱的病因鸡虱的症状、诊断与防治措施。
1、病原
鸡虱只寄生在鸡的身上，是一种永久性的寄生虫，全部的生活史都发生在鸡体上，在鸡体上的寿命可长达数月，但是离开宿主后5-7天即可发生死亡。鸡虱是鸡最常患，也是最普通的一种体外寄生虫病。鸡虱的种类较多，常见的鸡虱有鸡羽虱、鸡体虱、大姬圆虱等。不同种类的鸡虱的结构大体相同。虫体大小约为芝麻大，有6条腿，分为头、胸、腹三部分，头部宽于胸部，有咀嚼型的口器，胸部分为三节，每节的腹部各有一对腿。
2、流行
鸡虱一年四季均可发病，但是在炎热的夏季以及秋季是鸡虱的高发期，这主要是由于天气炎热、温度较高，并且湿度较大的环境下，适合鸡虱的繁殖。另外，冬季由于鸡的羽毛较为浓密，适合鸡虱生长，因此冬季鸡虱的发病率也较高。当气温在25℃时，每隔6天，鸡虱即可以繁殖一代，繁殖速度迅速。该病在养鸡多年的养殖场发病率较高。主要的传播方式是通过宿主间的直接接触传播，也可以通过公共用具间接传播。由于饲养密度过大导致鸡群间拥挤也是传播该病的主要途径。通常不良的饲养管理，以及较为恶劣的养殖环境，如卫生条件较差、舍内温度不适宜、饲养密度过大、通风不良、舍内过于潮湿等是导致该病发病率较高的主要原因。
3、症状
鸡群患病后会表现出明显的临床症状。因鸡虱会啮食宿主的羽毛和皮屑，从而导致鸡受到虱的刺激而皮肤发痒，较为不安，表现为常用喙啄痒，而使羽毛和皮肤受伤，严重时会导致羽毛脱落，皮肤发生损伤，患有皮炎或者出现皮肤出血。病鸡多表现为精神萎顿，食欲不佳，因皮肤痒而得不到良好的休息，而引起贫血，并逐渐的消瘦，病情较为严重时会导致幼鸡死亡，生长发育阶段的鸡生长发育受阻，甚至会停止发育，肉鸡的生产性能下降，因羽毛部落，皮肤损伤而影响商品的品质，蛋鸡的产蛋量下降。虽然单纯患该病的致死率较低，但是会导致病鸡对疾病的抑抗力下降，而易继发感染其他疾病而使死亡率升高。
4、诊断
在对该病进行诊断时可直接通过病鸡的临床症状进行诊断，病鸡在发病时会由于痒而使用喙啄羽毛和皮肤，从而导致羽毛脱落，皮肤损伤，严重时会出现皮肤发炎、出血。用手拨开病鸡的羽毛可见大量的鸡虱在羽毛与皮肤间奔跑。
5、预防
对于该病的预防主要是通过加强鸡群的饲养管理，提高鸡体的抗病能力。进行合理的饲喂，加强养殖环境的控制工作，每天都要及时清理鸡舍的粪污，保持鸡舍的环境卫生，做好定期的消毒工作。加强鸡舍的通风换气的力度，减少舍内有害气体的浓度。调整鸡群的饲养密度，避免鸡群过于拥挤。保持鸡舍环境干燥，勤换垫料。
6、治疗
樟脑丸治虱。将樟脑丸研成粉末后在夜晚鸡入窝休息时均匀的撒在鸡舍内，3天后检查病鸡身上，如果还存在鸡虱则可加大用量，或者使用樟脑粉擦鸡身，让其进入羽毛丛中，可起到更好的防治效果。
药液喷雾。将精制敌百虫片研细后与灭毒威与水混合后喷雾，可起到良好的防治效果。用量为每1000只成年鸡使用规格为o．3g的敌百虫片250片、灭毒威粉75g，混入15kg温水中，等完全溶解后进行全方位的喷雾，1周后再喷雾1次，可彻底的杀灭鸡虱。
喷雾灭虱。在鸡虱高发季节，选用无毒灭虱精或无毒多灭灵等配制成稀释液后再进行喷雾，方法是将鸡抓起后逆羽毛生长的方向喷雾。同时使用上述药剂对养殖环境，包括鸡舍、运动场、墙壁、垫草等进行喷洒，以杀灭环境中的鸡虱。
卫生球治虱。根据鸡舍和鸡的大小将卫生球用布包起来，将其固定在鸡舍的几个角落，可消除鸡舍内的鸡虱，对于鸡身上的鸡虱，则可以将包好的卫生球绑在鸡的翅膀下，一般每只鸡用2颗，2-3天即可驱除体表的鸡虱。
洗衣粉灭虱。洗衣粉水溶液可以有效的脱去虫体体表的蜡质，堵塞气孔，使虫体窒息死亡。使用方法是将洗衣粉水溶液洗涤鸡体，杀灭效果较好，同时还可以起到清洗鸡体污垢，保持体表清洁卫生的作用。
灭虫素治虱。灭虫素是防治鸡虱的用效药物，每毫升灭虫素中含有伊维菌素10mg，使用时按体重o．2mgjkg的量注射于病鸡翅内侧皮下，隔10天后再注射1次，一般2次即可治好。
白酒治虱。将500g白洒，放入20-30g百部草，每天摇晃2-5次，3天后用棉球蘸药酒涂抹在病鸡的皮肤上，每天1次，连用3-4天，即可根治。
如何防治鸡虱
临床症状
鸡虱是鸡常见的体外寄生虫，主要寄生在鸡的羽毛和皮肤上，约有芝麻粒大。鸡虱主要通过直接接触传播，也可通过公共用具间接传播。
鸡由于遭受虱的啃咬刺激，皮肤发痒，而啄痒不安，出现羽毛断落，皮肤损伤，长期得不到很好休息，食欲不振，引起贫血消瘦。严重的可以使幼鸡死亡，生长期的鸡发育受阻，蛋鸡的产蛋量下降。鸡对疾病的抵抗力显著降低，易继发感染其他疾病。
防治措施
1、体表灭虱。
（1）喷雾灭虱。春、秋、冬季中午，可选用无毒灭虱精（用5毫升无毒灭虱精加2.5升水混匀）或用侯宁杀虫气雾剂、无毒多灭灵、溴氰菊酯（灭百可）等，按产品说明配制成稀释液，进行喷雾（将鸡抓起逆向羽毛喷雾）。
（2）沙浴灭虱。成鸡可选用硫磺沙（黄沙10份加硫磺粉0.5～1份搅拌均匀）或用无毒灭虱精、伊维菌素、阿维菌素等，按产品说明配制成稀释液，再按黄沙10份加稀释液0.5～1份，搅拌均匀后进行沙浴。
2、环境灭虱。可选用无毒灭虱精或侯宁杀虫气雾剂、无毒多灭灵、杀灭菊酯、溴氰菊酯等，按产品说明配制成稀释液，对鸡舍、运动场的地面、墙壁、栖架、垫草、缝隙等进行喷洒，杀灭环境中的鸡虱。必要时隔15～28天重复用药1次。
注意事项
（1）上述药物剂量仅供参考，应以产品说明为准。用药时计算、称重一定要准确，搅拌要均匀。首次用药应先用10～20只鸡做小群试验，无毒副作用时，方可逐步扩大使用，有毒副作用时可适当减少剂量或改用其他毒性较小的药物。
（2）灭虱药物均有一定的毒性，不要污染饲料和饮水，用药后要及时清理残留的药液或药沙。鸡舍喷洒药物后需充分通风换气。
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鸡白痢的临床症状 鸡白痢的诊断与防治措施
鸡白痢是由鸡白痢沙门氏菌引起的传染性疾病，世界各地均有发生，。各种年龄、不同品种的鸡均可感染,发病率和死亡率极高.是危害养鸡业最严重的疾病之一。下面具体来了解一下：鸡白痢的临床症状鸡白痢的诊断与防治措施。
1、流行特点
不同品种、日龄及性别的鸡都可感染患病，但以雏鸡的发病率和死亡率最高，该病常呈流行性暴发，随着鸡年龄的增加，抗病能力增强，成年鸡偶有发病死亡，但是主要表现为隐性或者慢性感染。病鸡和带菌鸡是该病的主要传染源。该病的发生没有明显的季节性，因该病的流行呈散发性和区域性，因此该病的传播时间长、传播范围广、传播速度快。该病主要是经过种蛋垂直传播，也可通过其他途径进行水平传播。不良的养殖环境和饲养管理方法会加剧该病的病情，还易诱发其他疾病，从而加剧了该病病情，使死亡率升高。
2、发病原因
该病的主要发病原因首先是养殖者对于该病的重视程度不够，认为一些喹诺酮类抗生素即可有效控制该病，可是实际上，药物并不能从根本上控制鸡沙门氏菌的感染。只有经常对鸡群进行阳性筛查，彻底的净化种鸡场，减少种蛋的传播，才可杜绝该病的发生。
养殖环境差。多年来，鸡白痢发病率的高低与养殖场的环境好坏都有着重要的关系。通常鸡白痢为阳性的鸡场，鸡舍的条件一般较差，卫生清扫不达标，鸡舍的温度不适宜，过高或者过低，通风不良等，这些都是诱发该病发生，使死亡率升高的主要原因。该病可以通过受污染的饲料、饮水以及用具等进行传播。传播途径为消化道，如果对养殖环境消毒不或者清理粪污不彻底，就会扩大受病菌污染的面积，从而使鸡群受到更为严重的威胁。
3、临床诊断
主要根据临床症状以及病理变化来进行初步诊断。因鸡的日龄不同，在感染发病后会表现出不同的临床症状和病理变化。
雏鸡。当雏鸡感染患病后，雏鸡多为体质较弱，脐部发炎，在出壳后不久发生死亡。一般在7-10日龄会达到死亡高峰期。随之着雏鸡年龄增长，死亡率减少。病雏鸡常表现为精神不振，低头缩颈，羽毛松乱无光泽，食欲下降，甚至废绝。较为突出的表现就是病鸡下痢，排泄物为石灰浆状的粪使，使肛门周围受粪便黏污，有时还会堵塞肛门。对病死鸡进行剖检可见明显的病理变化，病死鸡会脱水，表现为眼睛下陷，脚趾干枯。肝脏肿大，卵黄吸收不全，有未吸收完全的卵黄，状态变为棕黄色奶酪样。肺变为灰褐色，肺内可见大小不等的黄白色坏死灶。盲肠肿大，肠内有凝结物，病程较长的病例，心肌、肌胃以及肠管的部位可见白色白痢结节。
