卡氏肺孢子虫病是由卡氏肺孢子虫（Pneumocystiscarinii）寄生于肺脏而引起的一种原虫病。本病是一种人畜共患病，它既能感染人，也能感染多种动物，如大鼠、小鼠、兔、马、羊、猪、猫、犬和灵长类等，动物的感染常常是隐性的，没有明显的临床症状和病变，但在使用大量的免疫抑制剂如考的松之后，即可出现临床症状。大鼠、小鼠、家兔可作为研究人类卡氏肺孢子虫病的动物模型。
病原体
卡氏肺孢子虫的分类地位尚无定论。在病畜肺组织的涂片和切片上，小滋养体呈圆形或椭圆形，直径大小约为1m，有一个核，胞膜薄而光滑；大滋养体形状不规则，有伪足，具活动力，胞膜表面较粗糙。包囊前期呈圆形，具单核，壁较厚，体内有散在的染色质团块，大小为5～12m，含有8个不规则分散的或呈玫瑰花结形排列的小体，可能是子孢子。
生活史
尚未完全阐明，据推测，当孢子囊被宿主吞食后，子孢子即溢出，穿过肠壁侵入上皮细胞。在患病动物的肺泡及小支气管的泡沫状分泌物中即可见到卡氏肺孢子虫，体小、单核，呈圆形或长圆形，以二分裂法繁殖，最后形成8个子孢子，这种8核包囊即为诊断上的重要依据。
传播方式
本病是以直接传播的方式而传播的。有人用患肺孢子虫的病人和病兔的肺组织经鼻内感染健康兔而获得成功，由此证明本病可通过呼吸道感染。也有人报道本病可通过子宫传播，动物的隐性感染也可能是通过胎盘感染的(Frenkel，1971)。
症状
动物的卡氏肺孢子虫病的症状不明显。Frenkel氏等(1966)对大鼠使用考的松（免疫抑制剂）后出现了呼吸困难等症状；但Sheldan氏(1959)报道，对兔使用考的松后未出现明显的临床症状。本病多流行于早产儿、婴幼儿及营养不良者，且可出现高热，气促，干咳和呼吸困难等症状，并发生死亡。
诊断
主要依靠对肺组织的涂片和切片进行检查，当发现肺脏中有包囊和滋养体时即可确诊。在医学上，可用针头作肺穿刺进行活组织检查，或以患者的气管冲洗物和肺组织作抗原，进行补体结合试验及间接荧光抗体试验。
防治
由于其传播途径未明，故尚缺乏预防措施。有人认为使用磺胺嘧啶(100～200mg/100g饲料)和乙胺嘧啶（30mg/100g饲料）效果很好。但这种疗法可导致骨髓中粒细胞的成熟受到阻碍。磺胺嘧啶抑制叶酸的生物合成，乙胺嘧啶干扰叶酸转变成四氢叶酸，这可通过补充叶酸来拮抗这种副作用。单独使用任何一种药物效果都较差。在医学上，用戊烷脒治疗人的卡氏肺孢子虫病有效。
相关知识
鹅隐孢子虫病的症状、诊断和防冶方法
鹅的隐孢子虫病是由隐孢子虫寄生于呼吸道黏膜上皮纤毛和消化道黏膜上皮的微绒毛而引起的疾病。隐孢子虫还可寄生于泌尿道和法氏囊等黏膜上皮细胞。
诊断依据
一、临诊症状本病的潜伏期为2～5天。病程长短不一，约2～14天。
经呼吸道感染的隐孢子虫病，患鹅出现咳嗽，精神沉郁，嗜眠，打喷嚏，呼吸困难，伸颈张口呼吸；随着病的发展，，严重病例伏地不起，不愿活动，失声，食欲下降，羽毛粗乱，两翅下垂。
经消化道感染的隐孢子虫病，患鹅表现厌食，精神委顿，闭目嗜眠，体重减轻，生长发育受阻。下痢，粪便呈水样，为白色或淡黄色，有时粪便呈糊状。
其他器官感染的隐孢子虫病，由于感染部位不同，其表现的症状各异。当沁尿道感染时，见肾苍白、水肿，肾小管上皮细胞变性和坏死。当眼结膜感染时，见眼结膜水肿，流泪。当隐孢子虫与支原体、巴氏杆菌、大肠杆菌、葡萄球菌、痘病毒等混合感染时，便给临诊上带来很大的困难。
二、病理变化鼻道、喉头、气管、支气管水肿，并有大量黏液性、泡沫状的渗出物，气囊壁增厚，气囊膜混浊。两侧腔下窦内有大量白色液体。肺出现肝变或出现浅红色斑点。胸腔积水。
小肠、回肠积液，黏膜充血。法氏囊内有黏液。
雏鹅人工感染隐孢子虫的潜伏期为8～17天，其主要症状为呼吸困难，气喘，咳嗽，张口呼吸，打喷嚏，发生喉鸣音，严重者失声，双侧面部眶下窦肿大。
三、流行特点根据报导，我国各地的鹅、鸭、鸡的隐孢子虫感染普遍存在。
这就说明隐孢子虫是一种多宿主寄生原虫。主要危害雏鹅，成年鹅则是带虫而不显症状。隐孢子虫既可通过消化道，也可通过呼吸道引起感染。消化道感染是由于隐性带虫者的粪便中的卵囊污染了鹅的饲料、饮水等。呼吸道感染是由于吸人环境中存在的卵囊。隐孢子虫卵囊不需要在外界环境中发育，一经排出便具有感染性。迄今也尚未发现有传播媒介。本病无明显季节性，在卫生条件较差的地区容易流行本病。
四、病原诊断本病的病原是贝氏隐孢子虫Cryptosporidiumbaileyi，其卵囊的大小平均为6.3微米5.1微米，呈卵圆形，卵囊壁光滑无色，厚度为0.5微米。囊内无孢子囊，只含4个裸露的香蕉形子孢体和一个颗粒状残体。其发育可分为脱囊、裂体生殖、配子生殖和孢子生殖等4个阶段。其生活史不需中间宿主，孢子化的卵囊随受感染的宿主粪便排出，污染环境、食物和饮水，鹅吞食卵囊或经呼吸道而感染。在鹅的胃肠道或呼吸道，有感染性子孢子从卵囊中释放出来。进入呼吸道和法氏囊上皮细胞，头部变圆，子孢子缩短，形成滋养体，进一步发育为含有8个裂殖子的第一代裂殖体。成熟的裂殖子释放出8个裂殖子。第一代裂殖子经滋养体发育为第二代裂殖体，内含4个裂殖子。第二代裂殖子以类似的方式形成含有8个裂殖子的第三代裂殖体，进一步发育为小配子体和大配子。成熟的小配子体含有16个子弹形的小配子和一个大残体，小配子无鞭毛。小配子体附着于大配子上受精，受精后大配子即发育为合子。合子外层形成卵囊壁后即发育为卵囊。在卵囊内形成感染性的子孢子。隐孢子虫卵囊有厚壁型和薄壁型两种，厚壁型卵囊随宿主粪便排出体外，可直接感染新的宿主；薄壁型卵囊囊壁破裂释放出有感染性的子孢子，在宿主体内立即钻人附近的细胞进行自身感染。
