我国目前肥肝收购评定分为两级，即300g以上的为一个等级，200-300g的为一个等级。但实际上。鹅肥肝的等级不能单独用重量来评定，还应从肥肝大小、结构、色泽、气味等方面考虑评定。国际上根据其重里、颜色和肝质的坚实程度将肥肝分成5级。特级肥肝大而坚实。重600g以上，质地柔软，结构良好，无血斑、破痕，呈浅黄色或粉红色，为优质肥肝。一级肥肝大而坚实，重 350-600g，结构良好，无内外斑痕.呈浅黄色或粉红色，为良质肥肝。二级肥肝大而质软，重250-350g，肝色呈灰白色，允许略有斑痕，有脂肪感，柔软而结构清晰，为合格肥肝。三级肥肝小而质软，重150-250g肝色白色。允许略有斑痕，颜色较深。四级肥肝质软.多为病变肝，呈白色，重150g以下，为等外级。
另外，肥肝的颜色与玉米颜色有关，据试验观察，用白玉米填成的肥肝颜色较浅，而用黄玉米、红玉米填成的肥肝颜色较深，呈米.黄色选用哪种颐色的玉米，主要根据消费者的要求决定，但用填饲机填饲时，由于填饲机的铜管直径为18-22mm,所以选用小粒玉米比较合适。
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鹅肥肝包装与运输
肥肝如果不是立即出售.则需要做好包装与保鲜工作。包装可采用无毒的塑料袋，包装前先将鲜鹅肝洗净、分级，放在4%- 6%浓度的盐水中浸泡，采取真空包装的还可注入氮、二氧化碳等气体以提高保鲜质量。包装之后平放在铁盘上，再放入-28℃的冷库中速冻24h，然后取出再按级别分别放人特制的纸盒中，纸盒有大有小，可根据不同的销售要求放入数目不等的小包装肥肝。盒上印有品名、等级、重量等，并可注明生产日期，加工方法等。包装后存放在2-4℃的冷藏箱中，可保存72h;长期保存可把肥肝放入-18--20℃的冷库里，一般可保存半年左右，但冻肝销售的经济效益明显低于鲜肝。
至于肥肝的运铃要视路途远近、用货时间等采用汽车、火车、船或飞机托运。不论采用哪种运拾方法，鹅肥肝从冷库取出前要根据数量将肥肝装入塑料保温箱中，然后出库运走。如果运输鲜肥肝可进行真空包装，还可注入氮、二氧化碳等气体以提高保鲜质全。但鲜肥肝运翰从包装、运输直到消费者手中时何要越短越好，最长也不能超过1周。
综上所述，要生产鹅肥肝必须具备下列条件:(1)有生产鹅肥肝的专用品种;(2)具备生产鹅肥肝的设备和技术力t;(3)具备相应的冷库设备;(4)有销售渠道。为此.广大养鹅饲养户要根据自己的条件和能力懊重考虑鹅肥肝生产，没有条件不能盲从，以免造成经济损失。
鹅肥肝的生产与加工
鹅肥肝是鹅经过短期人工强制填饲富含碳水化合物的高能饲料后，经过一定的生化反应在肝脏大量贮积脂肪而形成的。人工填制而成的鹅肥肝与正常鹅肝有本质的区别:肥肝呈黄白色，重量比正常肝大5-10倍，其中卵磷脂含量多4倍，酶活性增加了3 倍，脱氧核糖核酸和核糖核酸含量多1倍;且脂肪以不饱和脂肪酸为主，吃起来质地细嫩、脂香醇厚、回味无穷，是目前世界上最珍贵的营养食品之一，与松茸蘑、鲜鱼籽苦同被誉为世界三大美味之一。据相关文献分析，正常的鹅肝中含脂肪2.3%、蛋白质7%、糖分8%，而强制填饲结束后，取得的重盘达7 50g的鹅肥肝中，脂肪含量差不多接近60%、蛋白质4%、据分含量很少。.中国农业科学院畜牧所对鹅肥肝和正常鹅肝分析的结果表明:正常鹅肝含水分较高，脂肪含量较低，而鹅肥肝则脂肪含量大大提高，水分相对减少。