青年鸡。主要发生在40-80日龄的鸡，青年鸡患病多为病雏鸡在患病时没有彻底的治愈，从而转为慢性。青年鸡患病后会发生突然的精神不振，食欲下降，下痢，病鸡常发生突然的死亡。但是这种现象并不连续发生。病理变化主要发生在肝脏会显著的肿大，质地变脆而易碎。被膜上有出血点，或者灰白色的坏死灶。心脏也发生病变，表现可见肿瘤样的黄白色白痢结节，较为严重的病例，心脏变形。另外，白痢结节还可见于肌胃、肠管。
成年鸡。成牛鸡感染此病多是由于雏鸡白痢的带菌者转化而来的，临床症状不明显，因此常发现不及时。但是仔细观察可见病鸡的精神不佳、食欲减退，贫血，消瘦，有的还会发生贫血，鸡冠苍白，缩头垂翅，缩减闭目，产蛋率会降低，病鸡表现为下痢，会在肛门周围黏有白色或者黄色的粪便，这一阶段的鸡患病死亡率不高，如果治疗不及时则会将病菌带入场内，危极整个鸡群的健康，母鸡的产蛋率、受精率以及孵化率均有所增加。病理变化主要的病变位置是肝脏、脾脏发生肿大、质脆易碎，表现有坏死点，肾脏充血。蛋鸡可见卵巢萎缩，卵子变性，病鸡停止产蛋。
4、实验室诊断
对于该病的诊断要结合临床症状以及病理变化进行初诊，最终的确诊要进行实验室检查。方法是取病料接种于培养基中，对分离的细菌进行形态学的鉴定，通过生化试验以及挑取病料制成悬液，取悬液适量注射健康鸡，可分离出沙门氏菌，可确诊为该病。利用纸处法可以选择出敏感药物以治疗疾病。其中该菌对新霉素、氯霉素高度敏感。
5、防治措施
预防。对该病主要以预防为主，加强管理，鸡舍要保持清洁、卫生、干燥，调控环境温度，保持相对的恒定，勤换垫料。保持鸡群适宜的饲养密度，提供适宜的营养，防止鸡群发生啄癖。
治疗。如果鸡群患病要及时的隔离饲养与治疗。病鸡可使用新霉素进行治疗，在用药时要注意不可长期使用一种药物，以免产生耐药性，要交替使用不同的药物。另外，还可以使用微生态制剂，可起到良好的治疗效果。注意在使用微生态制剂的前后4-5天，不可以使用抗菌类药物，以免影响使用效果。
鸡白痢的病变特征
1.雏鸡:病死鸡脱水,眼睛下陷,脚趾干枯肝肿大、充血，较大雏鸡的肝脏可见许多黄白色小坏死点（图13-3）。卵黄吸收不良，呈黄绿色液化，或未吸收的卵黄干枯呈棕黄色奶酪样。有灰褐色肝样变肺炎，肺内有黄白色大小不等到的坏死灶（白痢结节）。盲肠膨大，肠内有奶酪样凝结物。病程较长时，在心肌、肌胃、肠管等到部位可见隆起的白色白痢结节（图13-4）。
2.育成鸡:肝脏显著肿大,质脆易碎,被膜下散在或密布出血点或灰白色坏死灶.心脏可见肿瘤样黄白色白痢结节,严重时可见心脏变形.白痢结节也可见于肌胃和肠管.脾脏肿大,质脆易碎
3.成年鸡：无症状感染鸡剖检时入肉眼可见病变，病鸡一般表现卵巢炎，可见卵泡萎缩、变形、变色，呈三角形、梨形、不规则形，呈黄绿色、灰色、黄灰色、灰黑色等异常色彩，有的卵泡内容物呈水样、油状或干酪样(图13—5)。由于卵巢的变化与输卵管炎的影响，常形成卵黄性腹膜炎，输卵管阻塞，输卵管膨大。内有凝卵样物。病公鸡辜丸发炎，睾丸萎缩变硬、变小。
实验室诊断
取肝脏坏死灶与白痢结节进行病理组织学检查:局部组织坏死崩解、淋巴细胞、浆细胞、异嗜细胞、成纤维细胞浸润增生。将病、死鸡的心、肝、脾、肺、卵巢等器定局定局官采集的病料，接种于普通琼脂培养基进行细菌学诊断。24小时后，可长出边缘整齐、表面光滑、湿润闪光、灰白色半透明、直径为1厘米的小菌落。取待检鸡血与诊断抗原进行平板凝集试验。
临床特征
1．雏鸡：孵出的鸡苗弱雏较多，脐部发炎，2-3日龄开始发病、死亡,7—I0日龄达死亡高峰,2周后死亡渐少。病雏表现精神不振、怕冷、寒战。羽毛逆立，食欲废绝。排白色粘稠粪便，肛门周围羽毛有石灰样粪便粘污，甚至堵塞肛门。有的不见下痢症状,因肺炎病变而出现呼吸困难,气管,伸颈张口呼吸。患病鸡群死亡率为10%—25%,耐过鸡生长缓慢,消瘦,腹部膨大。病雏有时表现关节炎、关节肿胀、跛行或原地不动。
2.育成鸡:主要发生于40—80日龄的鸡,病鸡多为病雏未彻底治愈,转为慢性,或育雏期感染所致。鸡群中不断出现精神不振、食欲差的鸡和下痢的鸡，病鸡常突然死亡，死亡持续不断，可延续20-30天。
3.成年鸡:成年鸡不表现急性感染的特征,常为无症状感染.病菌污染较重的鸡群,产蛋率、受精率和孵化率均处于低水平。鸡的死淘率明显高于正常鸡群。
防治方法
1.预防:
(1)检疫净化鸡群：通过血清学试验，检出并淘汰带菌种鸡，次检查于60—7D日龄进行，第二次检查可在16周龄时进行，后每隔1个月检查1次、发现阳性鸡及时淘汰，直至全群的阳性率不超过0．5%为止。
(2)严格消毒：①种蛋消毒。及时拣、选种蛋，并分别于拣蛋、入孵化器后、18—19日胚龄落盘时3次用28毫升/米3福尔马林熏蒸消毒20分钟。出雏达50%左右时，在出雏器内用10毫升/米3福尔马林再次熏蒸消毒。②孵化室建立严格的消毒制度。③育雏舍、育成舍和蛋鸡舍做好地面、用具、饲槽、笼具、饮水器等的清洁消毒定期对鸡群进行带鸡消毒。④加强维鸡饲养管理，注意药物预防。在本病流行地区，育雏时可在饲料中交替添加0．04%的痢特灵、0．05%氯霉素、0．005%氟哌酸进行预防。
2.治疗：
土方：
花椒15g，蜂蜜30g，大黄、甘草各6g，加水200ml，煎汁100ml和面粉做成小丸，每只小鸡1d喂3次，每次1-3丸。也可煎汁两次，浓缩汁为30ml，每天鸡服3-5滴，或稀释3倍自饮。
展望
目前,随着养鸡业的不断发展,一方面疾病也越来越复杂,使用的药物种类也增多,抗生素的过多、过量使用,造成了抗生素药效下降、体内残留和过量的抗生素排泄到环境所造成的污染,使人类的生存环境变得更加恶劣;另一方面人类对生活质量和健康的重视,要求更多的绿色食品供应市场,因此生态方法防治畜禽疾病是一条方便、有效的途径。绿色饲料添加剂的推广与应用,对推动我国饲料业的绿色进程,解决药物残留问题,实现动物源性食品绿色化,提高畜产品的国际市场竞争能力,保障人民身体健康,必将发挥重要作用。
奶牛胚胎死亡的病因 奶牛胚胎死亡的诊断方法与防治措施
早期胚胎死亡主要是指胚胎在附植前后发生的死亡,为屡配不孕的主要原因之一。奶牛胚胎死亡通常在受精之后的3周以内容易发生，也就是胚胎在附植前后容易发生死亡。奶牛发病后往往会出现屡配不孕，延迟发情，从而使其生产效率下降，进而造成奶牛生产率都有所下降，带来巨大的经济损失。下面具体来了解一下：奶牛胚胎死亡的病因奶牛胚胎死亡的诊断方法与防治措施。
1、病因分析
疾病因素。奶牛患有疾病，尤其是产科疾病，是导致胚胎死亡以及不孕的重要原因之一。例如，奶牛患有脓性子宫炎和胎衣不下时，胚胎（胎儿）的死亡率分别比正常奶牛提高1.6倍和0.8倍；奶牛配种后的45天内如果发生乳房炎，导致胚胎在31～45天发生死亡的几率要比正常奶牛提高1.8倍，就算是感染隐性乳房炎也会导致胚胎的死亡率升高。另外，奶牛感染病原后可能导致胚胎在晚期发生死亡或者引起早期胎儿流产，且50%以上的胎儿损失都与感染病原体相关。例如，牛传染性鼻气管炎病毒和牛病毒性腹泻能够直接导致胚胎或者胎儿发生感染，且还会导致卵巢减少或者无法分泌孕酮。此外，公牛感染弯曲杆菌，其配种后的胚胎或者胎儿非常容易发生死亡。
饲养管理因素。妊娠奶牛饲喂较少的日粮，可使母体和胎儿都无法摄取充足的营养物质。饲喂单一品种的饲料，营养不均衡，可使母体和胎儿无法摄取全面的营养。严重缺乏维生素类、微量元素以及矿物质元素，可使母体和胎儿无法摄取充足的维生素、微量元素以及矿物质元素等。饲料品质低劣，如发霉变质、霉烂、腐败等。饲料在收获、加工以及储存过程中被有毒物质污染，如残留在饲料、饲草中的某些有机农药，其能够导致胚胎发生畸形。另外，青饲料没有合理储存，或者奶牛一次性采食过多，使其在体内生成亚硝酸盐而发生机体中毒，也能够导致胚胎或者胎儿发生死亡。