防治策略
对隐孢子虫病目前尚未有可推荐的预防策略，其原因是业已证明一些抗生素、磺胺类药物和抗球虫药物均属无效；其卵囊对常用的消毒剂均有很强的抵抗力，如卵囊在25%次氯酸钠（漂白粉）中10～15分钟仍有活力，在4℃条件下贮存数月仍能保持活力。据报道，10%的福尔马林、52%的氨水和50%的漂白粉对隐孢子虫卵囊有一定的杀灭作用。
因此，目前只能从改善饲养管理条件，增强机体免疫力人手，才可控制隐孢子虫病的流行。保持饲养场地的清洁卫生，及时清除粪便，堆积发酵处理，减少病原散播。
至今尚未有防治孢子虫病的特效药物和疫苗。
兔泰泽氏病的症状、诊断和防冶方法
【名称】泰泽氏病(TyzzcrsDisease)
泰泽氏病是一种以严重下痢、脱水和迅速死亡为特征的疾病。其病原体是毛样芽胞杆菌(Baclluspiliformis)。
病原毛样芽胞杆菌是细长的革兰氏阴性菌，能产生芽胞，能运动，具有多形性。由于分离毛样芽胞杆菌非常困难，所以关于此菌的研究结果较少。一般认为该菌在人工培养基上和原代细胞内都不能生长。有人利用鸡胚卵黄囊内培养接种感染的小鼠肝脏，分离到该菌。同时在鸡胚卵黄囊继代数代后，用该菌的培养物接种断乳仔兔，可以复制本病，并可以在死兔肝脏内分离到毛样芽胞杆菌。
流行病学小鼠、大鼠、仓鼠、家兔等许多种动物都可以感染毛样芽胞杆菌而发病。
本病的发病率和死亡率都较高，612周龄的家兔最敏感，应激因素是造成本病暴发的关键。
毛样芽胞杆菌从病兔的大便中排出，污染周围环境，经消化道感染。健康兔食入受污染的饲料后，细菌侵入小肠、盲肠和结肠的粘膜上皮，缓慢繁殖，造成微小的组织损伤，此时并不表现临床症状。但是环境温度过高、饲养密度过大、或饲养管理不当等诱因，可促使病菌迅速繁殖，引起肠粘膜和粘膜下层组织坏死，病菌通过门静脉进入肝脏和其它器官，造成更为严重的损害，而出现临床症状。目前认为受污染的水、饲料和垫料是主要的传播媒介。
症状发病很急，表现为精神沉郁，绝食，以严重水泻和后肢沾有粪便为特征。迅速脱水，常于发病后1248h内死亡。少数经历过此病的家兔则表现食欲不振，生长停滞。
病变病兔尸体严重脱水，全身有粪便污染，回肠后段、盲肠、结肠前段浆膜充血，浆摸下有出血点，盲肠壁水肿增厚，粘膜充血。盲肠和结肠腔内有水样褐色内容物。
较为慢性的病例，坏死部位的肠段常因纤维化而变狭窄。肝脏表面有许多针尖状灰白色小坏死点。心肌内阆有0.52mm4一8mm的灰白色条纹或灰白色的小病灶。
组织学变化，回肠后段、官肠和结肠前段粘膜上皮广泛性坏死，在存活的上皮细胞胞浆中可以找到成簇的毛样芽胞杆菌，肝脏门脉区附近的坏死区中含有细胞碎片和少数处于变性状态的多形核白细胞，坏死区周围存活的肝细胞胞浆中有成束的毛样芽胞杆菌。在心肌白色条纹坏死区附近的心肌纤维中可以找到毛样芽胞杆菌。
诊断根据临床症状和病理剖检的大体变化可作出初步诊断，在病变组织的细胞浆中找到毛样芽胞杆菌便可确诊。
防制目前尚无有效的治疗方法．给发病兔饮用含有土霉素的水，可在36h内制止本病的流行。关于抗生素对人工感染发病小鼠的治疗效果，现有的报道结果不一，目前认为四环素和青霉素对本病的发生有一定的控制作用。有人试验了几种抗生素对鸡胚中毛样芽胞杆菌生长的抑制能力，没有一种抗生素对该菌是完垒有效的。
关于本病的预防，有人曾用感染小鼠肝脏制备的福尔马林灭活苗，这种疫苗在试验中显示出一定程度的保护作用，但是目前还不能在生产上应用。
目前尚无有效的方法来消除本病，对于本病感染的兔群，在有应激因素存在的期阆内使用抗生素，可预防本病的暴发。同时加强饲养管理、清洁卫生、环境的定期消毒，减少或消除触发本病暴发的应激因素。
兔舌形虫病的症状、诊断和防冶方法
【名称】兔舌形虫病(Linguatulosis)
家兔舌形虫病是由五日虫纲(Pentastomida)、舌虫科(Ling-uatulidae)的锯齿舌形虫（Linguatulaserrata）的幼虫所引起的疾病。幼虫寄生于家兔等草食动物的肝脏、肺脏、肾脏及肠系膜淋巴结等内脏器官，成虫寄生于犬，狐狸、狼等肉食动物的呼吸道及鼻道中。人的感染主要是由于经常与患犬接触所致。
病原体
舌形虫的成虫呈舌形，背腹面稍隆起，腹面扁平，体表具有明显的横纹。前端口孔周围有2对钧。雌虫呈灰黄色，当体内充满虫卵时则为褐色，长约80--130mm雄虫呈白色，长约1820mm。
生活史
雌虫产卵，卵呈椭圆形，大小为9070m，内含一四足幼虫。虫卵随同终末宿主一犬、狐狸、狼的鼻粘液流至外界。当粘附于青草上或落入水中的虫卵被兔、牛、绵羊、山羊，马等中间宿主吞食时，卵在胃中孵出幼虫。幼虫很小，长约75m。幼虫穿过肠壁，移行至肝脏、肺脏、肾脏及肠系膜淋巴结等内脏器官中，，经过两次蜕皮后，幼虫由包囊围绕。幼虫在包囊中再经数次蜕皮，约在56个月后发育为着虫。着虫的形态与成虫相似，呈白色，体长约4--6mm．有2对钩，体表有80－90条横纹，每条横纹的后缘有一排刺。发育至第7个月时，若虫脱离包囊，向浆膜腔移行，部分向气管和肠道移行。在移行过程中可引起出血。若虫在中间宿主体内可生活2--3年之久。
