鸭霍乱病是由多杀性的禽巴氏杆菌引起的接触性的传染病。是一种鸡、鸭、鹅等多种禽类共患的疾病。各种日龄的鸭都可能感染发病，其中以30日龄以内的雏鸭的发病率较低，成鸭的发病率较高。5～9月是该病的多发季节，此病的发病率和死亡率很高，其特点是发病急、死亡快。
1临床症状
鸭霍乱分为最急性、急性和慢性，其中最急性霍乱发病时无任何的症状，鸭多在吃食时或在吃食后突然抽搐、倒地死亡。一般在肥壮鸭群和高产鸭群中多发。急性霍乱是最为常见，当发病时病鸭会表现为精神萎靡不振，停止呜叫，不愿运动和下水游泳，即使下水，在水中也不活动，常落在其他鸭的后面或者独自蹲在一边，双眼无神，呈半闭状。一般病鸭还会表现为羽毛蓬乱，两翅下垂，缩颈低头．食欲减退或者废绝，渴欲增加，体温升高，可高达43～44℃，会在发病后的1～2天死亡。病鸭的嗉囊内充满气体，有的则有积食或积液，口中和鼻腔内会流出泡沫状的黏液，出现咳嗽、呼吸困难，病鸭为了排出喉头内的黏液会频繁甩头。病程较长的病鸭会下痢，初期粪便为粥样，后来变为灰白色、灰黄色或者黄绿色的黏液，最后呈绿色水样，带有腥臭味，有少数病鸭排出的粪便还带有血液，并且恶臭。有部分病鸭会在后期出现两脚瘫痪，不能行走的现象，这类病鸭常在1～3天内死亡，康复的几率很小。慢性霍乱是由急性耐过不死者转变而来，常见于流行病的后期，表现为持续的下痢，体质消瘦，翅膀不灵活，一侧肢或者两侧的下肢关节肿胀，局部发热、疼痛，跛行，行走困难。病程较长的病鸭，肿胀的关节会变硬，导致完全不能行走。
2.病理变化yZ023.COM
最急性霍乱死亡快，剖检无明显的病理变化，只发现肝脏的颜色变浅并且不均匀；急性霍乱病例进行剖检主要表现为败血症，其中以十二指肠的出血最为严重，会发生较为严重的急性卡他性肠炎或者出血性肠炎，肠内容物含有血液。剖检会发现肝脏肿大，颜色变浅，质地变硬，在肝脏的表面散布有针尖大小并且分布均匀的黄色或者灰白色坏死点，有的还有纤维素性渗出物。脾脏略有肿大，质地柔软。在心外膜下或者浆膜下可见点状或者片状的出血，心包积液、增厚，积蓄了大量淡黄色絮状渗出物，有的还有纤维素性的凝块，肺部表现为充血，外表有出血点，有的有肺炎。切开病鸭肿大的关节会有稠厚的灰黄色酷样渗出物。产蛋母鸭的卵巢外表的血管不清；慢性霍乱对多器官都有入侵，并且病理变化存在差异。有的表现为鼻腔和上呼吸道内有积液，有的则在关节和腱鞘内蓄积有浑浊或干酪样的渗出物。肝脏略有肿大，颜色为土黄色，质地柔软，表面布满了针尖大小的灰黄色坏死点，胆囊肿大，其中充满绿色油状液体。病鸭的眼角膜下有出血小点和浅表溃疡，心外膜也有出血点，有明显的心包积液，呈淡黄色，透明，其中混有纤维素。产蛋母鸭的卵巢会发生明显的变化，卵子的外形不整齐，质地柔软，有时还会出现淡绿色的卵子，在卵巢的周围还有一种坚实、黄色的干酪样物质，有时会黏在内脏器官的表面。
3诊断方法
对该病的初步诊断可依据此病的临床症状、剖检时的病理变化并结合流行病学的特点，用手触摸病鸭的嗉囊来判断，病鸭的嗉囊内充满饲料，触摸感觉较硬。但为了进一步确认此病以防延误病情，需要进行细菌学检查来确认。取死亡的病鸭的肝脏触片或者涂片，也可用病鸭的血制作血涂片，利用瑞氏染色或者革兰氏染色，可见两极有着色较深的卵圆形的小杆菌。还可以在菌操作下取病鸭病变组织接种在培养基上，在37℃下培养48h，可观察到巴氏杆菌落。通过以上两种实验室检查法可确认鸭患有霍乱病。
4防控方法
预防此病的首要工作就是加强饲养管理。鸭场应坚持自繁自养的原则，以减少疾病的传播，如果从外采购立从无病的鸭场选购，并且要做好隔离观察后才可进舍饲养，采取全进全出的饲养方式，做好日常的卫生和定期的清理、消毒工作，为鸭群提供良好的生活环境。做好平日的管理工作，以增强鸭的抵抗力。及时将病鸭进行隔离，将死鸭进行合理的处理。定期使用药物以防止病原感染，并做好预防注射工作以提高机体的免疫力。给鸭群接种疫苗是预防此病的有效方法，用于预防霍乱的疫苗包括弱毒苗和灭活苗，在预防此病时都有明显的效果，在使用时要按照免疫程度以及使用说明严格执行。有该病发生时要及时隔离病鸭并立即进行治疗，在使用青霉素、链霉素、庆大霉素、卡那霉素、土霉素以及磺胺类药物对此病都有一定的疗效，其中青霉素和链霉素的用量为每只大鸭每隔4～6h肌肉注射2万～5万ILT，连用3次；土霉素按每千克体重口服40mg，或每千克体重注射25mg，每天1次，连用3天；对于磺胺类的药物则应视实际情况适当使用。
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小鹅瘟的症状 小鹅瘟病理变化及防控措施
小鹅瘟，又称鹅细小病毒感染，是雏鹅的一种急性败血性传染病，以精神萎顿、食欲废绝、严重下痢，有时出现神经症状，死亡率高为临诊特点，可经消化道和呼吸道感染，并可经卵垂直传播。小鹅瘟主要是4-20日龄的雏鹅感染发病,具有很高的发病率和病死率,能够达到90%-100%,且可快速传播。随着日龄增大,发病率逐渐降低。成年鹅感染病毒通常不会出现临床症状,但能够通过排泄物和卵来传播该病。下面具体来了解一下：小鹅瘟的症状小鹅瘟病理变化及防控措施。