子宫内环境。胚胎在发育早期，一部分营养来源于自身，一部分从子宫或者输卵管中获取。如果子宫内环境发生变化，就会影响胚胎发育，并导致子宫膜与胚胎的妊娠信号传递有所减弱或者完全阻断，从而发生胚胎死亡。奶牛产后过早配种，由于子宫内膜还没有完全恢复、子宫自净作用以及产奶应激等，都比较容易导致胚胎死亡。
2、诊断方法
胚胎发育到中、晚期时发生死亡，一般会导致奶牛出现流产，从而比较容易被发现。但如果胚胎在发育早期发生死亡，往往会被母体吸收，从而很难通过奶牛外观来判断胚胎死亡，因此要进行实验室检查。例如，奶牛在一段间隔时间内连续进行两次妊娠诊断，如果第一次可确定其已经受孕成功，第二次发现为空怀，即可认为在这两次诊断间隔时间内胚胎发生死亡。另外，也可采取以下方法进行及时诊断。
早孕因子检测法(EPFT)。奶牛配种后的8～24h内，机体会产生早孕因子(EPF)，由于其具有免疫抑制作用，能够阻碍绵羊细胞吸附与其致敏的血清，从而使其无法形成玫瑰花环。奶牛没有成功受孕，就无法产生EPF，从而无法抑制玫瑰花环的形成。因此，通过玫瑰花环抑制试验对奶牛血清中的EPF含量进行检测，就能够判断卵子是否成功受精。如果经过EPFT法可确诊奶牛已经成功受胎，但之后又发现其出现空怀，就能够判断发生胚胎死亡。该方法具有很高的准确率，能够达到100%，且受胎后经过几小时就能够被检出，还能够准确判断胚胎发生死亡的具体时间。
直肠检查法，也具有较高的准确性，但只能够用于检查45～60日龄的胚胎。返情观察法，只能够用于检测20日龄以上的胚胎，且要求奶牛没有发生卵巢疾病，不然会导致准确性明显下降。
3、防治措施
激素治疗。促绒毛膜促性腺激素、促性腺激素释放激素、孕酮以及促黄体素等是主要用于治疗胚胎死亡的激素。例如，从奶牛输精后的第6天开始，每间隔1天分别注射100mg、100mg、50mg的孕酮，能够使胚胎死亡率降低。对于表现出先兆性流产症状的奶牛，可注射10～20支孕酮，还能够治疗习惯性流产。
对因预防。奶牛采取大规模饲养时，要采取有针对性的对策，避免胚胎早期发生死亡。在遗传方面，要选择优良种公牛，不允许使用老龄公牛和存在缺陷的公牛用于配种，且及时对繁殖力较低的种母牛及其后代子女采取相应的处理，以使牛群的遗传质量提高。在饲养管理方面，确保奶牛的营养均衡，保持饲养环境良好，避免发生应激因素。适时进行配种，避免形成老龄受精卵，确保受胎率较高。奶牛采取人工受精时，必须使用优良种公牛的精子，且使用前必须检查精液质量，避免畸形精子或者感染疾病等导致胚胎在早期发生死亡。在卫生保健方面，发现奶牛患有生殖道疾病后要立即进行诊治，尤其是要及时治疗影响生殖的疾病，确保子宫内环境有利于胚胎的附植以及发育，使奶牛成功受胎和妊娠，避免发生胚胎死亡。奶牛妊娠后，在放牧过程中要缓慢驱赶其运动，避免跳跃栏杆或者滑倒摔伤而引起流产。牛舍地面不能够过滑，最好采取水泥麻面或者铺砖，尤其是冬季要确保干燥，防止结冰而使其滑倒发生流产。如果妊娠奶牛需要用药，要求慎重用药，防止药物产生不良影响而使其发生流产。
蛋鸡产蛋下降综合症的病因、症状、诊断与防治
蛋鸡产蛋下降综合症是由禽类腺病毒引起的传染病.蛋鸡感染此病毒后,会出现无法达到产蛋高峰期,产蛋量下降,产软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋的数量增多,蛋的质量下降等现象.在生产过程中做好该病的诊断工作,并采取切实有效的措施对该病进行科学的防治。下面就具体来了解一下：蛋鸡产蛋下降综合症的病因、症状、诊断与防治。
1、病原与流行
病原为Ⅲ群腺病毒，可凝集禽类的红细胞，感染任何年龄的鸡群，其中24~36周龄的青年鸡群是高发阶段，36周龄以上的鸡发病率较低。病鸡和带毒鸡是主要的传染源。雏鸡感染此病后无临床症状。另外不同品种的蛋鸡对该病的易感性也存在着差异，其中以产褐壳蛋的品种最易感，产白壳蛋的品种发病率较低。该病无季节性，一年四季均可发病，主要传播方式是经由受精卵垂直传播，一般在鸡群的感染率达到50%，且达到产蛋高峰时，该病毒会迅速的传播。该病也可进行水平传播，可通过输卵管、肠内容物、粪便等途径向外排毒传播疾病。
2、症状与病理变化
雏鸡感染此病后无临床症状，青年鸡感染后一般在7~9天后可见最初的症状，也有的时间更长，约为17天才见症状。主要的症状是突发性的产蛋量下降，一般比正常的产蛋率下降20%~30%，有的高达50%，同时伴随着产薄壳蛋、软壳蛋、无壳蛋、畸形蛋、小蛋等异常蛋。蛋壳的质量下降，表面粗糙，一端呈砂纸样的细颗粒状。产褐壳蛋的蛋鸡品种所产的鸡蛋蛋壳颜色变浅，表面粗糙，褐色如白灰、灰黄粉样，蛋白为水样，蛋黄颜色浅，有的蛋白中还有血液和异物等，种蛋的孵化率降低，孵化成功的雏鸡体质一般较弱，通常在产蛋量下降持续4~10周后可恢复正常。有的蛋鸡达不到产蛋高峰期，或者开产期推迟。病鸡还有一些较为轻微的症状，有的鸡的精神不佳，羽毛散落，食欲下降，贫血，腹泻。
该病一般不会引起死亡，没有明显的病理变化，有一些病例的生殖器官发生病变，表现为卵巢和输卵管萎缩，有的表现为子宫黏膜皱褶出现水肿性肿胀，有的可见卵巢萎缩。有的病例的脾还会有轻度的肿大。
3、诊断方法
对该病进行诊断时可以根据流行特点和临床症状来进行初步的诊断，通常鸡群在无异常现象发生，突然出现产蛋率下降，且产异常蛋的数量增多，尤其是产褐壳蛋的品种在产蛋下降前的1~2天的蛋壳出现异常时即可考虑是感染此病。为了进一步的确诊，则需要进行实验室的检查工作，进行病毒分离鉴定和血清学的检查。
病毒分离鉴定是取病鸡的病料，无菌处理后接种在无腺病毒抗体的鸭胚。最初分离时鸭胚死亡数较少，随之着代数的增加，死亡数增多。也可将病料接种于鸭胚、鸡胚成纤维细胞，可见其生长良好。产蛋下降综合症病毒可凝集禽类的细胞，不能凝集哺乳动物的红细胞；血清试验检查蛋鸡感染产蛋下降综合症病毒后，可以产生高效价的抗体。可以使用血清抑制试验、琼脂扩散试验、血清中和试验、酶联免疫吸附试验等，其中血清抑制试验是最常使用的诊断方法。
因很多疾病都会引起产蛋量下降，因此为了有效防治该病，要做好与其他类疾病的鉴别工作，如与鸡传染性支气管炎的鉴别工作，当蛋鸡患传染性支气管炎时除了会出现与产蛋下降综合症相似的症状外，还伴有明显的呼吸道症状；与病毒性关节炎的鉴别是病鸡会出现关节肿大，不愿走动，关节位置病变严重，而鸡产蛋下降综合症无此症状和病变；与维生素、钙缺乏的区别是当饲料中补充维生素和钙后产蛋性能恢复正常。
4、防治措施
目前生产上对该病的治疗还不够成熟，所以主要采取的是综合性的预防措施，加强饲养管理。根据该病主要是通过受精卵垂直传播的特点，在选购种蛋时要注意选择无该病毒污染的种蛋场，防止将该病毒带入鸡场。最好选择从本场未感染该病的鸡群中留种蛋。对于未出现该病的鸡场要做好预防工作，除了必要的保持日常的环境卫生外，还要加强消毒，尤其是在引种时更应做好消毒与隔离工作。注重日常营养的供给，饲喂营养均衡的混合饲料，特别是维生素、微量元素以及矿物质的平衡。注意饲料与饮用水的卫生，无污染。在养殖过程中严禁多种禽类混养。
免疫接种是防治该病的主要措施。目前使用效果较好的疫苗是产蛋综合症油佐剂灭活苗，适用于蛋鸡的后备鸡群，在开产前2~4周注射，可以保护整个产蛋期不受该病毒侵害。注意妥善保存、正常使用疫苗，使其发挥最佳的作用。
在蛋鸡养殖过程中一旦发现产蛋异常，产蛋量突然下降的现象，就要高度的重视，立即对病鸡进行隔离、消毒。尽快查明原因，迅速做出诊断。如果确诊为该病，要及时淘汰病鸡和带菌鸡。对于与患该病同群的鸡则要隔离饲养，并连续1周进行消毒和抗病毒处理，同时使用疫苗免疫。对于产蛋下降期间产的蛋严禁留为种用。对受到污染的场地、用具等要彻底的消毒，以做到快速、及时的消灭此病，净化鸡场。