犬等肉食动物在嗅触或吞食含有若虫的草食动物的脏器时遭受感染。若虫可以直接经过鼻孔进入鼻道中，也可从咽腔或胃进入鼻道。若虫到达鼻道后，再蜕化一次变为成虫。有时，动物自身肺部的若虫，也可直接经气管移行至鼻道内，发育为成虫。若虫变为成虫时，体表横纹上的小刺脱落。成虫在终末宿主体内可生活达2年之久。
对于寄生于兔等草食动物内脏中的舌形虫幼虫，目前尚无生前诊断及治疗方法。
蜜蜂孢子虫病的防冶方法
蜜蜂孢子虫病又叫微粒子病，是蜜蜂的一种常见消化道传染病。欧美一些国家发生较普遍，在我国一些地区也有不同程度地发生，东北地区蜂群越冬时间长，发病较普遍而且严重。患孢子虫病的蜜蜂寿命缩短，产蜜及产王浆能力明显下降。
1．病原
蜜蜂孢子虫病是由蜜蜂孢子虫寄生于蜜蜂中肠上皮细胞引起成年蜂中肠上皮细胞病变为特征的原虫病。其生活史有二种生殖形态，即无性裂殖和孢子生殖。在蜜蜂体外以孢子形态存活。
在巢脾上可存活3个月至2年。孢子对外界不良环境的抵抗力很强。在蜜蜂的粪便中可存活2年；孢子虫在直射阳光下，经15～32小时才能杀死；在10％的漂白粉溶液里，需10～12小时；而在1％的石炭酸溶液中，只需10分钟就可将其杀死。
2．症状
病初行动缓慢，萎靡不振。后期则完全失去飞行能力。病蜂常集中在巢脾下面边缘和蜂箱底部，也有的病蜂爬在巢脾框梁上。由于病蜂常受到健康蜂的驱逐，致有些病蜂的翅边缘出现缺裂。也有的病蜂在蜂箱巢门前和场地上无力爬行。病蜂体色较正常蜂暗淡，以意大利蜂为例，病蜂腹部末端暗黑色，故又称黑尾病。病蜂体内白细胞通常较正常蜜蜂减少50％左右。
3．诊断方法
①蜜蜂的检验
取10只病工蜂，拉出消化道，剪取中肠，放入研钵内加10毫升蒸馏水研磨，制备悬浮液，取1滴涂于载玻片上加盖片，置450～600倍显微镜下观察。如发现长椭圆形孢子，则可确诊为孢子虫病。
②蜂王的检验
检验蜂王是否患病，采取活体检验法。抓取蜂王，将其扣在小玻璃杯内或纱笼中，下面铺张白纸，使蜂王排泄粪便，然后再将蜂王送回原群，取少许粪便涂片，加1滴蒸馏水盖片镜检。
③蜂蜜的检验
取待检样品蜜l份，用9份水稀释，混匀后，以4000转／分离心5分钟，取沉淀物涂片镜检。
④孢子虫孢子与其类似物的区分
用苏丹Ⅲ染色液处理，以区分孢子虫和真菌孢子、脂肪球及花粉粒：涂片制备液加几滴苏丹Ⅲ染色液，数分钟后镜检，结果是孢子虫孢子无色，真菌孢子染成浓淡不等的红色，脂肪球橙黄色，花粉粒呈蓝黑色。
4．流行特点
①发病规律
发病有明显的季节性，发病高峰期出现在春季。江苏、浙江发病高峰期为3～4月份，华北、东北和西北为5～6月份，而广东、广西、云南和四川发病高峰期出现在l～2月份。发病轻微的蜂群如遇丰富的蜜源条件，病情可暂时得到控制。//致富经//
②与发病相关因素
蜂群越冬饲料不良，尤其是在蜂蜜中含有甘露蜜的情况下，易引起蜜蜂消化不良，促使孢子虫病发生，工蜂感染率最高，其次是蜂王，在工蜂中又以青壮年蜂感染率最高，而幼年蜂和老龄蜂较低；幼虫和蜂蛹则不感染。在蜂种之间，存在抗病性差异，西方蜜蜂发生较普遍，而东方蜜蜂很少发病。
③传播途径
蜜蜂孢子虫病传染的唯一途径是消化道感染。被病蜂污染的饲料和巢脾是病害传染的主要来源。孢子虫随粪便排出体外，污染蜂箱、巢脾、蜂蜜、花粉及水源，尤其是当病蜂伴有下痢症状时，污染更为严重，孢子便经蜜蜂口器进入消化道，并在肠道内发育繁殖，新的孢子体与肠壁坏死细胞一起脱落，排出体外，由此继续传播蔓延。
5．蜜蜂孢子虫病的防治方法
①加强饲养管理
蜂群越冬需要优质的饲料，越冬蜜中不能含有甘露蜜；北方蜂群越冬室温以2～4℃为宜，并具有干燥和通风的环境条件；早春应及时更换病蜂群中的蜂王。
②严格消毒
对养蜂用具、蜂箱及巢脾等，在春季蜂群陈列以后要彻底消毒；蜂箱及巢框用火焰喷灯灼烧；巢脾可用4％甲醛溶液或冰醋酸消毒。
③药物防治
(1)药物预防：
根据孢子虫在酸性溶液中受到抑制的特性，选择柠檬酸、米醋、山楂水，分别制成酸性糖浆，浓度是1千克糖浆内加柠檬酸1克、米醋50毫升、山楂水50毫升，早春结合对蜂群奖励饲喂，任选其中一种喂蜂。
(2)药物治疗：
保蜂健粉剂，使用浓度为0.2％。将药粉1包溶于500毫升糖浆内，傍晚对蜂群喷喂，隔日1次，3次为一疗程，可防治2～4群(10框群)。间隔10～15天可再进行第二个疗程治疗。
兔沙门氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】沙门氏菌病(Salmonellosis)
本病是主要由鼠伤寒沙门氏菌和肠炎沙门氏菌引起的一种以败血症和急性死亡、并伴有下痢和流产为特征的疾病。以幼兔和怀孕母兔的发病率和死亡率最高。