国外对鹅肥肝需求量很大。法国是最大的鹅肥肝需求国，其市场上鹅肥肝的年贸易量为7000l吨，其中本国生产约5400吨，进口需1600吨。欧洲为了保证圣诞节鹅肥肝普的供应，通常在圣诞节前1个月就停止销售鹅肥肝酱。近几年来，随着消费群体的快速增加，对鹅肥肝的需求更为强劲。尤其当报道法国人由于经常食用鹅肥肝，国内肥胖的人与患心血管病的人较少的这个事实后，在日本又迅速掀起了消费鹅肥肝热。据预鹅，日本将成为世界鹅肥肝消费的第二大国。美国、加拿大、澳大利亚、韩国都已加人了这个消费行列。可见，鹅肥肝的市场需求盆是巨大的。
我国自20世纪80年代开始发展鹅肥肝至今，先后有山东、浙江、上海、安徽、河南、福建、河北等十几个省市的40家企业进行了鹅肥肝的试点生产。但只有山东临驹、昌邑和浙江永康等少数企业实现了规模生产和出口。分析其原因，主要是因为:①填饲技术落后。国内采取半熟玉米粒人工填饲，每次只能填饲l100-120 只、而国外采用先进的填伺机械填饲生玉米粉，每天每台机械可填 1000-1500只。②缺少专门化的肥肝生产品种。我国目前生产肥肝的鹅品种基本上是法国的朗德鹅。引种费用高，且引人后近亲繁殖，肥肝性能多已退化。③我国玉米加工质量差。多采用自然晾干，含水t高，易发生黄曲霉。在填饲时损失较大。④国内市场小，而出口又很难达到卫生要求。本章就针对影响鹅肥肝生产的品种、填饲技术、鹅龄及饲料等因素进行解说，旨在促进我国养鹅市场与国际接轨，加速我国鹅肥肝的生产与出口工作。
国际鹅肥肝生产的现状
20世纪的前期，全世界生产的几乎全部是鹅肥肝．但直到上世纪50-60年代，全球的鹅肥肝生产还一直维持在相当有限的数量和规模。据统汁二在1961-1967年间全世界共生产鹅肥肝785 吨（其中法国生产523吨，进口262吨），以后随着中欧和以色列鹅肥肝产业的兴起，特别是从上世纪70年代起欧洲的鸭肥肝产量迅速增加，促进了肥肝产量的进一步增长。到1975年仅法国就生产肥肝1 756吨（其中鸭肥肝达1 141吨占65%,鹅肥肝615吨，占３５％）。1978年全球肥肝年产量发展到2 300吨；到1984年仅法国的肥肝产量就达到了2400吨，超过了1978年全球肥肝产量的总和．使全世界的肥肝总产量达到4000吨。到1985年法国生产肥肝3224吨（其中鸭肥肝占79%），全球总产ｔ接近5000吨。到19911年全世界肥肝总产量达9850吨（其中鸭肥肝7150吨，占 73%；鹅肥肝2 700吨，占27%）．比1985年翻了一番。据报道， 2001年全球共生产鹅肥肝2850吨，进口鸭 鹅肥肝8 190吨，出口肥肝6448吨．进出口贸易总量为14638吨。根据我们最近在法国的了解和有关资料的推算：2003年全球肥肝生产总，约在 20000吨左右（其中鸭肥肝约17000吨，鹅肥肝约3 001吨），比 1990年再翻了一番。从上述资料中可以着出肥肝产量之所以迅速发展，主要得益于鸭肥肝的高速增长．十余年来鹅肥肝产量一直徘徊在3000吨以下，而如今鸭肥肝却又增长了近10000吨。
法国是当今世界上最大的肥肝生产国和消费国全世界８０％的肥肝生产和消费在法国；法国也是国际肥肝贸易和加工的中心。该国目前年肥肝的产量 17 000吨左右．其中生产的鸭肥肝约 16400吨（占全球肥肝总量的 83%和鸭肥肝总产的 96%）．已基本能满足国内的需要。
鹅肥肝形成的关键基因研究