1、流行病学
任何品种的鹅都非常容易感染该病。但小鹅瘟不同毒株具有大小不同的毒力，凶此对雏鹅具有不同的致病性。另外，鹅对小鹅瘟的易感程度与日龄密切相关，日龄越小越容易感染，而日龄越大具有越小的易感性。这主要是由于雏鹅还没有形成完善的免疫系统，具有相对较弱的抵抗疾病的能力。一般来说，小于30日龄的雏鹅非常容易感染发病，而大于30日龄的鹅较少感染，尤其是出壳后3～25日龄的雏鹅最容易感染。但在该病流行的高峰期，有时35～45日龄的鹅也能够感染发病死亡，但病程持续时间较长，且症状较轻。患病雏鹅是该病的主要传染来源，其排泄物与分泌物中含有病毒，导致垫草、饮水、饲料、水盆和食槽等被污染，从而变成该病的传染媒介。此外，孵房污染病原体后也是传播该病的重要传染媒介。在自然情况下，该病主要通过消化道感染。在密集饲养的地区及高度集中孵化时，该病通常呈现周期性流行。
2、临床症状
雏鹅不同日龄感染具有长短不同的潜伏期，小于2周龄的雏鸭无论是自然感染还是人工感染，都具有2～3天的潜伏期；大于2周龄的雏鹅感染后具有4～7天的潜伏期。另外，雏鹅感染日龄不同，病程也有所不同，据此可分成三种类型，即最急性型、急性型和亚急性型。
最急性型。通常是小于1周龄的雏鹅和初生番鸭容易发生该类型，且往往突然发病、死亡，快速传播，发病率一般达到100%，病死率超过95%。雏鹅在精神萎靡后的几小时内就会由于衰弱而倒地，两腿不断划动，并快速死亡。
急性型。通常是1～2周龄的雏鹅容易发生该类型，患病雏鹅具有明显的症状，主要表现出全身委顿，往往蹲伏，食欲不振或者完全废绝，增加饮水，明显下痢，排ILIJ青绿色或者灰白色稀粪，其往往混杂有纤维碎片或者没有消化的饲料，临死前头部通常触地，且两腿抽搐或者麻痹。病程可持续大约2天。
亚急性型。通常是大于2周龄雏鹅容易发生，主要在流行后期出现。患病雏鹅主要表现出精神萎靡，腹泻，机体消瘦。个别存活者在一段时间内生长发育较差。病程通常能够持续3～7天，有时甚至更长。
3、病理变化
对病死鹅进行剖检，发现主要是消化道发生病变。小肠中段、下段明显膨大，至少达到正常大小的2倍以上，且质地坚硬，小肠黏膜充血、肿胀、发炎、坏死，存在大量淡黄色渗出物；肠管内含有脱落的带状假膜，肠腔中存在由淡黄色、灰白色的凝固物形成的栓子，从而导致肠管堵塞。栓子外层是由纤维素渗出物以及坏死的肠黏膜、组织构成的凝固物，中心为褐色的肠内容物，质地坚硬，如同腊肠样，长度一般在3～4cm左右。直肠内积聚大量稀粪。肝脏呈紫红色，明显肿大，胆囊扩大，含有浓稠胆汁。心脏颜色变深，肾脏轻度肿大，脑膜下血管发生充血。
4、防控措施
严格消毒。种蛋消毒，即种蛋室要使用福尔马林进行熏蒸消毒，人孵的种蛋要使用药液进行彻底冲洗，避免通过种蛋传播病原。种蛋室一般按每立方米体积使用15mL福尔马林，添加7g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒；种蛋要浸入到0.2%新洁尔灭溶液中进行消毒，经过2～3min取出沥干，之后才能够入孵。设备消毒，即孵室内的所有用具、设备、室内以及地区都要按照消毒程序和要求操作，按每立方米使用25mL福尔马林，并配合添加12.5g高锰酸钾后进行12h薰蒸消毒。环境消毒，即经常清扫室外、道路等外部环境，确保清洁卫生，之后均匀喷洒1遍20%草木灰水或者2%氢氧化钠热碱水；墙壁和供排水系统要使用由3%来苏尔液和20%石灰水组成的混合液进行1遍粉刷。
合理免疫。免疫预防是预防发病的关键，养鹅户要积极、及时地给鹅群注射免疫疫苗、卵黄液、抗血清等。根据对象不同选择适宜的类型，一般雏鹅适宜选用灭活的免疫疫苗或者抗血清，而成鹅适宜选用活疫苗或者卵黄液。母鹅群要每半年免疫接种1次小鹅瘟弱毒疫苗，从而使后代雏鹅形成天然被动免疫力；或者母鹅群在产蛋前1个月免疫注射疫苗，经过半个月就能够建立免疫，也可使后代雏鹅获得被动免疫。如果种鹅没有经过免疫种，则其所产种蛋孵出的雏鹅要及时注射雏鹅用小鹅瘟疫苗，经过3天就能够形成免疫力。
紧急治疗。只要该病发生或者流行，不仅要进行严格封锁、隔离以及消毒，还要立即使用抗小鹅瘟血清进行防治，并配合采取对症治疗。治疗时，小于15日龄的患病雏鹅每只适宜注射1mL，大于15日龄每只适宜注射2mL，间隔1天冉使用1次。
(1)大体病理变化本病大体病理变化以消化道炎症为主，全身皮下组织明显充血，呈弥漫红色或紫红色，血管分枝明显。
最急性型：由于雏鹅日龄小，多为l周龄以内雏鹅，病程短，病变不明显，仪见小肠前段黏膜肿胀充血，覆盖有大量黏稠的淡黄色黏液。有些病例小肠黏膜有少量出血点或出血斑，表现急性卡他性炎症变化。胆囊肿大，充满稀薄胆汁。
急性型：患病雏鹅一般在1～2周龄，病程2天左右，有比较明显的肉眼病理变化，尤其是肠道有特征性的病理变化。脏器病变情况如下：