病原鼠伤寒沙门氏菌(Salmonellatypltimurium)和肠炎沙门氏菌(Salmonellaenteridis)为革兰氏阴性、短杆状(24m0.5m)，具有周鞭毛并常有菌毛，不形成芽胞。本菌为需氧和兼性厌氧，能在不添加特殊生长因子的特定培养基上生长良好，能利用枸掾酸做为唯一碳来源。本菌一般都能产气，不水解尿素，不发酵乳糖。在普通培养基上菌落圆整、光滑、湿润而凸起，呈半透明。在肉汤中一致混浊。本菌对四磺酸盐或亚硒酸盐有选择性的利用能力，因此用这些化合物作为增菌培养基，就能从高度污染的标本中将少数沙门氏菌分离出来。为了分离沙门氏菌已设计出多种特殊配方的鉴别和选择性培养基。同前最常用的是亮绿、麦康凯琼脂和亚硫酸铋琼脂。本菌最适生长温度是370C，但在43。C也能生长良好，这是常被利用于在有严重污染的标本中分离本菌时减少杂蒲生长的一项指标。
沙门氏菌具有3种抗原，即O（菌体）、H（鞭毛）和Vi（毒力）抗原。O抗原的特异性取决于细胞膜上的脂多糖结构与组成；H抗原在其构为上不同于O抗原，它由蛋白质组成，不耐热；Vi抗原存在于伤寒沙门氏菌菌体上。以上抗原可用于本菌的鉴定。
本菌抵抗力中等，在干燥环境中可以存活一个月以上，常用消毒剂，如石炭酸和来苏儿溶液可以在几分钟将本菌杀死。
流行病学从粪至口是兔沙门氏菌病的最重要传播方式，此类细菌对许多种动物都能致病，在某些动物群中其感染循环比较复杂。
幼兔比老年兔对沙门氏菌病更加易感。由于本菌是脊椎动物肠道的寄生菌，当不卫生的环境、拥挤、恶劣天气、分娩、妊娠、寄生虫病、运输、病毒感染的并发等因素都能诱发临诊的沙门氏菌。
饲料经常由于混和饲料蛋白质添加剂而污染。此外，野生啮齿动物和苍蝇也是本病的传播者。
从发病学角度看，较为常见的是肠道病，也可出现败血症或菌血症而牵涉到其他系统而造成全身性疾病。沙门氏菌性肠炎的发生有三个阶段。首先是本菌在小肠后段及结肠内定居，在正常情况下覆在大肠上皮粘液层中的固有梭状菌，能产生挥发性有机酸以拟制沙门氏菌的生长，并且肠道的正常菌丛也能阻止沙门氏菌附着在肠上皮表面。那些能破坏正常菌丛的因素和抗生素治疗、饮食及水分的缺少大大地增加了宿主对肠型与败血型沙门氏菌病的易感性，此外肠蠕动的减弱，尤其是小肠部分，也能增加沙门氏菌的定居力并大量繁殖。然后沙门氏菌穿过刷状界面进入到上皮细胞，细菌在细胞中繁殖并感染邻近细胞或转入固有层继续繁殖，此时被局部淋巴细胞所吞噬或限制，并伴有中性粒细胞的侵入，最后由入侵的沙门氏菌引起炎症反应并释放出前列腺素而可能激活腺苷环化酶，从而使细胞液外溢，迅速发展成一种肠道炎症，其特征为绒毛中心有广泛的中性细胞浸润，并有急性回肠炎和结肠炎出现。败血型沙门氏菌病的发生，似乎与菌体释放的内毒素有关，沙门氏菌的内毒素活性存在于细胞壁的脂多糖中。内毒素引起宿主发烧，粘膜出血，白细胞减少继之以增加，同时血小板减少，肝糖原枯竭并导致长期低血糖和休克或导致动物死亡。
症状除了个别病例突然死亡外，动物一般呈腹泻、体温丹高、厌食、精神沉郁。母兔从子宫及阴道内流出脓样排出物，阴道粘膜水肿、充血，孕兔常发生流产并引起死亡。流产后康复兔将不易受孕。
病变病变因病程长短而不同。突然死亡的病例呈败血症的病理变化，大多数内脏器官充血和出血斑点，胸、腹腔内有多量浆液或纤维性渗出物；肝脏、脾脏出现针尖大小的坏死病灶，肠壁表面的淋巴结肿大，有些出现坏死。偶尔可见肠粘膜充血、出血、粘膜下层水肿，并有大量的纤维素和白细胞浸润。肠系膜淋巴结也有充血和水肿病变。怀孕母兔或已经流产的母兔，出现化脓性子宫炎，子宫粘膜表面溃疡。
诊断该病的诊断主要根据细菌学和血清学的化验结果。在急性病例，可以从血清中分离到细菌，也可以从肝脏、脾脏、淋巴结（特别是肠系膜淋巴结）分离出细菌。在肠炎和子宫炎症的病例可以从阴道或子宫分泌物内分离到细菌。
慢性或带菌病例的粪便或其它器官分泌物的新鲜材料接种于四磺酸钠或亚硒酸钠增菌培养基，予37℃培养812h后，再接种于SS或麦康凯选择培养基。将所分离到的细菌作血清学和生化反应加以确诊。另外，可用沙门氏菌多价诊断抗原与待检家兔的血清进行玻片凝集反应。
防制本病的控制主要防止易感兔与传染源的接触。一旦发现本病，应立即检出病兔隔离治疗或淘汰，兔笼和用具应彻底消毒，并可用凝集反应普查带菌兔，对阳性者最好进行淘汰，面对阴性兔，可应用本场所分离到的沙门氏菌制成死菌苗进行预防注射，用以控制本病的流行。
目前，许多沙门氏菌菌株已对多种抗生素产生了抵抗力，从而严重地降低了抗菌疗法的效力。因此使用抗生素一定要慎重，如果使用已有抗药性的抗生素以后，则会破坏已定居的、能对宿主提供保护力的固有菌区系，使微生态系统受到破坏，造成沙门氏菌无限制地增殖，通过血液循环系统而导致败血症。
当病兔出现菌血性或败血性情况时，注射氯霉素、庆大霉素以及三甲苄磺胺嘧啶合剂对全身性沙门氏菌病有效。
兔类鼻疽(兔)病的症状、诊断和防冶方法
【名称】类鼻疽(Melioidosis)
本病是由伪鼻疽单胞菌（PseudomonaspseudomaIlel）引起兔、啮齿类等多种动物的一种疾病。以各组织的千酪样小结节及出现鼻、眼分泌物、呼吸困难甚至死亡为主要特征。
病原
本菌在普通培养基上极易形成由粗糙到粘稠以及呈奶油色至橙黄色的菌落。本菌为革兰氏阴性杆菌，有一条端鞭毛、与铜绿色假单胞菌十分相似，有时呈二极染色。本菌能发酵葡萄糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，产酸。应用DNA杂交试验表明，伪鼻痘假单胞菌与鼻疽假单胞菌有密切关系。