鹅肥肝的形成是一个复杂的过程。Mourot等[19]研究发现肝脏脂肪合成是鹅肥肝形成的主要原因，因此研究肝脏脂肪合成的相关基因是揭示鹅肥肝形成分子机理的有效途径。国内外对鹅肝脏脂肪合成相关的基因研究主要集中在以下几个关键基因上。
脂肪酸合成酶(fatty acidsynthase，FAS)基因
脂肪酸合成酶是脂肪代谢中的关键酶之一，它可以催化乙酰辅酶A 和丙二酰辅酶A 合成脂肪酸。FAS是脂肪代谢中的关键因子，现已发现鹅FAS基因位于第l8号染色体上并证明有多个数量性状位点存在。通过提高FAS的基因表达，可以促进脂肪的合成，从而增加肥肝质量。张磊等采用PCR-SSCP方法对FAS的SNP不同基因型与朗德鹅的肥肝性能进行相关分析，发现朗德鹅的FAS有EE，EF和FF 3种基因型， EF和FF基因型的鹅肥肝质量显著高于EE基因型，EF与FF基因型间差异不显著。初步认为，FAS基因可以作为鹅肥肝性状的候选分子遗传标记。
脂蛋白脂酶(1ipoprotein lipase，LPL)基因
脂蛋白脂酶是催化与蛋白质相关联的甘油三酯水解作用的酶，它可将血液中的乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL)所携带的甘油三酯水解成甘油和脂肪酸，以供包括肝脏等各种组织储存和利用。许恒勇对朗德鹅和四川白鹅分别进行填饲，通过检测血浆中LPL活性发现填饲后朗德鹅肝重量与LPL活性呈负相关，这与Davail等研究结果发现肥肝性能好的朗德鹅肝重与外周组织的LPL活性呈强烈的负相关结果相符。宋亚攀等分析了鹅LPL基因序列特征，发现其结构中存在4个二硫键、3个N 一链接糖基化位点、1个肝素结合位点、1个脂蛋白酶催化三联体位点、1个脂质结合位点、1个介导脂蛋白与LDL受体结合的位点，另外，该基因外显子4、5、6编码区域是脂质的结合区域，这些结构特性进一步证实了LPL基因在脂肪合成中有着一定的作用。
过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)基因
PPAR基因是近年发现的与脂类代谢有重要关联的核受体基因，有、和等3种亚型，广泛参与脂肪的吸收、运输、生成和分解，是调控脂类代谢的关键因子[26]。由于PPAR基因在调控肝脏脂类代谢、脂肪细胞分化和脂肪组织形成中的重要作用，所以该基因也成为探讨鹅肥肝形成机理研究的重点基因。罗锦标等通过测定填饲前和填饲后鹅的各组织中PPAR的RT-PCR产物量，发现PPAR的表达具有组织特异性，而且PPAR-和PPAR-变化不一致，这可能与不同组织中PPAR亚型的功能差异性相适应的；苏胜彦等采用荧光定量PCR检测了填饲和未填饲朗德鹅肝脏、皮下脂肪、腹脂和肌肉组织PPAR-基因mRNA的表达水平，并与谷丙转氨酶等6种血清生化指标进行了相关性分析。结果表明肝脏、皮下脂肪、腹脂组织PPAR-基因mRNA的表达水平与朗德鹅肥肝形成有一定的关系。
鹅围脂滴蛋白(Perilipin)基因
脂滴是大多数真核细胞贮存脂质的主要形式，它在调节机体代谢平衡中发挥着重要的作用。正常情况下，富含甘油三酯的脂滴主要存在于脂肪细胞，而细胞代谢平衡的破坏会导致大量脂滴异常沉积于肝细胞引起肝脂肪变性，从而形成脂肪肝。围脂滴蛋白(Perilipin)是脂滴蛋白家族的核心成员之一，是定位于脂滴表面的高磷化的蛋白，对脂肪细胞中甘油三酯的代谢有双重调节作用。潘志雄等克隆了鹅围脂滴蛋白(Perilipin)基因，应用RT-PCR技术研究了该基因在鹅肝脏中的表达情况。结果表明，填饲引起鹅肝脏Perilipin mRNA表达丰度的极显著增加，且与肝质量、肝内TG和总脂质呈显著正相关，且朗德鹅中的表达显著高于四川白鹅。Perilipin基因在两品种间表达差异的原因可能是朗德鹅经过长期产肝性能的选育造成的。