消化道：患雏食道扩张，腔内含有数量不等的绿色稀薄液体，混有黄绿色食物碎屑，黏膜无可见病变，腺胃黏膜表而均有多量淡灰色黏稠液附着，肌胃的角质膜很黏腻，容易剥落。肠道均有明显的病变，尤其是小肠部的病变最显著和突出。十二指肠，特别是其起始部分的黏膜呈弥漫性红色，肿胀有光泽，黏膜表面有散在节段性发红，少数病例黏膜有散在性出血斑。空肠和回肠的回盲部肠段，外观变得极度膨大，呈淡灰白色，体积比正常肠段增大2～3倍，形如香肠状，手触肠段质地很坚实。从膨大部与不肿胀的肠段连接处很明显地可以看到肠道被阻塞现象。膨大的肠段有的病例仅有1处，有的病例见有2～3处。每段膨大部长短不一，最长达10厘米以上，短者仅2厘米。膨大部的肠腔内充塞着淡灰白色或淡黄色的栓子状物，将肠腔完全阻塞，很像肠腔内形成的管型。栓子物的头尾两端较细，栓子物很干燥，切面上可见中心为深褐色的干燥肠内容物，外面包裹着厚层的纤维素性渗出物和坏死物凝固而形成的假膜。有的病例栓子呈扁平带色，外形很像绦虫样。阻塞部的肠段由于极度扩张，使肠壁菲薄，黏膜平滑，干燥无光泽，呈淡红色或苍白色，或微黄色。无栓子的其他肠段，肠内容物呈棕褐色或棕黄色，很黏稠样。有些部分肠段见有纤维素性凝块或碎屑附着在黏膜表面，但不形成片状的假膜。肠黏膜呈淡红色至弥漫性红色，偶见出血斑点。结肠黏膜表面有多量黄色或棕黄色黏稠液附着，黏膜肿胀发红，靠近回盲部更加明显。盲肠黏膜变化与结肠相同。直肠无明显变化。泄殖腔显著扩张，充满灰黄绿色稀薄内容物，黏膜无可见病理变化。法氏囊无明显病理变化。
肝脏：稍肿火，表面光滑，质地变脆，呈紫红色或暗红色。有些病例呈黄色甚至深黄色。切面有淤血流出。少数病例肝实质有针头至粟粒大坏死灶。
胆囊：显著扩张，充满暗绿色胆汁，胆囊壁弛张，黏膜无明显病理变化。
肾脏：稍肿大，呈深红或紫红色，质脆易碎，表面和切面上血管分枝清
晰，有少量淤血流出。输尿管扩张，充满灰白色尿酸盐沉着物。
胰脏：呈淡红色，切面血管扩张充血。少数病例偶见有针头大的灰白色小结节。
脾脏：不肿大，质地柔软，呈紫红色或暗红色，切面上组织结构无明显病理变化。少数病例切面上可见有散在性针头火的灰白色小坏死灶。
心脏：右心房显著扩张，充满暗红色血液凝块或凝固不良的血液。心外膜表面血管分枝明显充血，稍微隆起于表面，个别病例有散在性淤斑。心内膜一般无可见病理变化，心壁弛张，心肌晦暗无光泽，个别病例心肌苍白。
肺：呈不同程度充血，两侧肺叶后缘有暗红色出血斑，质地较实。挤压肺脏，切面上有数量不等的稀薄泡沫流出。
气管黏膜和气囊：一般均无明显病理变化。
脑：脑壳充血、出血，尤其是小脑部最为显著。脑膜血管显著充血扩张，切面血管亦有同样变化，少数病例的软膜上有散在性针头大出血点。
皮下:全身皮肤，尤其是头部皮肤出现紫红色出血斑块，有的病例融合为大片紫癜。
亚急性型：患病雏鹅肠道栓子病变更加典型。
(2)显微病理变化
消化道：小肠膨大处的变化为典型的纤维素性坏死性肠炎。假膜脱落处残留的黏膜组织仍保留原有轮廓，但结构已破坏。固有层中有多量淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。黏膜层严重变性或分散成碎片，肠壁平滑肌纤维发生实质变性和空泡变性以及蜡样坏死。大多数病例的十二指肠和结肠呈现急性卡他性炎症。
肝脏：肝细胞严重颗粒变性和程度不一的脂肪变件，有些病例还有水泡变性。
肾脏：间质小血管扩张充血，有时发生小出血。肾小管上皮颗粒变性，少数病例实质中有小坏死灶，间质中也有炎性细胞弥漫浸润。
胰脏：间质血管充血。腺泡上皮变性，部分区域腺泡结构破坏，上皮脱落，形成小坏死灶。间质中有少数淋巴细胞及单核细胞浸润。
脾脏：髓质脾窦轻度出血。淋巴滤泡数最减少和结构不清楚，坏死灶周围水肿，脾髓中单核细胞广泛增生，有的形成大片的增生区，混有少数中性白细胞。
心脏：心脏纤维有不同程度的颗粒变性和脂肪变性，很多肌纤维断裂，排列零乱，肌间血管允血并有小出血区，肌纤维问淋巴细胞和单核细胞弥漫性浸润。
肺：间质血管显著充血，肺泡毛细血管同时发生充血扩张和散在出血，肺泡及副支气管腔中含有淡红水肿液，混有少最的红细胞及淋巴细胞。
脑：脑膜及实质血管显著扩张，充满红细胞，实质小血管扩张破裂，红细胞渗出于周围间隙中形成小出血灶。神经细胞变性，严重病例出现小坏死灶，胶质细胞增生。少数病例血管外膜细胞增生，周围有淋巴细胞及胶质细胞浸润，形成轻微的“套管”现象，表现非化脓性脑炎变化。
奶牛布氏杆菌病的临床与病理变化以及综合防控方法
奶牛布氏杆菌病是由布氏杆菌所引起的一种慢性人畜共患传染病。以奶牛生殖器官发炎、母牛流产、不育等为主要特征,该病不仅影响奶牛产业的健康发展,同时还对人类健康产生巨大的威胁。《中华人民共和国传染病防治法》将布病列为乙类传染病。近年来，随着奶牛养殖业在全国各地的迅猛发展，奶牛布病在一些地区呈散发流行趋势，发病率明显升高。下面一起来具体了解一下奶牛布氏杆菌病的临床与病理变化以及综合防控方法。