流行病学
本菌对啮齿类、猫、狗、猪、山羊、绵羊、马和人类有致病力，兔和豚鼠对本菌高度易感。本病自然发生于啮齿动物和兔，通过跳蚤等昆虫的叮咬而在这些动物中传播。有人认为本菌属于一种条件性致病菌，它存在于土壤和水中，属于正常栖居菌。当家免感染本菌后，由于外部和内部环境改变，从而使机体抵抗力降低，造成本病的爆发。
症状
当家兔感染本菌发病后，鼻腔内流出大量分泌物，鼻粘膜潮红。在眼角也出现浆液性或脓性分泌物。病兔表现呼吸急促，甚至由于窒息而死亡。另外，病兔体温升高、颈部和腋窝淋巴结肿大，公兔睾丸红肿、发热。母兔可能出现子宫内膜炎的症状或造成孕兔流产。
病变
本菌进入机体后以菌血症形式经淋巴系统扩撤到全身各器官和组织。细菌扩撤到肺脏和鼻粘膜后，在鼻粘膜处形成结节，这些结节可能破溃形成溃疡。肺脏出现结节或弥散性斑点，在慢性病例可见肺脏的突变。腹腔和胸腔的浆膜上有许多点状坏死灶。睾丸和附睾组织有千酪样坏死区域．在全身的淋巴结，特别是颈部和腋窝淋巴结内有千酪样的小结节。
诊断
本病的诊断主要基于病原的分离和鉴定，而不能只靠临床检查或血清学试验。可应用补体结合试验的结果傲为家兔活动性或近期感染本菌的一个判断指标。
治疗
联合应用二甲比林、磺胺二甲恶唑与新生霉素、四环素可治疗本病。
兔李斯特氏菌病的症状、诊断和防冶方法
【名称】李斯特氏菌病(Listeriosis)
李斯特菌病又名单核细胞增多症，是侵害多种动物和人的一种散发性传染病。其主要表现为突然的死亡、流产和脑膜脑炎。在家兔表现为以突然死亡、流产、出血坏死性子官炎和结膜炎为特征的败血症。
病原
本病是由单核细胞增多性李斯特氏茵(Listeriamono-cytogene8)引起，它是一种细长的小杆菌，大小为0.51．0m2．0m，幼年培养物在2025℃生长时能通过周鞭毛运动．不产生芽胞和荚膜。革兰氏染色呈阳性，不耐酸。在新鲜培养物中通常可呈革兰氏阳性，在老的、陈旧培养物中往往呈现革兰氏阴性。在许多培养基上本菌生长不佳，嗜氧性。分离时用含有氨基酸和0.5%1.0%葡萄糖培养基，可长出丰满的菌落，在鲜血琼脂上呈溶血。明胶中的穿刺培养形成一棵倒栽的杉树生长，或沿穿刺线出现一排不连续的菌落。
本菌的粗糙型菌株，在培养基上形成长丝，可断成杆状。菌落较大而平坦，边缘如齿状，中间如脐状，脆而不易乳化，在肉汤中呈轻度混浊。
光滑型菌株，菌落圆整、光滑、平坦而粘稠、透明，呈蓝绿色闪光。
本菌不形成二硫化氢和吲哚，不产生过氧化氢酶。
本菌对热具有抵抗力，采用巴斯德消毒法不能杀死本菌。一般消毒药可杀死本菌，但在周围环境能长期生存。用3%石炭酸溶液、70%酒精溶液，5%--10%漂白粉溶液及其常用消毒药的一般浓度均能杀死本菌。
流行病学
由于此菌在土壤、植被和粪中广泛存在，许多种动物都可以被隐性感染。许多种健康动物出现血清阳性。在pH大于5.0的劣质青贮饲料中常有此菌存在。本病为散发性，有时呈地方性流行。幼兔和妊娠母兔对本病最易感。
此菌通常是通过消化道进入动物体内。细菌进入肠上皮细胞内并在其中繁殖，然后直接从一个细胞传到另一个细胞，感染细胞的数量逐渐增多，最后进入淋巴集结和肝脏的吞噬细胞内。凡是降低宿主免疫力的各种应激因素，均可促使细菌从吞噬细胞内释放，开始大量繁殖，导致菌血症或败血症。
在怀孕的兔中，此菌可能先局限于胎盘，然后进入羊水中，胎儿吸人此菌，细菌大量繁殖杀死胎儿，于是发生流产。
由于该病是人畜共患病，故在公共卫生上具有重要意义。
临床症状
兔感染本病后，其临床症状类型有脑膜脑炎、败血症、流产、出血坏死性子宫炎，心内膜炎，结膜炎等
潜伏期一般为28d或稍长。根据症状可分为急性、亚急性和慢性三种类型。
急性型：常见于幼兔，主要表现精神萎顿，不吃，消瘦，眼结膜发炎，流出浆液性、粘液性分泌物。经过12d后死亡。
亚急性型：精神不振，绝食，呼吸加快，出现神经症状，如嚼肌痉挛，全身震颤，眼球凸出，出现运动失调。有些细菌侵害子宫后，可造成流产。一般47d后死亡。
慢性型：病兔主要表现为子宫炎，分娩前23d或稍长时间多见，精神不振，绝食，消瘦、有流产先兆，阴道内排出红色或棕褐色的分泌物。流产后很快康复，但长期不孕。可以子宫内分离出李氏杆菌。
病变
急性、亚急性型病例，肝脏实质有数在或弥漫性点状的淡黄色或灰白色的坏死点。心脏、肾脏，脾脏可能有相似的病理变化。淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和颈部淋巴结肿大或水肿。肺脏出血性梗死和水肿。
慢性型病例的病变和急性型相似。脾脏、淋巴结，尤其是肠系膜淋巴结和腹股沟淋巴结显著肿大。子宫内积有化脓性渗出物或血样暗红色液体，子宫内也有死亡或已被吸收的胎儿组织或灰白色凝乳块状物，子宫内膜出血，并有坏死或增厚的病灶。有神经炎症的家兔，脑膜和脑组织充血或水肿。偶尔可见心肌坏死。
在显微镜下，肝脏、脾脏的坏死区周围有轻度的炎症反应，在坏死灶内可见到成丛的细菌，中枢神经系统，尤其是脑干、小脑和大脑白质中有许多变形核细胞和单核细胞灶，以及单核细胞形成的血管套。在脑桥、延髓中出现软化区，实质消失，巨噬细胞聚集，其软化的原因可能与本茵释放出的磷脂酶有关。在多形核细胞和单核白细胞中有被吞噬的李斯特氏菌。本菌在受损伤的脑神经的近端、完整的冲经纤维中积聚，说明本菌向脑内移动，可能是借轴内运动来完成的。当然本菌也可经血液传播到脑组织内。