鸡产蛋下降综合症
鸡产蛋下降综合征是由腺病毒引起的一种无明显症状，仅表现产蛋母鸡产蛋量明显下降的疾病。于1976年发现，故又命名为产蛋下降综合征1976。
鸡产蛋下降综合症是由禽类腺病毒引起的一种传染病，任何年龄的鸡都易感。鸡感染禽类腺病毒后影响整个产蛋期的生产。本病多为垂直传播，通过胚胎感染小鸡，鸡群产蛋率达50%以上时开始排毒，并迅速传播；也可水平传播，多通过污染的蛋盘、粪便、免疫用的针头、饮用水传播，传播较慢且呈间断性。笼养鸡比平养鸡传播快。肉鸡和产褐壳蛋的重型鸡较产白壳蛋的鸡传播快。病原
产蛋下降综合症病毒属于腺病毒Ⅲ群，无囊膜，能在鸭胚、鸭胚肾细胞和鸭胚成纤维细胞、鸡胚肝细胞和鸡胚成纤维细胞上生长繁殖，但在鸡胚肾细胞和火鸡细胞中生长不良，在哺乳动物细胞不能生长。在鸭胚生长良好，可使鸭胚致死。
本病病毒能凝集鸡、鸭、火鸡、鹅、鸽的红细胞，但不能凝集家兔、绵羊、马、猪、牛的红细胞。国内外分离的病毒株有十余个，国际标准为荷兰127株。已知各地分离到的毒株同属一个血清型。病毒对乙醚、氯仿不敏感，对pH适应谱广，0.3%福尔马林48小时可使病毒完全灭活。
鹅球虫病的症状、诊断及防治措施
1、鹅球虫病的流行病学
寄生有球虫的野鹅能够通过迁移和定居而导致家鹅发生感染，这也是引起鹅球虫病传染的主要原因。引起该病发生和流行的主要传染源是病鹅或者带虫的青年鹅、成年鹅。病鹅以及带虫鹅排出的粪便中带有球虫卵囊，可能导致饲养场地、禽舍、水源、饲料、用具等被其污染。加之球虫卵囊具有非常强的抵抗外界环境的能力，部分甚至能够耐过气候寒冷的冬季。因此，只要鹅场有鹅只感染虫体，则很难彻底将环境中存在的球虫卵囊清除。例如，冬季的池水温度非常低，但球虫卵囊在里面经过2个月后依旧具有感染能力。健康的雏鹅和仔鹅如果直接采食或者接触到的饮水、饲料等污染有孢子化球虫卵囊，就会立即导致该病发生。另外，如果在饲养过程中雏鹅、仔鹅饲喂品质低劣且含有较少营养成分的饲料，或者饲喂过多精料且缺乏青料，或者摄取矿物质、维生素不足，造成机体抵抗力降低，会进一步促使该病暴发流行，导致发病率和死亡率均较高。
任何品种和日龄的鹅都能够感染该病，尤其是幼鹅具有较高的发病率和死亡率。其中3周龄到3月龄之间的幼鹅容易感染截形艾美耳球虫，且往往呈急性发病，病程持续2~3天，死亡率能够达到87％左右；任何日龄的鹅都能够感染肠球虫，甚至6日龄的全部雏鹅都会出现发病，死亡率能够达到82％左右；在300日龄左右鹅也能够出现发病，但具有较低的发病率和死亡率。该病主要在多雨潮湿的季节容易发生，且温度和雨量会影响流行时间，一般在每年的5~8月份容易流行，但有时鹅群也可在10~12月份出现发病。
2、鹅球虫病的临床症状
病鹅表现精神沉郁，食欲不振，接着彻底废绝，但增加饮水，且饮后不停甩头，羽毛蓬乱，缩颈，双翅下垂，往往离开鹅群独自呆立，头部来回左右摆动或者不停摇头，口腔存在积液，并流出白沫或者发生流涎，甚至只能够卧地，无法起立，呈闭目垂头状。病鹅初期排出粪便逐渐从干变稀，接着发生下痢，排出的粪便呈水样，且混杂红色或者酱红色没有凝固的血液或者凝固的血块和黏液，并有脱落的黏膜夹杂在其中，类似红豆腐乳。病鹅肛门明显松弛，且有棕色或者红色的排泄物沾污周围的羽毛，发生脱水，体质快速消瘦。当病鹅呈急性经过，通常经过1~2天就会由于体质严重衰竭而发生死亡。病鹅呈慢性经过，病程持续时间稍长，可视黏膜发生贫血，体质严重消瘦，有些能够耐过，并自行逐渐痊愈，但只能够缓慢生长。
3、鹅球虫病的病理变化
病鹅肠壁发生肿胀，肠黏膜明显增厚，并存在出血，且有糠麸样的假膜覆盖在直肠中段和回盲段的肠黏膜上，同时黏膜存在球虫结节和针尖大小的溢血点，肠腔发生肿胀，外观明显扩张，且里面含有褐色或者红色的稠状内容物，呈血样胶胨状，从而无法形成肠芯。有些病鹅的肾脏明显增大，且有针尖大至粟粒大的病灶存在于表面，呈灰黄色或者灰白色，且肾小球存在严重损害，并且能够在管内看到大量的球虫卵囊。
4、鹅球虫病的防治措施
鹅球虫病可选择多种药物用于防治，但为避免形成抗药性，至少需要交替使用两种或者两种以上的药物。
可在饲料中添加0.02%的复方磺胺甲基异恶唑供给病鹅自由采食，连续使用4～5天。也可在每千克饲料中添加120mg氯苯胍按，充分混合均匀后饲喂，连续使用7～10天。还可在每千克饲料中添加150～200mg氨丙啉，充分混合均匀后饲喂，或者在每升饮水中添加80～120mg，完全溶解后连续饮用7天。在病鹅饲料中添加0.5%的磺胺二甲基嘧啶，混合均匀后饲喂，先连续使用3天，接着停药2天，再连续使用3天。在饲料中添加0.05%～0.2%的磺胺六甲氧嘧啶，混合均匀后饲喂，连续使用3～5天。还可以在饲料中添加0.025%的球痢灵（二硝托胺），混合均匀后饲喂，连续饲喂3～5天。
另外，病鹅还可使用黄连解毒汤加减用于治疗，取30g苦参、50g黄柏、60g常山、50g黄芪、60g黄连、80g白头翁，添加2000mL清水，浸泡大约30min，之后使用文火煎煮30min左右，过滤后取药液，每只每次饮用10mL，用完的药渣再添加适量的清水煎煮，取药汁供整个鹅群饮用，通常使用1剂即可痊愈，症状严重的可再使用1剂。另外，如果鹅只在塑料大棚内饲养，要注意在上面覆盖一层遮荫干草，并确保通风透气性良好。
作者简介：高巍(1982-),男,黑龙江杜蒙人,本科,兽医师,主要从事畜牧兽医技术推广与服务、动物卫生防疫、检疫等方面工作。
高巍
犬瘟热的临床症状 犬瘟热的诊断与防治
犬瘟热是一种急性、烈性的病毒性传染病，以呈双相热型、鼻炎、严重的消化道障碍和呼吸道炎症等为临床特征，少数病例还可发生脑炎，该病呈世界性分布，对犬的健康危害性较大。下面一起来了解一下：犬瘟热的临床症状犬瘟热的诊断与防治。
1、病原学
犬瘟热是由犬瘟热病毒引起的，该病毒属副黏病毒科麻疹病毒属，犬瘟热病毒属于单股负链RNA病毒，病毒粒子呈圆形或不规则形，有时呈长丝状。犬瘟热病毒对外界抵抗力不强，对热、干燥、紫外线和有机试剂敏感，乙醚、氯仿、碱性消毒药等可将其杀灭，喜欢低温的环境，在零下70℃条件下，可存活1年以上，经冻干处理，可长期保存，在pH值为4.5～9.O的条件下存活良好，乙醚、石灰水、福尔马林溶液等消毒剂可以有效地杀灭犬瘟热病毒。
2、流行特点
该病的发生无季节性特点，但在气候寒冷的季节发病率相对较高，发病具有一定周期性特点，犬科、浣熊科，猫科等多种动物均有易感性，但以犬科最为易感，幼犬较成年犬易感，纯种犬比土种犬更为易感。有报道证实，已发现人类感染犬瘟热病毒的病例，由此可见犬瘟热的感染范围在不断地扩大。患病犬和带毒犬是该病的重要传染源。病犬及带毒犬的鼻腔、眼角分泌物、唾液、血液、淋巴结、肝脏、脾脏、脊髓、心包液及胸腹水中含有大量的病毒，病毒可通过病犬及带毒犬排出的尿液进行长期排毒，还可通过眼泪、唾液、鼻液以及其他分泌物或呼出的气体等媒介进行传播。该病主要传播途径为呼吸道，其次是消化道传播。
3、临床症状及剖检变化
由于病程长短、机体抵抗水平高低以及病毒致病性强弱的不同，犬瘟热的临床表现类型也有不同，一般临床表现为呼吸型犬瘟热、肠炎型犬瘟热和脓疱型犬瘟热、神经型犬瘟热四种类型。
3.1呼吸型犬瘟热
病犬表现为鼻镜、眼睑龟裂，鼻腔脓性分泌物增多，分泌物有时混有血液，并伴有咳嗽、打喷嚏等症状。肺部听诊可见呼吸音增强，心音较弱，病情发生恶化，病犬出现呼吸困难。死后剖检可见肺炎和化脓性胸膜炎，肺门淋巴结肿大，支气管内有较多脓性黏液，肺脏表面可见散在的出血点，部分病例肺脏萎缩。
3.2肠炎型犬瘟热
主要临床表现为病犬食欲下降甚至废绝，出现顽固性呕吐和腹泻症状，排带有黏液的稀粪，粪便气味腥臭，严重时排出血便。病犬眼球塌陷，皮肤弹性减退，脱水严重，严重时会继发肠套叠。剖检时可见胃肠弥漫性充血、出血，肠壁变薄，肠系膜淋巴结出血，肠黏膜脱落，肠内有暗褐色黏液物质。
3.3脓疱型犬瘟热