1、流行情况
布鲁氏杆菌是微小的多形球状杆菌，边缘稍凸或直，末端钝圆，革兰氏染色阴性，菌体无鞭毛，不形成芽孢，毒力菌株可有荚膜。迄今为止，以确定布鲁氏菌有7个种，布鲁氏杆菌在自然条件下生活能力较强，在病畜的分泌物、排泄物、干燥土壤、皮毛和乳类制品中可生存数月之久，该菌对光、热、常用的化学消毒剂等都很敏感。该病流行无季节性，一年四季均可发病，但以春末夏初偏多。其易感动物范围很广，目前已知有60多种家畜、家禽、野生动物是布鲁氏菌的宿主，对羊、牛、马及猪感染性较强。奶牛随着性成熟其感染率升高，如犊牛在达到配种年龄之前多不易感染。病畜及带菌者是主要传染源，流产后的阴道分泌物以及乳汁中都含有大量的布鲁氏菌。该病主要是经消化道传播，但经皮肤感染也有一定传染性，如果皮肤有创伤，则更易为病原菌侵入。其他途径，如通过结膜、交媾及吸血昆虫也可进行传播。
2、临床与病理变化
该病的潜伏期为2周至6个月，以母牛流产为主要症状，流产常发生于妊娠后第6～8个月，流产前几日表现出分娩预兆，阴唇肿大，荐部及肋部下陷，食欲下降，阴道流出灰白色或灰色黏性分泌液，2～3天后流产，产出死胎或弱胎，弱胎常经败血症死亡，流产后胎衣往往滞留，持续排除棕红色恶露。1周后症状消失，可以再次受孕，但是以后可能还会发生流产，已经流产过的牛，如果再流产，第二次流产会比第一次流产发生得晚一些。如果胎衣没有排出，发展为慢性子宫内膜炎，有可能导致母牛长期不孕，最终失去饲养价值，有些病牛还会出现乳房炎症状。公牛感染后常发生睾丸炎及附睾炎，常伴有腱鞘炎、滑膜囊炎等关节炎，有时还可见阴茎红肿。
妊娠母牛子宫和胎膜的病理变化较为突出，胎膜呈黄色胶胨样浸润，有些部位表面覆有纤维蛋白絮片和和脓液，绒毛叶部分或全部贫血呈苍黄色，有的覆盖灰色、黄绿色纤维絮片，有的覆盖脂肪样的渗出物。公牛睾丸和附睾有化脓性坏死灶。胎儿皮下呈出血性浆液性浸润，淋巴结、脾脏有不同程度的肿大，有的散有炎性坏死灶，真胃内有淡黄色或白色黏液，胃肠道、膀胱浆膜下有点状或线状出血。
3、防控措施
培养健康稳定的奶牛群，不轻易引种。如必须引种时，要了解引进地区的基本情况，是否发生过布病，确保引进牛的品质。引入后要隔离观察2个月，隔离期满后，全群经两次生物学检查结果为阴性，方可进场混群饲养。进行科学合理的饲养，给予全价饲料，满足奶牛营养需求，可以饲喂微生物制剂，能有效提高机体免疫力，增强牛对疾病抵抗力。同时，要做好环境卫生防疫工作，对奶牛分娩后对胎衣、分泌物、污染的垫草进行消毒深埋无害化处理，对于污染的圈舍、器具、场地周围环境要连续进行3次以上的消毒，切断传播途径，避免交叉感染。将定期检疫监测作为一项防疫制度长期坚持下去，切实做到早期预防，早期发现，早期采取有效的防治措施。在监测净化中要做到不漏检，对监测中发现的布鲁氏菌病阳性牛要及时隔离扑杀。疫苗接种是控制该病的有效措施，目前，国际上多采用活疫苗进行接种。针对不同时期的牛，选择使用相应时期的疫苗和免疫的方式进行免疫。布病是人畜共患病，凡在牛场工作的兽医和饲养员等相关工作人员都是易被感染的高危群体，所以在预防接种或处理病牛时都要严格操作，必须严守防护制度，做好消毒工作以免发生感染。
一、病原及流行特点
布氏杆菌，即布鲁氏杆菌，是一组小的、不运动、不形成芽孢的革兰氏阴性、球形球杆形或短杆状的细菌。布氏杆菌病在家畜中以牛羊猪最为常发，而且能传染给人。布氏杆菌分牛型、羊型和猪型，各种布氏杆菌对家畜及人都有致病性，其中，以羊型布氏杆菌对人的致病性最强，危害性最大。
布氏杆菌对热、各种常用消毒剂、紫外线和各种射线都很敏感，对各种抗生素和化学药物有不同程度的敏感性，但对低温和干燥有很强的抵抗力。阳光直射数分钟，最长4h即可杀死该菌。布氏杆菌对热非常敏感，湿热60℃15～30min即可杀死该菌。在0.1%新洁尔灭和2%来苏儿中可存活时间为30s和1～3min.布氏杆菌对四环素最敏感，其次是链霉素和土霉素。
传播途径主要是消化道，其次是生殖系统呼吸道皮肤和黏膜等。当牛采食了被病牛污染的饲料、饮水、乳汁，接触了污染的环境、土壤、用具、粪便、分泌物，以及屠宰过程中对废弃物、血水、皮肉等处理不当等，均可造成感染。由公牛与病母牛或病公牛与母牛配种，或在人工助产输精过程中消毒不严，以及人工输精使生殖道损伤而造成的感染发病尤为常见。人类主要是在缺乏消毒及防护条件下进行接产、护理病畜，或饮用了未经消毒的牛乳而感染，具有全身性感染和处于菌血症期的病畜，其肉及内脏含有大量的病原体，可使加工人员受到感染。
二、奶牛布氏杆菌病
奶牛布病是由牛型布氏杆菌侵染奶牛而引起的传染病，不但影响奶牛的生产力，而且威胁人的身体健康。奶牛布病的主要传染源是病牛及其皮毛、乳汁、尿液和流产的胎儿、胎衣、羊水等。其传播途径主要通过为病牛接生进行感染。而且从事屠宰病畜、挤奶等工作的人员均可经过皮肤破损处感染细菌，也可经过消化道、呼吸道、结膜、性器官黏膜感染。我国是布病感染较为严重的国家，近年来，布病感染率竟在逐年上升，情况不容乐观。