诊断
单纯根据症状和病变不易作出诊断。但根据病免出现特殊神经症状，母兔流产或排出血样分泌物、血清中单核细胞增多时，可以作出初步诊断。为了确诊必须进行微生物学检查。
脑炎型是通过在脑桥、延髓和前脊髓中找到草核细胞形成特征性血管套现象和灶性坏死进行确诊。可将脑组织直接在鲜血琼脂上培养，但也应将脑组织在肉汤中磨碎，置于4℃下。如果直接培养的结果为阴性，就每隔一周在粘菌素一萘啶酮酸琼脂(CNA)上继代。
对出现流产及子宫炎症状的患兔，应采取子宫内分泌物进行细菌分离。
动物接种试验，取病料的上清液经腹腔、口腔、皮下注射或眼结膜囊内滴入感染，可使怀孕母兔发病，造成流产或胎儿死亡，或出现子宫炎，或引起败血症死亡。公兔或非妊娠母兔感染后发生化脓性结膜炎或角膜炎，或引起败血症死亡。
仿制
必须做好日常的卫生防疫工作，防止从疫区引人种兔。当发生本病时，应对全群进行检疫，可用沉淀、补体结合、血细胞凝集等试验检出抗体，采取扑杀病兔、隔离、消毒等急救措施。病兔的尸体和皮毛也应彻底处理。由于本病是人畜共患病，从事与病兔有关的工作人员，应加强个人防护。
关于本病的治疗，氨苄青霉素和苄基青霉素对本菌有抑菌作用但无杀菌作用，也可用磺胺药物、四环素治疗发病早期的病例。青霉素和庆大霉素联用对李斯特氏菌有杀伤作用．
兔坏死杆菌病（兔）病的症状、诊断和防冶方法
【名称】坏死杆菌病(Necrobacillosis)
坏死杆菌病在家兔中也称为Schmorls病，它是由坏死杆菌引起的一种以皮肤和皮下组织，尤其是面部、头部、颈部、舌和口腔粘膜膜坏死，溃疡和脓肿为特征的散发性疾病。
病原
坏死杆菌（Fusobac~eriumnecrophorum）为一种多形态、不运动、不形成芽胞的革兰氏阴性杆菌。在病灶中和新分离出的细菌，呈长丝扶，内含有圆球状物。经多次培养后才成为长的杆菌。用石炭酸复红、石炭酸硫堇和姬姆萨染色法能很好地着色，较短的杆菌着色均匀，长成菌丝的杆菌则着色不均匀。该菌生长条件严格，对氧十分敏感，只有在严格的厌氧条件下才能生长，在5%-10%的CO2环境中生长最佳。在厌氧培养籍中很难从固体培养基上得到初代培养物，这主要因为细菌与空气接触，破坏了细菌的生理状况。本菌最适宜生长温度为37℃。要使细菌生长旺盛，必须在培养中加入血清、血液、或酵母浸出液及还原剂半胱氨酸。培养物在初期生长后迅速死亡，一般情况下细菌在多数培养基内生长1--2周后死亡，但个别菌株可以保持其活力达数月之久。在有碳酸钙的肝脑培养基中本菌可存活一年或更长。本菌能发酵葡萄糖、乳糖、蔗糖、麦牙糖和水杨苷，产少量的酸和气体。在马血琼脂培养基上产生溶血，不液化血清和明胶。在透明的固体培养基上，培养早期菌落呈毛绒状或致密状。在绵羊血琼脂培养基上菌落呈圆形、灰色，直径为13mm。用含有0.02%结晶紫、0.61%亮绿和苯乙醇的蛋黄等四个生物型琼脂培养基可选择性地培养本菌。本菌有A、B、AB、C。
培养物可置犊牛血清中于-70℃冻存，或于脱脂牛奶中冻干保存。
本菌因能产生靛基质，能把乳酸盐变成丙酸，而与其它梭杆菌区别。
本菌抵抗力较弱，在有氧气的条件下很快死亡，一般在室温下只能生存一周，易被热和一般化学消毒剂杀死。
流行病学
坏死杆菌是许多动物和人类消化道内的一种共生菌。当动物在污秽的环境中生活时，常易感染本茵，特别在有粪便堆积的圈舍更是如此。
本菌很少或不能侵入正常的皮肤或粘膜，但由于各种外伤、病毒感染或其它细菌感染而使组织受损伤时，细菌可乘机进入动物的受损部位，在体内繁殖，造成受损部位出现典型的病变为坏死、脓肿形成和腐臭。有时在体内出现菌血症，从而把细菌散播到肝脏和其它器官。坏死杆菌含有一种标准的脂多糖内毒素，其主要成分为类脂A。另外，本菌还含有一种有溶血活性并具有保护性免疫原性的细胞质蛋白毒素。小鼠的实验感染表明，本菌能在肝脏内繁殖，引起灶性坏死和单核巨噬细胞的集聚．
幼兔比成年兔对本荫更加易感。肉食动物在一般情况下对本茵具有一定的抵抗力。
临床症状
病兔停止摄食，流涎。在唇部、口腔粘膜和齿龈等处发生坚硬的肿块，随后出现坏死、溃疡，形成脓肿。在较严重的病兔，颈部、头面部以至胸部出现类似的病变。本菌也可以在腿部和四肢关节的皮肤内繁殖，发生坏死性炎症，或侵入肌肉和皮下组织造成蜂窝质炎。这种坏死性炎症可持续存在数周到数月，病灶破溃后，在病变组织散发出恶臭气味，此时体温升高。体重减轻、厌食，最后衰弱或死亡。
病变
口腔粘膜、齿龈、舌面、颈部和胸前皮下、肌肉坏死。淋巴结，尤其是颌下淋巴结肿大，并有千酪样坏死病灶。许多病例的肝脏、脾脏，肺脏等处有坏死灶或伴有脓肿，同时出现胸膜炎和心包炎。腿部有深层溃疡的病变。有些病例多处见有皮下肿胀，内含粘稠的化脓性或千酪样物质，在病变部位的静脉出现血栓性静脉炎变化。
诊断
根据患病的部位、组织坏死的特殊变化和臭味等特点可作出初步诊断。同时取病变组织边缘作涂片染色，并取病料迅速按种子适宜的选择性培养基，如Fales和Teresa培养基，置于厌氧条件下进行培养。