病犬股内侧和下腹部皮肤上可见米粒大小的脓疱。数量、大小随病情发展，逐渐增多增大。进入恢复期，脓疱多数自行破溃，愈合后形成结痂，皮肤弹性下降，被毛光泽暗淡。足肉垫皮肤角质化、增厚，质地触之较硬。
3.4神经型犬瘟热
该型临床症状较轻时，可见病犬眼睑、颜面部、口角等部位轻度痉挛，病情较重的病犬表现为口吐白沫、牙关紧咬、颈部强直、有冲撞行为、肢体或后躯不自主的抽搐，甚至后肢不能站立，大小便出现失禁，最后昏睡死亡等。剖检可见大脑呈非化脓性炎症，脑膜出血，神经胶质细胞、神经节细胞、脑室细胞与胞核中均有嗜酸性包涵体。
4、诊断
该病可根据流行特点、临床症状、病理变化等进行临床诊断，但由于其典型的双相热型在临床病例中并不常见，致使临床确诊存在不确定性。因此还需进行实验室检查，并将两种诊断结果相结合，做出最终诊断。实验室检查方法主要采用PCR技术，PCR技术的应用使犬瘟热的诊断技术提高到了基因水平，PCR技术与传统检测方法相比较，在敏感性、特异性、简单快捷化等方面优势更加明显，提高了犬瘟热的诊断效率，起到了降低经济损失的作用。
5、防治
目前，该病尚无特效治疗药物及治疗方法，治疗过程本着早发现、早隔离、早治疗的原则，采用高免血清疗法进行中西医结合治疗，并根据病犬的临床症状，采取对症治疗的方法。在病犬感染犬瘟热病毒初期，注射大剂量的高免血清，按照犬五联血清0.5～1.Omg/kg的剂量，进行肌肉注射，以提高病犬的免疫水平，对出现神经症状的病犬，要给与高效价的单克隆抗体，按照0.5～1．Omg/kg的剂量，进行皮下或肌肉注射，连续注射3天，对神经症状的出现起到抑制作用。
对症治疗包括抗生素消炎，阿莫西林，按100mg/kg的剂量口服，每天3次，或用氨苄青霉素30mg/kg、地塞米松2～10mL，混合进行肌肉注射，每日1～2次，4天为1个疗程。同时要给予抗病毒药物，营养神经和治疗支气管肺炎。
犬瘟热症状
犬瘟热潜伏期为3-9天。症状多种多样，与毒力的强弱、环境条件、年龄及免疫状态有关。犬瘟热开始的症状是体温升高，持续1-3天。然后消退，很似感冒痊愈的特征。但几天后体温再次升高，持续时间不定。可见有流泪、眼结膜发红、眼分泌物由液状变成粘脓性。鼻境发干，有鼻液流出，开始是浆液性鼻液，后变成脓性鼻液。病初有干咳，后转为湿咳，呼吸困难。呕吐、腹泻、肠套迭，最终以严重脱水和衰弱死亡。
神经症状性犬瘟，大多在上述症状10天左右出现。临床上以脚垫角化、鼻部角化的病例引起神经性症状的多发。由于犬瘟热病毒侵害中枢神经系统的部位不同，症状有所差异。病毒损伤于脑部，表现为癫痫、转圈、站立姿势异常、步态不稳、共济失调、咀嚼肌及四肢出现阵发性抽搐等其它神经症状，此种神经性犬瘟预后多为不良。犬瘟热病毒可导致部分犬眼睛损伤，临床上以结膜炎、角膜炎为特征，角膜炎大多是在发病后15天左右多见，角膜变白，重者可出现角膜溃疡、穿孔、失明。
该病在幼犬死亡率很高，死亡率可达80～90%。并可继发肺炎、肠炎、肠套迭等症状。临床上一旦出现特征性犬瘟热症状，预后很差。特别是未做过免疫的犬。尽管临床上进行对症治疗，但对病情的发展很难控制，大多以神经症状及衰竭死亡。部分恢复的犬一般都可留下不同程度的后遗症。
防治方法
二免时间80日龄进行；三免时间110日龄进行。三次免疫后，以后每年免疫一次。一旦发生犬瘟热，为了防止疫情蔓延，必须迅速将病犬严格隔离，病舍及环境用火碱、次氯酸钠、来苏等彻底消毒。严格禁止病犬和健康犬接触。对尚未发病有感染可能的假定健康犬及受疫情威胁的犬，应立即进行紧急预防注射，待疫情稳定后，再注射犬瘟热疫苗。在本病流行时期，严禁将外犬带入，并尽量不让所养犬与其他犬接触。其防治的措施为：(1)定期预防接种：具体按下列程序进行。在仔犬6周龄为首次免疫时间，8周龄为第二次，10周龄为第三次。以后每年一次。每次剂量为2毫升。定期预防接种。目前中国生产的犬瘟热疫苗是细胞培养弱毒疫苗。幼犬在6周龄即为首次免疫时间；8周龄进行第二次免疫；10周龄进行第三次免疫，以后仍应每年免疫一次。
(2)尽量自繁自养、避免与外界接触。一旦发现患犬瘟热迹象的病犬，应立即将病犬隔离，严格禁止病犬与健康犬接触。
(3)及时隔离治疗：一发现病犬要及时隔离治疗，预防继发感染。此外，早期应用抗生素、并配合对症治疗、可防止细菌的继发感染和加快病犬的康复。病犬所用的犬舍、物品尽可能予以烧毁，对周围环境应彻底消毒。对尚未发病有感染可能的犬和受疫情威胁的犬，立即进行紧急预防注射。
治疗
在出现临床症状之后可用大剂量的犬瘟热高免血清进行注射，可控制本病的发展。在犬瘟热最初发热期间给予大剂量的高免血清，可以使机体增强足够的抗体，防止出现临床症状，达到治疗目的。对于犬瘟热临床症状明显，出现神经症状的中后期病，即使注射犬瘟热高免血清也大多很难治愈。对症治疗：补糖、补液、退热，防止继发感染，加强饲养管理等方法，对本病有一定的治疗作用。
牛巴士杆菌病的病因、症状 牛巴士杆菌病的诊断与防治
巴氏杆菌病是由多杀性巴氏杆菌所引起的发生于各种家畜、家禽和野生动物的一种传染病的总称。牛巴氏杆菌病又称牛出血性败血症，是牛的一种急性传染病。以发生高热、肺炎和内脏广泛出血为特征。下面一起来具体了解一下：牛巴士杆菌病的病因、症状牛巴士杆菌病的诊断与防治。
1、流行情况
多杀性巴氏杆菌，是细小、两端钝圆的球状短杆菌，多散在、不能运动、不形成芽孢。该菌抵抗力弱，干燥和直射阳光很快死亡，高温立即死亡，一般消毒液均能迅速杀死，对磺胺、土霉素类敏感。
多杀性巴氏杆菌对多种动物和人均有致病性。家畜中以牛、猪发病较多，绵羊、家禽、兔也易感。病畜和带菌畜为传染来源，主要经消化道感染，其次通过飞沫经呼吸道感染，亦有经皮肤伤口或蚊蝇叮咬而感染的。本菌为条件病原菌，常存在于健康畜禽的上呼吸道和扁桃体，与宿主呈共栖状态。当牛饲养在不卫生的环境中，由于感受风寒、过度疲劳、饥饿等因素使机体抵抗力降低时，该菌乘虚侵入体内，经淋巴液入血液引起败血症。该病常年可发生，在气温变化大、阴湿寒冷时更易发病，常呈散发性或地方流行性发生。
2、症状表现
败血型，有的呈最急性经过，没有看到明显症状突然倒地死亡。大部分病牛初期体温升高达41～42℃。精神沉郁、反应迟钝、肌肉震颤，呼吸、脉搏加快，眼结膜潮红，鼻镜干燥，食欲废绝，反刍停止。腹痛、下痢，粪中混杂有黏液或血液，具有恶臭味。有时鼻孔和尿中有血。腹泻开始后，体温随之下降，迅速死亡。一般病程为12--24h。
浮肿型，除呈现上述全身症状外，咽喉部、颈部及胸前皮下出现炎性水肿，初有热痛，后逐渐变凉，疼痛减轻。病牛高度呼吸困难，流涎，流泪，并出现急性结膜炎，往往窒息而死，病程12～36h。
肺炎型，主要表现纤维素性胸膜肺炎症状。病牛呼吸困难，痛苦干咳，有泡沫状鼻汁，后呈脓性。胸部叩诊有浊音区，有疼痛反应。肺部听诊有支气管呼吸音及水泡音，波及胸膜时有胸膜磨擦音。有的病牛，尤其是犊牛会出现严重腹泻，粪便带有黏液和血块。病程一般为3～7d。本病的病死率可达80%，病愈牛可产生坚强的免疫力。败血型主要呈内脏器官充血，黏膜、浆膜、肺脏、舌及皮下组织和肌肉有出血点，淋巴结水肿，肝脏、肾脏实质变性，胸腔有大量渗出液。浮肿型可见咽喉部、下颌间、颈部与胸前皮下有黄色胶样浸润，颌下、咽背与纵膈淋巴结肿大，呈急性浆液出血性炎，上呼吸道黏膜呈急性卡他性炎。肺炎型主要表现为纤维素性肺炎和浆液纤维素性胸膜炎。肺组织颜色从暗红、炭红到灰白，切面呈大理石样景象。随病变发展，在肝变区内可见到干燥、坚实、易碎的灰黄色坏死灶，个别坏死灶周围还可见到结缔组织形成的包囊。胸腔积聚大量有絮状纤维素的浆液。
3、诊断
根据流行病学、症状和病变可作出初步诊断。确诊有赖于病原学检查，可采心血、肝、脾、淋巴结、乳汁、渗出液等涂片染色，还可进行分离培养。
4、防治措施
主要是加强饲养管理，消除发病诱因，增强抵抗力。加强牛场清洁卫生和定期消毒。每年春秋两季定期预防注射牛出败氢氧化铝甲醛灭活苗，体重在lOOkg以下的牛，皮下或肌肉注射4mL，lOOkg以上者6mlL，免疫力可维持9个月。发现病牛立即隔离治疗，并进行消毒。