奶牛布氏杆菌病的症状
1.布氏杆菌病的潜伏期一般为14～21天。当奶牛感染此病后，主要症状以病原菌侵害生殖系统为特征，具体可引发子宫、腹膜、关节、睾丸、淋巴结等炎症，最显着的症状则是怀孕母牛发生流产或不孕症，有些奶牛还会从阴道流出恶臭的分泌物。人若患此病，表现为平均2～3周的发烧期，发热反复，产生波浪状的热型。病人全身软弱，乏力，食欲不振，有白色痰，可听到肺部干鸣，关节发生无红肿热的疼痛，肌肉酸痛。男性病人病灶发生在生殖器官，睾丸肿大，影响生育，严重者可引起死亡。
2.奶牛布氏杆菌病的诊断
布氏杆菌病实验室通常采用血清学检验进行确诊。初筛试验一般采用动物布病虎红平板凝集试验。正式试验用动物布病试管凝集试验（SAT）。
虎红平板凝集试验（RBPT）主要是利用被检奶牛的血清与虎红平板抗原混和，反应后根据凝集程度判定结果。若出现凝集现象，就可以判断是布病阳性。如果是阳性，就要通过试管凝集试验（SAT）进一步确认。
三、综合防治措施
布氏杆菌病可以采用抗生素结合维生素的方法来治疗，但为了防止病原传播，还是建议将患病奶牛全部扑杀，并进行焚烧深埋。下面是几种药物治疗方法，可以供您参考。
（1）口服四环素，50毫克/千克体重，2～3次/日。
（2）口服土霉素片，0.1克/千克体重，2次/日。
（3）硫酸卡那霉素，5万单位/千克体重，2次/日。
（4）硫酸庆大霉素，8千单位/千克体重，2次/日。
（5）口服维生素C,10～15毫克/千克体重，2次/日。
通常，为了彻底控制奶牛布氏杆菌病，主要还是以预防为主。
1.要科学防疫
接种菌苗是控制布鲁氏杆菌病的有效措施。这种方法主要适用于疫病高发区。其中猪布鲁氏杆菌2号苗是可以减弱布鲁氏菌菌株，对奶牛免疫效果比较好。一般在牛犊出生后6个月左右接种一次，18个月左右再接种一次，免疫期可达数年之久。
2.要加强疫病净化
对于非疫病高发区，通常采用普检的方法。每年春秋两季要对奶牛按100%的比例进行布病检测净化。也就是对每头奶牛都要采用血清学检验进行确诊。检出阳性奶牛都必须及时扑杀，然后对其所在的牛舍进行消毒，并将其做焚烧、深埋等无害化处理，确保净化率达到100%.
3.要加强消毒工作
每个养殖场门口，应设置消毒间或消毒通道，人员车辆进行彻底消毒后，方能进入奶牛场。每三天用3%的消毒威或20%的生石灰对场地栏舍进行消毒，最好每月再进行一次全场的消毒，包括饮水槽也要经常刷洗干静，并更换为干净的饮用水。另外，每天要及时清理栏舍内的剩余草料以及粪便，如果粪便需要用来做肥料，须堆积发酵后才能使用。只有消毒工作做好了，才能防范可能带来的病源污染，防止疫病传播。
4.要加强引种管理
引进患病奶牛是感染该病的潜在威胁，应严格加强奶牛的引种管理。原则上建议各奶牛场实行自繁自养，尽量减少从外面引进种牛。
5.要加强人员管理
由于布氏杆菌病是人畜共患病，会在人畜间交叉感染，因此需要加强养殖场内的人员管理。动物饲养者应有健康证，需要定期进行身体检查；由于各种活疫苗对人有不同程度的残余毒力，防疫过程中应注意自身防护；禁止在养殖场内屠宰动物、烹饪动物产品；限制外来人员随意进出养殖场，尽量避免与饲养者无关的人员进入养殖舍内。
通过以上手段进行全方位的消毒和无害化处理，可以降低奶牛的发病率，有效的杀灭布病，减少疾病传播。
鹅霍乱病的临床症状 鹅霍乱病的实验室诊断及防控措施
鹅巴氏杆菌病也叫做鹅霍乱或者鹅出败,是由于感染禽多杀性巴氏杆菌而导致的一种急性败血性传染病。任何年龄的鹅都能够感染该病,其中雏鹅和青年鹅比较容易发生,而成年鹅较少发生。该病急性发生,快速传播、死亡,死亡率能够达到30%左右,严重损害养鹅业的经济效益,应采取有效的防控措施。下面一起来具体了解一下：鹅霍乱病的临床症状鹅霍乱病的实验室诊断及防控措施。
1、临床症状
最急性型，病鹅通常没有表现出任何症状就突然大批量发生死亡，这也是鹅群发生该病的先兆。急性型，病鹅表现出精神萎靡，体温明显升高，一般可达到43～44℃，反应淡漠，双脚无力，拒绝走动，独自离群呆立，即使人为驱赶其也呆立不动；头部水肿，缩颈，眼睛半闭，羽毛蓬松杂乱，双翅下垂，食欲不振甚至完全废绝；喙和蹼发紫，眼结膜翻开可见出血斑点，且由于体温升高渴欲增强，有黏液从口流出，并有黏稠的分泌物在鼻孔内，导致呼吸困难，为排出鼻孑L内或者喉头内的黏液会频繁摇头，因此也叫做“摇头瘟”；往往会发生严重腹泻，排出灰白色或者灰绿色稀粪，并散发腥臭味，有时还会混杂血液；最终发生瘫痪，并由于严重衰竭而发生死亡，基本无法痊愈。慢性型，病鹅主要特征是局部关节发生肿大，出现跛行或者完全无法走动。
2、实验室诊断
直接涂片染色镜检。在无菌条件下，取病死鹅心血和肝脏等组织直接涂片，分别经过瑞氏染色和革兰氏染色镜检，能够看到革兰氏阴性小杆菌，菌体两端钝圆且发生浓染，通过瑞氏染色确定呈明显的两极着色，说明为巴氏杆菌。