动物试验，给家兔静脉注射坏死杆菌培养物。兔常因血管出血和栓塞而死亡，肝脏、肺脏及脑髓出现坏死病变，皮下注射于11--20d死亡，同时注射部位也发生坏死。
防制
注意兔群的饲养管理，经常对兔笼用具进行消毒。防止兔的表面皮肤、粘膜的各种损伤对已经破损的皮肤、粘膜加以治疗，用3%双氧水或1%高锰酸钾水洗涤。
对已经发病动物用磺胺二甲基嘧啶治疗效果很好．目前尚无有关坏死杆菌疫苗使用的成功报道。
兔粘液瘤病的症状、诊断和防冶方法
【名称】粘液瘤病(Myxomatosis)
本病是由粘液瘤病毒引起的一种高度接触性、传染性、高度致死性的烈性传染病。其特征是全身皮下，尤其是颜面部和天然孔周围皮上发生粘液瘤性肿胀。本病常可搪毁某地区的整个养兔业。
病原
病原是粘液瘤病毒，属于痘病毒属第5亚群，颗粒大小为28023075nm，病毒颗粒呈砖扶，负染时，病毒颗粒手表面呈半颗状，由线状或管状物质构成．该病毒的抵抗能力低于大多数其他瘟病毒。对热敏感，不耐pH4.6以下的酸性环境。50℃、30min，55℃、10min，60℃以上的温度于几分钟之内可使其灭活；但病变皮肤中的病毒可在常温下存活几个月；如置于50%甘油盐水中，更可长期保持活力;在节肢动物体内可存活25d。本病毒对乙醚敏感，但能抵抗去氧胆酸盐。这是粘液瘤病毒独特的性质，而在其他痘病毒，对乙醚和去氧胆酸盐的敏感性是一致的。
本病毒具有8种以上的抗原成份，将病变组织中的病毒与阳性血清作琼脂扩散实验，出现3--5条沉淀线，且与纤维瘤病毒的可溶性抗原发生交叉反应，既有每个病毒特异的沉淀线，也有共同的沉淀线。患纤维瘤后康复的家兔，虽对粘液瘤病毒的攻击仍有感染性，但病情较轻，且不死亡，病毒抗原可引起机体产生补体结合，沉淀以及中和抗体;本病毒可与纤维瘤病毒发生非遗传性复合现象。将粘液瘤病毒置75℃加热或用乙醚处理，使其完全灭活，随后加入活的松鼠纤维瘤病毒，混合后接种家兔，因粘液瘤病毒与纤维瘤病毒整合后复活而使家兔发生典型的粘液瘤。
本病毒可在鸡胚绒毛尿囊膜上生长，并常于接种后3d左右产生痘斑样病变，或呈现融合，或为直径0.51mm的散在痘斑，病毒可在鸡胚中继代。常用鸡胚绒毛尿囊膜上的痘斑计数法进行病毒滴定，也可在许多种类的组织培养细胞内增殖并产生细胞病变，包括兔、豚鼠、仓鼠、大鼠、鸡和人的组织培养细胞。常应用兔肾、兔心脏和兔皮肤等细胞培养物，因其敏感性和病毒产量均高。而在其它细胞中，仅日龄很小的大鼠细胞能够支持病毒生长，豚鼠细胞也常需要适应12代后，才能具有较高病毒产量和产生比较规律的细胞病变。子兔肾细胞培养物内感染病毒使细胞核发生空泡化，并出现嗜酸性胞浆内包含体，约在接种后56d，细胞单层上出现直径为3mm的蚀斑。
病毒存在于病兔全身各处的体液和脏器中，尤其眼垢和病变皮肤的渗出液中含毒量最高。
病毒对石炭酸、硼酸、升汞和高锰酸钾有较强的抵抗能力，但用0.5%一2.0%的福尔马林可在lh内能使之灭活。
粘液瘤病毒有许多毒株，但有代表性的是南美毒株和加利福尼亚毒株，每个毒株之间在毒力和抵抗性方面有差异。毒力最强的毒株，如标准实验室毒株、洛桑毒株和加利福尼亚、毒株，可引起超过90%的死亡率。毒力最弱的毒株，如神经粘液毒株和诺丁汉毒株，所造成的死亡率不到30%，由于毒株之间的毒力不同，所产生的痘样病灶及蚀斑也不同。南美毒株引起的痘样病灶很大，蚀斑也很大，而加利福尼亚毒株产生的痘样病灶小且空斑也不明显。
流行病学
本病最早在南美的乌拉圭爆发，此后不久传播到南美其他国家。1930年经墨西哥传入美国的加利福尼亚州，目前在美国西部各州仍有本病的地方性流行，一些国家想利用本病传染性快，死亡率高的特点来消灭危害当地农牧业生产的野兔，把粘液瘤病毒放入野生家兔和野兔群中人工引起本病的流行，澳大利亚于1926年引进病毒，经过二十多年的试验后，到1950年来把病毒放入野兔群中，开始时传播较慢，后来即迅速传播，到1953年澳州大陆的兔死之严重。此后经过十年的自然选择，野兔群中出现了对粘液瘤病毒具有抵抗力的品系，强毒株也只能引起25%的死亡率，而没有抗病能力的兔死亡率高达90%以上。与此同时，粘液瘤病毒本身在自然界也发生遗传学上的变异，到第四年，显著致弱的毒株已取代强毒株，成为占优势的毒株。自然致弱的毒株引起的疾病病程较长，症状较轻，更有利于媒介（昆虫）的传播，使病毒在自然界持续存在。通过病毒和宿主双方发生的自然变异，最后达到一种平衡，使两者都能持续生存下去。1952年法国也采取了同样方法，病毒仅在18个月内传遍了整个法国；比利时、德国和荷兰，并越过英吉利海峡传到英国。近几年更有向亚洲扩散的趋势。据1976年世界动物卫生年鉴记载；叙利亚和巴林已发现本病。1976年有33个国家和地区报道了本病的发生。其中以捷克和澳大利亚最为严重。
在自然条件下，本病只能侵害野兔科的动物，家兔、欧洲野兔、高山野兔、巴西白尾灰兔，丛林白尾炭兔和佛罗里达白尾灰兔均易感，而北美黄色野兔，某些棉尾兔以及欧洲的褐色野兔和山地野兔对本病具有完全的抵抗力。