早期应用血清、抗生素或抗菌药治疗效果好。血清和抗生素或抗菌药同时应用效果更佳。血清可用猪、牛出败二价或牛、猪、绵羊三价血清，作皮下、肌肉或静脉注射，小牛20～40mL，大牛60～lOOmL，必要时重复2～3次，病愈牛全血500mL静注也可。抗生素常用土霉素8～15g，溶解在5%葡萄糖1000～2000ml)，静脉注射，每日2次，10%磺胺嘧啶纳注射液200～300mL，40%乌洛托品注射液50ml_，加入10%葡萄糖溶液内静脉注射，每日2次，普鲁卡因青霉素300—600万IU、链霉素300，400万IU，肌肉注射，每日1～2次，环丙沙星每千克体重2mg，加入葡萄糖内静脉注射，每日2次。对症治疗对疾病恢复很重要，强心用lOmL或樟脑磺酸钠注射液20～30mL或安钠咖注射液20mL，每日肌肉注射2次，如喉部狭窄，呼吸高度困难时，应迅速进行气管切开术。
巴士杆菌病的病原
多杀性巴氏杆菌是一种两端钝圆，中央微凸的球状短杆菌，多散在、不能运动、不形成芽胞。革兰氏染色阴性；用碱性美蓝或瑞氏染血片或脏器涂片，呈两极浓染，故又称两极杆菌，两极浓染之染色特性具诊断意义。该菌抵抗力弱，在干燥空气中仅存活2—3天，在血液、排泄物或分泌物中可生存6－10天，但在腐败尸体中可存活1—6月；阳光直射下数分钟死亡，高温立即死亡；一般消毒液均能杀死，对磺胺、土霉素敏感。
流行特点
本菌为条件病原菌，常存在于健康畜禽的呼吸道，与宿主呈共栖状态。当牛饲养饲养管理不良时，如寒冷、闷热、潮湿、拥挤、通风不良、疲劳运输、饲料突变、营养缺乏、饥饿等因素使机体抵抗力降低，该菌乘虚侵入体内，经淋巴液入血液引起败血症，发生内源性传染。病畜由其排泄物、分泌物不断排出有毒力的病菌，污染饲料、饮水、用具和外界环境，主要经消化道感染，其次通过飞沫经呼吸道感染健康家畜，亦有经皮肤伤口或蚊蝇叮咬而感染的。该病常年可发生，在气温变化大、阴湿寒冷时更易发病；常呈散发性或地方流行性发生。
症状
潜伏期2—5天。根据临床表现，本病常表现为急性败血型、浮肿型、肺炎型。
急性败血型：病牛初期体温可高达41—42℃，精神沉郁、反应迟钝、肌肉震颤，呼吸、脉搏加快，眼结膜潮红，食欲废绝，反刍停止。病牛表现为腹痛，常回头观腹，粪便初为粥样，后呈液状，并混杂粘液或血液且具恶臭。一般病程为12—36小时。
浮肿型：除表现全身症状外，特征症状是颌下、喉部肿胀，有时水肿蔓延到垂肉、胸腹部、四肢等处。眼红肿、流泪，有急性结膜炎。呼吸困难，皮肤和粘膜发绀、呈紫色至青紫色，常因窒息或下痢虚脱而死。
肺炎型：主要表现纤维素性胸膜肺炎症状。病牛体温升高，呼吸困难，痛苦干咳，有泡沫状鼻汁，后呈脓性。胸部叩诊呈浊音，有疼感。肺部听诊有支气管呼吸音及水泡性杂音。眼结膜潮红，流泪。有的病牛会出现带有黏液和血块的粪便。本病型最为常见，病程一般为3—7天。
病理变化
败血型牛出败主要呈全身性急性败血症变化，内脏器官出血，在浆膜与粘膜以及肺、舌、皮下组织和肌肉出血。浮肿型主要表现为咽喉部急性炎性水肿，病牛尸检可见咽喉部、下颌间、颈部与胸前皮下发生明显的凹陷性水肿，手按时出现明显压痕；有时舌体肿大并伸出口腔。切开水肿部会流出微混浊的淡黄色液体。上呼吸道黏膜呈急性卡他性炎；胃肠呈急性卡他性或出血性炎；颌下、咽背与纵隔淋巴结呈急性浆液出血性炎。肺炎型牛出败主要表现为纤维素性肺炎和浆液纤维索性胸膜炎。肺组织颜色从暗红、炭红到灰白，切面呈大理石样病变。胸腔积聚大量有絮状纤维素的渗出液。此外，还常伴有纤维素性心包炎和腹膜炎。
诊断
临床诊断
根据病畜高热、鼻流黏脓分泌物，肺炎等典型症状，可作出初步诊断。败血型常见多发性出血，浮肿型常见咽喉部水肿，肺炎型主要表现肺两侧前下部有纤维素性肺炎和胸膜炎。如需确诊，应做实验室检查。
实验室诊断
病料采取：生前可采取血液、水肿液等；死后可采取心血、肝、脾、淋巴结等。
直接镜检：血液作推片，脏器以剖面作涂片或触片，美蓝或瑞氏染色，镜检，如发现大量的两极染色的短小杆菌，革兰氏染色，为革兰氏阴性、两端钝圆短小杆菌，即可初诊。
分离培养：无菌采取病料，接种于血液琼脂平板和麦康凯琼脂，37℃培养24小时，此菌在麦康凯琼脂上不生长，在血液琼脂平板可见有淡灰白色、圆形、湿润、不溶血的露珠样小菌落。涂片染色镜检，为革兰氏阴性小杆菌。必要时再进一步做生化试验鉴定。
鉴别诊断：对于急性死亡的病牛，应注意与炭疽、气肿疽、恶性水肿病的鉴别。对于肺部病变还应与牛肺疫等鉴别。巴氏杆菌病因有高热、肺炎、局部肿胀以及死亡快等特点，易与炭疽，气肿疽和恶性水肿相混淆，应注意鉴别。
炭疽：炭疽病牛临死前常有天然孔出血，血液呈暗紫色，凝固不良，呈煤焦油样，死后尸僵不全，尸体迅速腐败；脾脏可比正常肿大2-3倍，将血液或脾脏做涂片，革兰氏或瑞氏染色，可见菌体为革兰氏阳性、两端平直、呈竹节状、粗大带有荚膜的炭疽杆菌。而巴氏杆菌病则没有上述病理变化，可见菌体为革兰氏染色阴性、两端浓染的细小的球杆菌。
恶性水肿：多发生于外伤、分娩和去势之后，伤口周围呈气性、炎性肿胀，病部切面苍白，肌肉呈暗红色，肿胀部触诊有轻度捻发音。以尸体的肝表面做压印片染色镜检，可见革兰氏阳性；两端钝圆的大杆菌。
气肿疽：多发生于4岁以下的牛，肿胀主要出现在肌肉丰满的部位，呈炎性、气性肿胀，手压柔软，有明显的捻发音。切开肿胀部位，切面呈黑色，从切口流出污红色带泡沫的酸臭液体。肿胀部的肌肉内有暗红色的坏死病灶。由于气体的形成，肌纤维的肌膜之间形成裂隙，横切面呈海绵状。实验室检验，气肿疽梭菌菌体为两端钝圆的大杆菌，气肿疽在我国已基本上得到控制。
防治
预防牛出败主要是加强饲养管理，避免各种应激，增强抵抗力，定期接种疫苗。预防注射可使用血清抗体，用法：100千克以下的牛，皮下或肌肉注射4毫升，100千克以上的牛注射6毫升，免疫力可维持9个月。
发病后对病牛立即隔离治疗：可选用敏感抗生素对病牛注射，如氧氟沙星，肌肉注射，3—5mg/㎏体重，连用2—3天；恩诺沙星，肌肉注射，2.5mg/㎏体重，连用2—3天。消毒圈舍，每日2—3次。未发病牛紧急注射牛出败疫苗
奶牛蹄病的病因分析与防治措施
邹岩
（黑龙江省农垦齐齐哈尔管理局畜牧兽医局，黑龙江齐齐哈尔161005）
作者简介：邹岩（1987-），男，黑龙江富裕人，大专，助理兽医师，主要从事动物疫病防控与动物检疫方面工作。
1病因分析
营养因素：奶牛日粮精粗比例不合理，尤其是饲喂大量的精料时，会导致日粮中含有较高水平的易被消化的碳水化合物，采食量减少，引起反刍出现异常，瘤胃内环境开始发生紊乱，造成瘤胃内pH值过低，含有过多的乳酸，且含有的较多革兰氏阳性细菌发生死亡，引起瘤胃发酵出现异常而发生酸中毒，从而导致该病。另外，奶牛日粮中含有过高水平的粗蛋白也容易导致该病发生，这主要是因为粗蛋白中含有过多的组织胺而引起。
环境因素：夏、秋季节温度较高且雨水丰富，通常会使牛舍地面过于泥泞。如果此时还没有及时对舍内粪尿进行清理，使其大量堆积、发酵，导致牛蹄长时间浸渍在粪污中，造成角质逐渐变软，抵抗力不断减弱。再加上舍内通风较差，积聚过高浓度的氨气，从而导致蹄部角质蛋白发生分解变性，逐渐变成死角质，进而引起蹄病。如果奶牛长时间在水泥地面上站立，会导致软化的角质被严重磨损，从而造成蹄底出现严重损伤，并伴有疼痛。另外，病牛如果长时间在水泥地面上卧倒，还会使其跗关节和腕关节背侧都受到较明显的影响，通常会造成淘汰率增加。奶牛场设计运动场如果不合理，能够导致奶牛前蹄内侧角质过长并且发生蹄裂；如果饲槽高度过低，往往使其呈前倾姿势进行采食，此时会分开两前肢，导致前肢内侧负重要多于后肢，容易使前蹄角质发生变形，从而容易引发该病。
疾病因素：奶牛产前饲喂精饲料量过多，往往会使其体况在产犊时过于肥胖，从而容易发生酮病、子宫内膜炎和胎衣不下等疾病。另外，奶牛采食精饲料过多会导致瘤胃内环境出现异常，影响反刍，容易发生瘤胃酸中毒。这些疾病都容易引发蹄病。