分离培养。在无菌条件下，取病死鹅心包积液、心血、肝脏分别在普通琼脂培养基和鲜血培养基上接种，放在37℃条件下进行24h培养。结果发现，普通琼脂培养基上没有长出菌落，而鲜血培养基上长出边缘整齐的小菌落，表面湿润、光滑，且不存在溶血现象。
生化试验。无菌条件下挑取单个菌落在普通肉汤中接种，放在37℃温度下进行24h培养，发现肉汤变得均匀混浊。取普通肉汤培养物进行生化试验，发现病菌能够使葡萄糖、果糖、甘露醇、半乳糖、甘露糖、蔗糖发酵，能够产酸但不会产气；无法使乳糖、鼠李糖、棉子糖发酵。
动物接种。在无菌条件下，取病死鹅少量肝脏进行研磨，按1:10比例在病料中添加适量的生理盐水，配制成病料乳剂，通过离心后取0.3mL上清液，给5只健康小白鼠进行皮下注射，都会在24～48h发生死亡。剖检小鼠后取典型病变的组织进行涂片、染色、镜检，所检出的细菌与鹅相同。另外，5只对照组的小白鼠能够存活。
3、防控措施
西医治疗。抗生素疗法，病鹅可每只肌肉注射5万～8万IU青霉素，每天2～3次，也可使用磺胺类药物或其他抗生素治疗，按照使用说明书确定用量即可。如可肌肉注射10万～20万IU链霉素，每天2～3次，连续使用3～4天。或者在饲料中添加0.05%～0.1%比例的土霉素粉混饲，或者每羽每天服用0.15～0.3g，连续使用2～3天，或者按体重肌肉注射25mg/kg，每天2次，连续使用2～3天。或者按体重肌肉注射0.5～1mL/kg10%磺胺嘧啶，每天2次，连续使用2～3天。或者在饲料中添加0.5%～1%比例的磺胺二甲基嘧啶粉或者0.3%～0.5%比例的二甲氧苄氨嘧啶混饲，连续使用5～7天。另外，病鹅也可每只皮下注射2—10mL抗禽霍乱高免血清，连续使用2天。
中医疗法。取300g苍术、500g蒲公英、600g板蓝根、600g穿心连，全部研成细末，每只病鹅口服2～5g，根据具体病情用量适当增减，每天2次，连续使用3天，服用量减半即可用于预防。鹅饮用经过50%稀释的药液，能够用于预防发病。取80g板蓝根，30g黄连，60g厚朴．60g乌梅，50g苍术，30g黄芩，30g霍香，30g黄梅，30g大黄。其中大黄、乌梅需要单独研成粉末，其余药物全部研成细末，然后在饲料中混饲，每羽每次用量为2g，每天2次，连续使用2—3天。一般发病初期使用大黄则不使用乌梅，如果出现腹泻经过3天，就要使用乌梅而不使用大黄。
加强饲养管理。鹅场要坚持两个生产管理原则，即单一饲养和全进全出。育雏阶段，保持舍内温度、湿度适宜，保持通风良好，控制饲养密度合理。每天要饲喂清洁卫生的新鲜饲草，且要根据生长阶段不同补充适量的精料。及时清理舍内粪便，并定期使用10%生石灰水或者1：800倍稀释的消毒威对运动场、水池以及用具进行消毒，确保清洁卫生。
免疫接种。鹅场要根据当地疫情发展变化制定合理的免疫程序，通常在3～5日龄要免疫接种小鹅瘟，在12日龄第1次免疫接种禽流感疫苗，在25日龄免疫接种禽霍乱蜂胶灭活苗，在35日龄第2次免疫接种禽流感疫苗。另外，还要根据当地实际疫情适时免疫接种里默氏杆菌疫苗、大肠杆菌疫苗等。需要注意的是，鹅群从免疫接种前的3一5天开始停止使用所有抗生素以及其他抗菌药。由于鹅群通常采取饮水免疫，因此免疫接种当天或者前l天晚上，鹅群要停止饲喂多汁饲料和饮水，确保机体处于半饥渴状态，从而在免疫时才能够确保每只鹅能够饮用充足的疫苗。另外，鹅群在免疫前需要进行1次全面检查，对于表现出病状的鹅不适宜进行免疫接种。
鹅霍乱的诊治
1、症状
病鹅不食，光喝水，精神沉郁，羽毛松乱，头部水肿，鼻和口流有黏液。粪便呈绿色状稀粪，两脚无力，不愿行走，眼睛半闭；有的张口呼吸，病程2—3d，死亡。
2、病理变化
腹膜，腹部脂肪，小肠脂肪有点状出血。心包内积有少量黄色液体，心外膜有条状出血斑，心冠脂肪也有点状出血。十二指肠出血性炎症，肠粘膜充血。肝脏质脆，表面有许多针尖大小的灰黄色坏死点。
3、实验室检查
3．1直接涂片染色镜检
取心血和肝脏等病料，直接涂片，分别用革兰氏和瑞氏染色，镜检，镜下可见革兰氏阴性、两端浓染的卵圆形的小杆菌，并经瑞氏检验，确定为典型的两极着色，为典型巴氏杆菌。
3．2分离培养
无菌采集肝脏、心血、心包积液分别接种于普通琼脂培养基和鲜血培养基中，经37℃、24hN养后发现在普通琼脂培养基中无菌落生长，在鲜血培养基中见到表面光滑、湿润、边缘整齐周围不溶血的小菌落。
3．3生化实验
分离菌对葡萄糖、果糖、半乳糖、甘露醇等产酸不产气，本菌不发酵乳糖、麦芽糖、山梨醇等。本菌可产生靛基质和硫化氢，甲基红试验等为阴性。
3．4动物接种
无菌操作取病死鸡的肝脏少许研磨，将病料用生理盐水制成1：10病料乳剂，经离心后，取上清液0．3ml，皮下注射5只小白鼠，均在24—48h死亡。剖检变化典型的病料涂片，染色，检出细菌同上。在对照组中另5只小白存活。
3．5药敏试验