本病的主要传播方式是直接与病兔以及排泄物接触或污染有病毒的饲料、饮水和用具等接触传染。在自然界，最主要的传播方式是通过节肢动物媒介，最常见的是蚊子和跳蚤。病毒在媒介昆虫的体内并不繁殖，仅起单纯的机械性传播作用。伊蚊、库蚊、按蚊、免蚤、疥螨、虱和蚋等吸血昆虫，肉食的秃鹰和嗜食死尸的乌鸦等鸟类以及蓟类植物的刺都可以传染本病毒。在潮湿和多蚊地区，该病大量传播。在冬季蚤类是主要传播媒介，本病毒在兔蚤体内能存活105d以上。
症状
由于病毒毒株之间的毒力差异很大，且不同品种和品系的兔对粘液瘤病毒的易感性也各不相同，因而该病表现的临床症状也有很大差异。下面重点介绍在南美、美国加利福尼弧、澳大利亚和欧洲发现的主要毒株在易感家兔所引起的临床症状。
乌拉圭和巴西的野兔是粘液瘤病毒的储主，蚊是其传播媒介，当家兔被带毒蚊子叮吸后，病毒在被叮吸部繁殖，约在一周后出现一个局限性肿癌肿胀，然后侵入血管或淋巴管形成病毒血症从而到达全身的皮下组织，并产生与上述一样的粘液瘤病变，从而引起垒身性肿瘤样肿胀。最急性型，在感染后7d死亡，其主要表现是限睑水肿，临死前大脑抑制。以加利福尼亚毒株引起的最为常见．急性型：病兔大多于出现症状的7--15d内死亡，死前症状较明显。加里福尼亚毒株所致的急性型，是在感染第6--7d发生眼睑水肿，呈下垂外观。同时在肛门、外生殖器、口和鼻孔的周围常可见点性水肿，在第9或10d出现皮肤出血和死前惊厥。少数能活到10d以上的病兔，则出现脓性眼结膜炎和耳根部水肿等，常见于其它毒株所引起的临床症状。
毒力很强的南美毒株在易感家兔引起的死亡率可高达100%感染后34d就可出现肿瘤肿胀，随着病程的发展可出现全身性肿瘤肿胀．首先出现眼的炎症，眼睑肿胀，由结膜流出的大量分泌物最初呈浆液性，但迅速变为脓性，病眼于12d即因肿胀而不能睁开．鼻内也有分泌物。脸和耳部出现肿胀，头部可能变形。生殖孔发炎，并流出脓性分泌物。存活两周病兔的肿块显著充血，最终发生坏死。病程长的病例还可出现鼻炎，可导致肺炎和呼吸困难。病兔在整个病程期间仍保持食欲。死前出现惊厥，死亡通常发生在感染后815d；毒力较弱的南美毒株或澳大利亚毒株，所产生的症状较轻，仅有轻度水肿，少量鼻漏和限垢、界限比较明显的胂块，死亡率较低。
在欧渊流行的兔粘液瘤病，主要是以强毒的洛桑株和一些弱毒株为主。强毒株引起的死亡率达100%。临床症状与加利福尼亚毒株所引起的不同。欧洲粘液瘤病的特征是迅速增生而隆起的大的肿块，7d以后通常为紫色到褐色，第10d肿瘤破溃，流出浆液性液体。出现全身性肿瘤肿胀，但在体部很少见到。颜面部明显水肿，使头部呈狮子头外观。从眼和鼻腔内流出浆液性分泌物，自然致弱的欧洲毒株，以诺丁汉毒株为代表，所引起的症状较轻，死亡率较低，肿块隆起不明显。病兔康复后，机体可出现滴度很高的抗体。
病变
主要是以皮肤肿瘤以及皮下显著水肿，尤其是颜面和天然孔周围皮下水肿。患病部位的皮下组织聚集多量微黄色，清朗的胶样液体。液体中除有许多嗜酸性白细胞外，还有部分正在分裂的组织细胞，即所谓粘液肿瘤细胞。皮肤可出血。胃肠道的浆膜下有瘀点和瘀斑，加利福尼亚毒株所引起的尤为常见。心内外膜下也可能发生出血。此外，某些毒株还能引起脾脏肿大和淋巴结肿大，并伴有出血。
病理组织学，皮肤病变主要是累及上皮细胞、成纤维细胞和内皮细胞，全身肿胀组织有特异肿瘤构造。根据所感染的毒株不同，皮肤病变主要表现为增生或变性变化不等，如细胞肿块，空泡变性。皮肤肿瘤由未分化的间质细胞的原发性增长所致，这种间质细胞变为大的星形细胞，称为粘液瘤细胞，胞浆内含有嗜酸性色涵体，姬姆萨染色为紫色，维多利亚蓝染色为蓝色。色涵体内有蓝染的球菌样颗粒，全部结构很象鸡痘的鲍林格氏体，这种结构称为原生小体。粘液瘤细胞位于均一的粘蛋白性基质中，基质内有散在的毛细血管和浆液性细胞。有时血管内皮增生，管腔变窄，甚至完全阻塞，使肿瘤组织因缺氧而发生坏死。在早期，被覆在肿瘤上面的上皮细胞正常，或出现增生或变性。各种上皮细胞都可有胞浆内包涵体，但棘细胞层尤为突出。
其它器官的病理变化仅反映了粘液瘤疾病是全身性疾病的性质。肺泡上皮和淋巴结及脾脏的间质细胞有类似皮肤上皮的增生变化。皮肤、肾脏、淋巴结、睾丸、心脏和胃肠道可能有灶性或间质性出血。淋巴结、脾脏、肺泡和肝小叶的中央静脉常有变性和坏死。在淋巴结、骨髓、子宫、卵巢、睾丸常有类似于粘液瘤细胞的星形细胞。
诊断
本病的症状和病变都具有一定的特异性，综合流行病学可作出准确的诊断。但对毒力较弱的粘液瘤病毒引起的非典型病例，或因兔群有较高的兔疫能力，病情或病变不严重时，诊断比较困难。可采取病变组织切片作检查，寻找星状的粘液瘤细胞以吸取肿瘤组织接种敏感家兔作敏感试验。必要肘可采取病变部组织，制成组织悬液，接种鸡胚绒毛尿囊膜。随后再以中和试验或交叉保护试验等方法鉴定。
防制
应严禁从有本病的国家中进口兔和未经消毒的兔产品以防本病的传入。毗邻国家发生流行时，应立即封锁国境线。从国外进口兔和兔产品原料时，必须进行严格的港口检疫，在有本病的国家中，常用免疫接种控制传播媒介和用各种方法避开吸血昆虫，扑杀病兔，销毁尸体，彻底消毒等方法进行控制。英国用肖朴氏勉纤维瘤病毒疫苗，家兔接种后第4d产生抗体，免疫力可达一年之久，保护率在90%以上。近来有人用经过兔肾细胞人工致弱的MSD/B株制成活毒疫苗，对兔无危险，而具有很强的免疫性，比外，也可采用牯液瘤病毒鸡胚或细胞株制成灭活苗，对兔安全有效。