2治疗措施
蹄部进行消毒以及蹄形修整：如果发现病牛病变蹄部形成坏死腐烂组织，要立即将腐烂组织用蹄刀完全除去，再对病变蹄部使用0.1%来苏水或者0.1%～0.3%硫酸铜溶液进行彻底清洗，接着涂抹适量的碘酊，同时在蹄趾间部涂抹鱼石脂或者松馏油，最后装蹄绷带。如果病牛蹄底深部出现化脓，要先用手术刀进行扩创，排净所含的脓性分泌物，接着向创口撒布适量的高锰酸钾粉、硫酸铜粉，或者填塞浸有松馏油的棉球，最后装蹄绷带，每2～3天进行1次换药。
全身性抗菌药物疗法：如果病牛体温升高，且出现明显的全身症状，可采用该方法进行治疗。临床上通常按每千克体重用0.Olg四环素、金霉素，或者按每千克体重用0.12g磺胺二甲嘧啶，静脉注射，每天1～2次，连续使用3～5天。
中药疗法：主要是使用青黛散进行治疗，即取6g龙骨，30g碘仿，30g冰片，60g青黛，15g轻粉，全部研成细末后混合均匀，坏死组织清除并经过清洗、消毒处理后，在创内塞入青黛散，然后对蹄部进行包扎。
其他疗法：①烤烙法：病牛病变蹄部经过修整、消毒后，在清创部位倒入血竭粉末，接着使用烧红的烙铁让血竭融化，使之结合到角质上，然后包扎绷带，并在外面涂抹松馏油。②柏油封口法：对病牛腐烂的创口进行适当扩大后，将坏死组织彻底清除干净，直到流出鲜血停止，接着使用大剂量的碘片一松节油将创面烧焦，并使用加热变稀后的柏油完全封住创面，如有需要可使用宽纱布条进行固定，同时配合使用抗生素。
3预防措施
合理配制日粮：根据奶牛在不同生产阶段所需不同，适当调整粗饲料、精饲料的饲喂量，避免喂量过高，不允许只为提高产奶量而突然提高精饲料的喂量。制定合理的饲养管理制度并严格遵守，不允许突然更换饲料或者任意调整饲养管理制度。饲料中添加的谷物精料在加工时确保颗粒大小均匀，但不能过细。同时，还要注意满足奶牛所需的各种矿物质元素和维生素。此外，确保日粮中阴阳离子平衡。为确保瘤胃内保持相对稳定的pH值，即处于6.2～6.5，可在饲料中添加适量的缓冲剂，如氧化镁和碳酸氢钠。
加强日常管理：牛舍和牛蹄要保持卫生良好，定期使用消毒液进行浸蹄，如4%的硫酸铜一福尔马林溶液，其中的硫酸铜能够杀灭细菌，且可以硬化蹄匣，一般每季度进行1次，溶液的深度适宜在lOcm左右。一般可将浸蹄池设置在挤奶间和牛舍之间的必经通道，并将其分成两部分，前半部分盛放清水，长度在6～8m，后半部分盛放4%的硫酸铜溶液，长度在3～5m，使其在走动过程中进行蹄浴，能够很好的预防蹄病。另外，可在通往挤奶间的走道上撒布一层生石灰，长度大约在3～5m，确保每个蹄底都能够蘸到适量的生石灰，也能够在一定程度上预防蹄病的发生。确保卧床、运动场的清洁干净，保证运动场排水顺畅，从而抑制细菌滋生，也能够有效预防蹄病。每年必须进行至少2次修蹄，一般可在分娩前3～6星期内进行，或者分娩后120天内进行。
牛肺疫的临床症状 牛肺疫的诊断与防治措施
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜，其病理特征为纤维素性肺炎和浆液纤维素性肺炎。下面一起具体来了解一下：牛肺疫的临床症状牛肺疫的诊断与防治措施。
1、流行情况
本病多发生于夏末秋初，主要侵害3~30月龄的犊牛，成年牛不易感染。饲养管理不善，牛栏潮湿、闷热、通风不良，饲料中缺乏维生素及饲料霉烂变质均可导致本病发生。
2、临床症状
该病潜伏期一般2~4周，最长可达4个月。按病情不同分为急性、亚急性和慢性型。
急性病例多不见典型症状突然死亡，病程稍长者，体温高达40℃以上，呈稽留热，呼吸困难，精神萎顿，食欲和反刍废绝，两眼流泪，结膜潮红，口流涎沫，鼻流涕，鼻镜干燥，口温高，呈短声干咳，尤其早晨或饮水时咳嗽更为明显，叩诊胸部有痛感，不愿行走，呼吸急促，有时呻吟，脉搏增快。多数病牛头、颈部肿胀，结膜发绀，有的排稀粪或血痢。
亚急性型症状比急性型稍轻。
慢性型病牛消瘦，遇凉或偶尔发生干性短咳，叩诊胸部有的有浊音区，消化功能紊乱，食欲反复无常。
3、病理变化
病牛初期以小叶性支气管肺炎为特征，肺炎性充血、水肿，呈鲜红色或紫红色。
中期呈浆液性纤维素性胸膜肺炎症状，肺肿大、增重，呈灰白色。
后期肺部病灶坏死，被结缔组织包围，有的坏死组织崩解，形成脓腔或空洞，有的病灶完全瘢痕化。
4、临床诊断
病畜呈稽留热、咳嗽、肺部有啰音。
剖检时，肺膨胀、充血和出血，间质水肿，切面呈现大理石样病变，喉头黏膜出血，颈部和下颌部周围组织炎性水肿和胶样浸润，胸腔有混浊液体，多处淋巴结肿胀，肠黏膜充血、出血明显。
定性确诊可借助血清学检查和细菌学检查。
5、防治措施
5.1预防
加强饲养管理，做好圈舍卫生消毒工作。夏季避免圈舍内牛拥挤、空气流通不畅；冬季要注意圈舍保暖，同时保持舍内空气新鲜。
饲喂富含蛋白质和维生素的饲草，定期消毒，防止病原菌的滋生和蔓延，可采用聚维酮碘消毒液每周消毒1~2次。
做好牛群的疫苗接种工作，在疫病发生区域和受威胁区域每年定期给牛只接种牛肺疫兔化弱毒苗，连续接种3~5年。
定期进行药物保健。用清肺止咳散500g拌料500kg，任其自由采食4天。
5.2治疗
采用保健药物倍量饮水、拌料口服的同时，用咳喘灵、瘟毒清，头孢王分别肌肉注射，每天1次，连续注射2~3天即可见效。
中药疗法，以24月龄犊牛为标准，具体用量为：银花、连翘、射干、大黄、黄芩、寸冬各50g，山豆根、黄连、僵蚕、蝉蜕、桔梗、甘草各30g，木通20g，生石膏100g，水煎，每天1剂，分2次灌服，连用数天即可。
牛肺疫的病原
牛肺疫丝状霉形体，过去称星球丝菌。细小，多形，但常见球形，革兰氏染色阴性。多存在于病牛之肺组织、胸腔渗出液和气管分泌物中。日光、干燥和热力均不利于本菌的生存；对苯胺染料和青霉素具有抵抗力。但1%来苏儿、5%漂白粉、1%一2%氢氧化钠或0．2%升汞均能迅速将其杀死。十万分之一的硫柳汞，十万分之一的“九一四”或每毫升含2万一10万国际单位的链霉素，均能抑制本菌。
流行病学
在自然条件下主要侵害牛类，包括黄牛、牦牛、犏牛、奶牛等，其中3--7岁多发，犊牛少见，本病在我国西北、东北、内蒙古和西藏部分地区曾有过流行，造成很大损失；在亚洲、非洲和拉丁美洲仍有流行。病牛和带菌牛是本病的主要传染来源。
牛肺疫主要通过呼吸道感染，也可经消化道或生殖道感染。本病多呈散发性流行，常年可发生，伹以冬春两季多发。非疫区常因引进带菌牛而呈爆发性流行；老疫区因牛对本病具有不同程度的抵抗力，发病缓慢，通常呈亚急性或慢性经过，往往呈散发性。
发病机理
病原起初侵害细支气管，继而侵入肺脏间质，随后侵入血管和淋巴管系统，取支气管源性和淋巴源性两种途径扩散，进而形成各种病变。支气管源性系沿细支气管蔓延，引起肺小叶细支气管发生炎症和部分坏死，进一步扩展到毗邻小叶。由于大量小叶病变迅速发展扩大和大量淋巴液蓄积，患部很快硬化，使淋巴管和血管栓塞而形成坏死。又因肺炎的进展阶段不同，出现红，黄和灰色等不同色彩的肝变。淋巴源性是沿细支气管周围发展，侵入肺小叶间的结缔组织和淋巴间隙中，引起小叶间结缔组织广泛而急剧的炎性水肿。淋巴管显著扩张，其中淋巴液大量增加。由于淋巴管舒张，淋巴液大量蓄积，病原的繁殖与淋巴液的渗出相互促进，终于造成血液和淋巴循环系统的堵塞。导致小叶间组织显著增宽，呈白色，内含大量淋巴液和炎性细胞，形成广泛的坏死。这种间质变化与肺泡的各期肝变构成了色彩不同的大理石样的典型病变。通过淋巴管病变迅速扩展，可很快形成融合性大叶肺炎。肺脏发生炎症，导致大量淋巴液渗出于胸腔，继而引起浆液纤维素性胸膜炎，而胸膜纵膈和淋巴结的肿大则是病原沿着淋巴管的侵入而引起。
临床症状
潜伏期2－4周，短者7天，长者可达讲个月之久。