采用常规纸片法做药敏试验，结果显示该菌对土霉素、氟哌酸、恩诺沙星不敏感。
4、预防
加强饲养管理。本病发生常因高温天气、应激和潮湿引起，做好降温工作及禽舍卫生工作，保持干燥、通风；做好禽舍的清粪工作和定期做好消毒；同时，需做好接种疫苗接种工作，免疫程序：10～12周首免，16—18周二免，使用禽霍乱灭活苗或蜂胶灭活苗，肌肉注射，免疫期为3～6个月。
羊链球菌病的临床症状、诊断及其防控方法
1临床症状
最急性型。病羊没有出现明显的症状，往往被忽视，一般在24h内发生死亡，或在清晨检查圈舍时发现已经死亡。
急性型。病羊体温明显升高，超过41℃，精神沉郁，低头、弓背，呆立不动，拒绝走动。食欲不振或者彻底废绝，停止反刍。眼结膜发生充血，不停流泪，接着分泌黏脓性物质。有浆液性、脓性鼻液从鼻孔流出。咽喉发生肿胀，颌下和咽背淋巴结发生肿大，出现咳嗽、流涎，导致呼吸困难。有时排出混杂黏液或者血液的粪便，经过3～4天发生死亡。
亚急性型。病羊体温有所升高，食欲不振。鼻孔流出透明状的黏性鼻汁，伴有咳嗽，导致呼吸困难。排出稀软粪便，并混杂有黏液或者血液。往往卧地不起，拒绝走动，即使迫使走动也会出现步态蹒跚的现象。
慢性型。病羊精神沉郁，采食量明显减少，反刍停止，且眼结膜存在充血；鼻腔内开始存在浆液性鼻液，之后变成脓性鼻液；出现流涎，且混杂有泡沫。体温常处于41～41.5℃范围内，经过2～4天有所降低，但依旧保持在40℃以上。
2.实验室检验
组织涂片镜检。无菌条件下，取病羊新鲜血液以及病死羊的淋巴结、脾脏、肝脏等作为病料进行涂片，经过革兰氏染色后进行镜检，能够看到呈单个、成对或者短链状排列的球菌，且呈革兰氏阳性。
细菌分离培养。在无菌条件下，取病死羊的血液、脾脏和肝脏，分别接种在鲜血琼脂平板培养基上，置于37℃条件下进行24h培养，能够发现在培养基上长出露珠状的透明微小菌落，呈灰白色，且菌落周围形成口型溶血环。挑取单个菌落进行涂片，经过革兰氏染色放在显微镜下检查，能够看到呈短链状或长链状排列的革兰氏阳性球菌。
生化试验。挑取细菌培养物进行多种生化试验，结果发现病菌能够使葡萄糖、乳糖、蔗糖、蕈糖发生分解，无法使山梨醇、甘露醇、菊糖发生分解，且不能够液化明胶。
3鉴别诊断
羊快疫，主要是由于感染腐败梭菌而导致的一种急性传染病，通常是6～18月龄的羊容易发病。往往会发现病羊在放牧过程中直接在牧场上饲喂或者清晨发现在圈内饲喂，通常是体况比较肥胖的羊只容易发病。
巴氏杆菌病，也叫做出血性败血症，是由于感染多杀性巴氏杆菌而引起，任何年龄的绵羊都具有易感性，山羊相对较弱，其中羔羊比较容易发生，尤其是哺乳羔羊。通常通过呼吸道扩散，且全年任何季节都能够发病。最急性型能够在数分钟或者数小时内就发生死亡。
4防控方法
疫苗免疫。每个羊场根据各自的实际条件制定合理的免疫程序，并严格按其操作，避免发生链球菌病。羊场一般可在每年2～3月份适时皮下注射羊链球菌氢氧化铝灭活苗来预防该病，不论体重、体型大小，每只用量都为3mL，对于小于3月龄的羔羊可经过2～3星期再进行1次重复注射，能够持续至少6个月的保护。
加强饲养管理。圈舍加强消毒，尤其是疾病流行期间可增加消毒次数，一般每3天进行1次。消毒过程中，还要对圈舍进行清扫，并对粪便集中采取统一处理。合理配置日粮，确保含有均衡营养，适当增加饲喂量，控制膘情适当，注意保暖。如果羊场条件允许，可提前备足干青贮饲料，促使羊群饮食进一步保持平衡。
应急处理。羊场发生该病时，要立即采取隔离措施或者就地进行扑灭。对于病羊以及疑似病羊都要采取隔离观察。隔离舍内要适当抑制空气流通，防止羊链球菌病原体不断蔓延，但每天对舍内要采取1～2次消毒，注意消毒前要采取一定的防护措施。对于疑似病羊，在隔离期间要保持舍内空气流通良好，防止病菌在狭小的舍内不断积聚而造成二次传播，同时每天对舍内也采取1～2次消毒。在消毒过程中，需要统计羊群中出现临床特征的数量，如果发现反刍停止或者流涎的情况，则必须将其隔离到单独的舍内进行治疗。
药物治疗。病羊和疑似病羊每千克体重肌肉注射2万IU青霉素，每天2次，连续使用3天；肌肉注射5mL磺胺嘧啶钠注射液，每天1次，连续使用3天；按每千克体重肌肉注射0.2mLl0%林可霉素，每天2次，连续使用3～5天；静脉注射由500mL5%葡萄糖生理盐水、5mL10%维生素C以及适量20%安钠咖液组成的混合溶液，每天1次，连续使用3天。另外，病羊还可使用中药进行治疗，即取30g紫草，20g陈皮，20g牛蒡子，lOg甘草，20g黄芩，30g石膏，30g连翘，20g玄参，50g板蓝根，20g升麻，20g薄荷，20g栀子，lOg僵蚕，20g柴胡，30g桔梗，20g黄连，30g知母，加水煎煮后给其灌服，以上药量适合体重为40kg的羊只使用。此外，如果病羊下颌关节等部位出现脓肿，要将其切开，促使脓液流出，再使用0.1%双氧水对其进行冲洗消毒，再使用o．9%生理盐水冲洗干净，并涂抹适量的磺胺软膏。
牛肺疫的病理变化 牛肺疫的病理组织学变化