肝X 受体(1iver X receptora，LXRa)基因
肝X受体基因是脂肪代谢过程中的一个关键基因。苏胜彦等研究发现，朗德鹅高肝组和低肝组中LxRa基因的表达量显著高于对照组中的表达量(P0.05)，同时低肝组和高肝组血清甘油三酯含量显著高于对照组；随着肝重/体重比值的提高，LXRa基因的表达在肝脏中先增加后降低的变化与甘油三酯的这种对应的变化完全一致。说明朗德鹅肝脏和脂肪组织LXRa基因表达量与鹅肥肝的形成有密切关系。
硬脂酰辅酶A 去饱和酶(stearoyl-CoA desaturase，SCD-1)基因
硬脂酰辅酶A去饱和酶是一类内质网酶，主要参与多不饱和脂肪酸的合成，是单不饱和脂肪酸合成的限速酶，它能在脂肪酸C9位置引入不饱和双键，是催化C16：0 和C18：0形成相应不饱和脂肪酸的关键酶。Herault等认为SCD-1是甘油三酯合成脂肪肝的关键酶，越来越多的试验结果证明，SCD-1基因在肝脏的脂肪代谢中发挥重要的作用。Zhu等通过抑制性消减杂交方法(SsH)研究发现，填饲后SCD1基因在肥肝中的表达水平和血清中甘油三酯显著增加。同时，Pan等通过RT-PCR 试验证明鹅 SCD1基因mRNA在肝脏中的表达量显著高于脑组织，且填饲能引起SCD1基因在鹅肝脏中表达量显著增加，其增加幅度与血浆极低密度脂蛋白(VLDL)显著正相关，这与 Zhu等试验结果相一致，更加证实了SCD1基因对肥肝的形成有一定的作用。
脂肪酸长链延伸因子6(ELOVL family member 6，ELOVL6)基因
ELOVL6主要促进脂肪酸的从头合成，并调节肝脏胰岛素的敏感度。Zhu等[34]检测出填肥后的朗德鹅肝脏中ELOVL6 mRNA 表达量显著增加，说明EL0VL6基因参与的不饱和脂肪酸合成途径在肥肝形成过程中发挥了重要的作用。
脂肪型脂肪酸结合蛋白（adipocyte fatty acid-binding proteins，A-FABP）基因
脂肪酸结合蛋白(fatty acid-binding proteins，FABPs)是一族细胞内小分子蛋白质，已发现至少15种类型的FABPs，AFABP即其中一种，由于其在脂肪细胞中沉积甘油三酯，从而增加肝脏脂肪，因此可以把它作为影响肝脏脂肪含量的候选基因加以研究。国外学者采用PCR-RFLP技术，用限制性内切酶HaeⅢ对朗德鹅的脂肪型脂肪酸结合蛋白基因(A-FABP)第二内含子进行分析，发现有AA、AB和BB 3种基因型，填饲的朗德鹅在体重和肥肝性状上基因型AA与AB和BB之间存在显著差异(P0.05)，AA基因型比AB和BB基因型总能表达更高的体重和肥肝性状，表明A-FABP可能是影响鹅肥肝性状的主效基因或与主效基因相连锁， 可用于鹅肥肝性状的标记辅助选择。杨志刚等扩增出鹅A-FABP基因第2个内含子片段，分析发现该片段第87位碱基处发生GC的替换。荧光定量PCR技术检测A-FABP基因在朗德鹅各组织中的表达情况，得出该基因在肝脏和脂肪组织中表达量处于最高等级，其他组织相对较少，依此推断朗德鹅的AFABP主要由肝脏组织和脂肪组织合成并分泌进入血液，对脂肪酸的代谢起一定调控作用。