急性型：病初体温升高至40－42℃，鼻孔扩张，鼻翼扇动，有浆液或脓性鼻液流出。呼吸高度困难，呈腹式呼吸，有吭声或痛性短咳。前肢张开，喜站。反刍迟缓或消失，可视粘膜发绀，臀部或肩胛部肌肉震颤。脉细而快，每分钟80—120次。前胸下部及颈垂水肿。胸部叩诊有实音，痛感；听诊时肺泡音减弱；病情严重出现胸水时，叩诊有浊音。若病情恶化，则呼吸极度团难，病牛呻吟，口流白沫，伏卧伸颈，体温下降，最后窒息而死。病程55－8天。
亚急性型：其症状与急性型相似，但病程较长，症状不如急性型明显而典型。
慢性型：病牛消瘦，常伴发癌性咳嗽，叩诊胸部有实音且敏感。在老疫区多见牛使疫力下降，消化机能紊乱，食欲反复无常，有的无临床症状但长期带毒，故易与结核相混，应注意鉴别。病程2－4周，也有延续至半年以上者。
病理变化
主要特征性病变在呼吸系统，尤其是肺脏和胸腔。肺的损害常限于一侧，初期以小叶性肺炎为特征。中期为该病典型病变，表现为浆液性纤维素性胸膜肺炎，病肺呈紫红、红、灰红、黄或庆色等不同时期的肝变而变硬，切面呈大理石状外观，间质增宽。病肺与胸膜粘连，胸膜显著增厚并有纤维素附着。胸腔有淡黄色并夹杂有纤维素之渗出物。支气管淋巴结和纵膈淋巴结肿大、出血。心包液混浊且增多。末期肺部病灶坏死并有结缔组织包囊包裹，严重者结缔组织增生使整个坏死灶瘢痕化。
诊断
本病初期不易诊断。若引进种牛在数周内出现高热，持续不退，同时兼有浆液性纤维素胸膜肺炎之症状并结合病理变化可作出初步诊断。其病理诊断要点为：①肺呈多色彩的大理石样变；②肺间质明显增宽、水肿，肺组织坏死；③浆液纤维素牲胸膜肺炎。
细菌学诊断：高倍镜下见多形性菌体，即可确诊。
补体结合试验
防制
非疫区勿从疫区引牛。老疫区宜定期用牛肺疫兔化弱毒菌苗及防注射；发现病牛应隔离、封锁，必要时宰杀淘汰；污染的牛舍、屠宰场应用3%来苏儿或20%石灰乳消毒。
本病早期治疗可达到临床治愈。病牛症状消失，肺部病灶被结缔组织包裹或钙化，但长期带菌，应隔离饲养以防传染。
牛肺疫是牛的一种传染病,由病菌引起,症状是体温升高,咳嗽,食欲减退,严重时呼吸急促,喉部及前胸、四肢关节发生水肿．
牛硒紊乱症的病因、临床症状与诊断方法
硒缺乏症是以硒缺乏造成的骨骼肌、心肌及肝脏变质性病变为基本特征的一种营养代谢病。鉴于硒缺乏同维生素E缺乏在病因、病理、症状及防治等诸方面均存在着复杂而紧密的关联性，所以将两者合称硒一维生素E缺乏综合症。下面一起具体来了解一下：牛硒紊乱症的病因、临床症状与诊断方法。
1、病因分析
硒在动物体内的主要功能与细胞内的谷脱甘肽过氧化物酶有关，这是一种抗氧化酶，以各种具有潜在危险的过氧化物为底物。硒与碘代谢有关，表明硒具有不依赖GPX的独立功能，然而，发生硒紊乱的最根本原因，显而易见是日粮中缺乏该元素。另外，有可能是土壤缺硒。给犊牛饲喂含极低硒的试验性日粮，缺硒可达到无法检测到血液GPX1活性的程度，但却不发生肌病。
研究者论证了食物源性氧化剂应激的重要性，发现为了模拟富含多聚不饱和脂肪酸（PUFA，脂质过氧化物的前体）的春季牧草成分，在缺乏维生素E和硒的日粮中添加PUFA会加速肌病发生率。引发肌病可能还需其他应激物，因为有研究者证实，在室内给缺乏维生素E和硒的犊牛饲喂富含PUFA的牧草并不加速紊乱的发生，然而采食同样的牧草却引发急性肌病。专家指出，运动或其他环境因素变化可加快肌肉损害的发展。犊牛的兴奋行为会导致包括运动、循环、呼吸在内的肌肉活动增加。众所周知，肌肉运动导致氧化物应激，并使维生素E缺乏的作用进一步恶化。也可能是由于子宫在分娩时剧烈的、长时间的肌肉活动，使之极易引发硒（及维生素E）缺乏。暴发急性肌病还与恶劣的天气条件有关，因此，硒依赖性紊乱的病因是多因素的。
2、临床症状
缺硒可影响牛终身发育。如果母牛的日粮中硒水平低，则哺乳犊牛可发生慢性骨骼肌病和心肌病，而在缺硒草原上放牧的犊牛在断奶前和断奶后可发生生长阻滞。春季犊牛转为放牧时可能发生伴有肌球蛋白血尿的急性肌病。补硒可增加成母牛和青年母牛的受胎率。分娩时，低硒水平的母牛比补硒母牛更易发生胎衣不下，更易引发乳房炎和囊性卵巢。硒缺乏也影响循环系统，生长牛可发生海蒽茨氏小体性贫血，如果产犊时发生紊乱，则同时缺乏铜和硒的母牛极易发生溶血和血红蛋白尿。
尽管缺硒引起的临床症状有所变化，但在单个群体中极少超过一种症状。胎衣不下是牛最常见的硒依赖性疾病，在许多记述胎衣不下的文献中，没有关于肌肉营养不良的报道。同样，也未见生长阻滞和肌肉营养不良与硒紊乱同时暴发的报道。牛的硒缺乏与体外吞噬细胞功能受损有关，有人就此推测硒缺乏将导致机体对疾病的抵抗力下降，但这些推断并未被试验研究所证实。有报道，血硒或谷脱甘肽过氧化物酶（GPX）的活性与牛乳中体细胞数呈负相关，且添加硒到处于临界水平的日粮中，减少了临床型乳房炎的持续时间。添加维生素E也可得到相同的结，因此很难或不可能对硒及维生素E作出解释（最常见的方法）。据报道，饲喂硒处于临界水平的日粮，牛群中犊牛的存活率可提高，但已补充维生素E和硒，故硒单独的作用仍不明确。
3、诊断
由于该疾病无特异性临床症状，硒依赖性紊乱的鉴别诊断较复杂。大多数可归因于维生素E缺乏，而其他如胎衣不下和发育不良则存在营养和非营养性的许多可能病因。在没有恶化的因素时，动物可耐受低浓度的血浆硒和血硒（或GPX1），说明仅检测硒（或GPX）无法确诊硒紊乱。
在监测硒水平时，检测GPX曾经极大地取代了对总体血硒的检测，因为GPX易于检测且与血硒浓度之间具有高度相关性。为了作比较，酶的活性被转化为血硒对应值。然而解释血液GPX活性时，因许多因素而变得复杂。GPX活性检测，在各个实验室之间的差异比大多数临床分析明显。有研究者已证明了一些重要的差异。使用检测试剂盒有助于使结果标准化，但仍会存在差异，每个实验室应该决定并引用与GPX活性等价的硒值。结果以每毫升血液、每克血红蛋白及每毫升细胞等多种形式报道。在每个实验室之间，这些结果具有极大的相关性，为了比较而使用普通转化因子可能会产生错误。红细胞缓慢的代谢确保了血液（GPX）活性能反应过去而不是目前供硒的水平。数据表明，如果血液GPX（和硒）要完全反应供硒的增加，需要4个月的时间，与对补硒逐渐减少的反应时间一样长。应该注意，血液GPX现在被认为是该元素的一种可有可无的储存形式，表示消耗而非功能障碍。血浆硒随日粮供给而迅速发生变化，在评价处于临界范围的硒水平8~10μg/L时，血浆硒是血液GPX的有力补充，这也说明补硒的好处。
牛硒紊乱症的病因：多年来研究确认，硒是动物机体营养必需的微量元素，而本病的病因就在于饲料硒含量不足。植物性饲料中的含硒量与土壤硒水平直接相关。土壤硒含量一般介于1×10－５～2×10－５之间，植物性饲料的适宜含硒量为1×10-5。当土壤含硒量低于5×10-5,植物性饲料含硒量低于5×10-6时，便可引起牛发病。可见低硒土壤是本病的根本致病原因，低硒土壤通过饲料作用于牛体发病。此外，饲料中维生素E的含量及其他抗氧化物质以及脂肪酸尤其不饱和脂肪酸的含量也是重要的影响因素或条件。
症状：犊牛表现为典型的白肌病症状群。病初症状是僵拘和衰弱，随后麻痹，呼吸紧迫，无力吃奶，消化紊乱，伴有顽固性腹泻、心率加快、心律不齐。发病犊牛一般是在3～7周龄，运动可促进病情加剧。有资料报道，成年母牛产后胎衣停滞与低硒有关。
诊断：剖检，肌肉变性程度不一致，轻者有沿着肌纤维跑的几条白条纹，重者肌肉或肌群呈现一种带白色的或半煮熟样的外观。心肌、膈肌和骨骼肌通常都发生变性。依据基本症状群，结合特征性病理变化，参考病史及流行病学特点，可以确诊。
防治：加强饲养管理，合理搭配饲料。在低硒地带饲养的奶牛或饲用由低硒地区运入的饲粮、饲料时，必须普遍补硒。当前简便易行的方法是应用饲料硒添加剂，硒的添加量为1×10-5～2×10-5。谷粒种子（如小麦）和豆科牧草（如苜蓿）是维生素E的良好来源。母牛泌乳期补充维生素E饲料可提高产奶量，一般每日在饲料中混合α-生育酚不少于1g。
犊牛治疗用0.1%亚硒酸钠溶液5ml，成年牛15～20ml肌肉注射，可收到良效。可根据病情，间隔1～2天重复注射1～3次。配合补给适量维生素E,疗效更好。