牛肺疫也称牛传染性胸膜肺炎，俗称烂肺疫。该病是由丝状霉形体引起的对牛危害严重的一种接触性传染病，主要侵害肺和胸膜。由于病理组织学的变化是以在病变肺小叶形成血管周围机化灶和支气管周围机化灶为特征，这在该病的诊断上具有重要意义。下面就来具体了解一下：牛肺疫的病理变化牛肺疫的病理组织学变化。
1、病理变化
牛肺疫的病理变化虽然在肺和胸腔内，但是由于该病是一种全身性感染，因而肺和胸腔的病变是全身性病理过程中突出的局部表现。为了便于说明，将肺和胸膜的变化，按其发生和发展的过程分为以下三个时期。
1.1初期
初期以炎性浸润为主，即以小叶性支气管肺炎为特征。肺内有支气管肺炎灶，主要部分在胸膜脏层之下，且常在通气良好的部位。病灶的大小不一，但最大的不超过肺小叶的范围。在切面上呈现胭脂色或灰红色，在胭脂色的区域内常见有局灶性的充血和炎性水肿，有时可见小叶间质有多量的淋巴液蓄积和淋巴管扩张，用放大镜观察，可以看到很多病灶是以支气管分枝为中心而形成的。以灰红色为主的部分多是面积不大的、分散的肺炎区，与正常的肺组织之间有明显的界限。在肺炎区与正常区交界处，有时可以清晰的看到扩张的小叶间质呈炎症浸润性变化，用放大镜观察隐约可见成串的蜂窝状水肿。这种间质的变化主要是间质内淋巴管扩张和淋巴液蓄积的结果。这类病灶少数不再发展而被吸收，但多数以淋巴管扩散的方式而引起大灶性的肺炎，进入牛肺疫的典型病变期——中期。胸膜的炎症变化初期并不十分显著，极少病例的积液稍微增加或肺炎灶处的胸膜增厚。
1.2中期或暴露期
中期呈典型的浆液性纤维素性胸膜肺炎，多为单侧性，以右侧较为多见，也有两侧同时出现病变的。病变多发生在膈叶，也有少数在心叶或尖叶的。病肺有重感，肿大而增重，胸膜脏层由于发炎而显著增厚。切面可见间质扩张，其中淋巴管呈蜂窝状扩展，管内充满液体或凝固的淋巴液。肺的实质在高度扩张的间质中呈不同时期的肝变，往往可以见到暗红色、红色、灰红色、黄色或灰色等的肝变同时存在。即由不同阶段的各种色彩的肝变和扩大的间质而形成的所谓大理石状的变化。由于大小血管内有血栓形成，在被这些血管供养的组织内可见贫血性的坏死区。有时还可见到血管壁周围或支气管周围，特别是坏死的间质与正常小叶之间有机化现象。这些机化部分呈浅红色，其中有黄色干酪样变。间质的变化构成了牛肺疫中期的特征性病变。部分病例的胸腔内有或多或少的、呈现淡黄色透明或混浊的液体，偶尔有呈葡萄酒色，内杂有棉絮状纤维素块。胸膜常出现出血、肥厚，并与肺的患部黏连，胸膜表面有薄厚不等的纤维索性附着物。部分病例有心包炎和纵隔膜炎，心包内有积液。胸腔淋巴结多呈炎性水肿，严重病例可肿大数倍，切面散发小坏死点，富有浆液。另一部分病例由于病理过程的阶段不同，在胸腔内多见不到积水，仅可见胸膜黏连或胸膜上附有程度不同的纤维素性及沉积物。
1.3后期或中期
后期肉眼可见两种病变，一种是不完全治愈型，局部病灶的包裹不完全，但也有少数包裹完全的。灶内仍保留有病变肺组织的原有结构，红色或灰黄色等肝变的轮廓依然清晰可辨，即所谓的坏死组织。在这种坏死块组织内有时发生脓性崩解——液化。这种液化物多半由包裹四壁伸展出来的乳头状肉芽所吸收，在个别病例中可经淋巴管、血管而转移或由呼吸道排出，局部结缔组织增生，形成瘢痕。有时在病变的表面发生纤维素性绒毛与肋模相愈着，但这种情况较为少见。另一种是完全治愈状态，病灶全部瘢痕化，只有很少部分钙化。瘢痕部与胸壁愈着。因此末期的胸腔中无积水，只见胸膜愈着，间有纤维绒毛存在。
除肺部和胸腔的病变外，其他器官组织多在中期内出现变化，如心肌和肝的脂肪变性，以及肾的大梗死灶的形成等。但这些都不是该病的特有变化。犊牛发生该病时，除具有以上的主要病理变化外，往往还有关节炎，关节腔内液体多呈淡黄色，半浑浊或全混浊，液体内有纤维素凝片或凝块，关节的滑液膜充血、变厚。
2、病理组织学变化
初期，肉眼观察呈红色的炎性浸润灶，是一种实质充血与水肿，即病灶内肺泡壁的微血管呈显著充血，肺泡上皮肿胀和脱落，肺泡内积有浆液和多数红细胞与单核白细胞等。肉眼所见的灰红色小叶性肺炎区在组织学检查时，可见典型的支气管肺炎，偶尔在肺泡内有少量的纤维素性渗出物。
中期，肺间质内可见具有特征性的病变，其特质是间质结缔组织的坏死以及后期的机化。尚未发生坏死的支气管动脉小枝常是这种机化的基点。支气管周围的间质组织也有同样性质的变化，及水肿、淋巴管扩张与栓塞、坏死以及机化等。这些坏死组织将先由肉芽组织，后由纤维结缔组织所代替。因此常见支气管周围形成结缔组织性的套模，在支气管壁外层并有核崩解区，即所谓支气管周围机化灶。
猪传染性萎缩性鼻炎的临床症状、鉴别诊断及其防控
摘要：猪传染性萎缩性鼻炎也叫猪慢性萎缩性鼻炎，是一种呼吸系统细菌性传染病，往往大面积流行。尤其是哺乳仔猪群发病后会出现严重的症状，主要特征是发生鼻炎，鼻甲骨出现变形、萎缩，且生长发育缓慢。该病还会导致成年猪只增加饲料消耗，日增重减轻，延迟出栏，严重损害养猪业的经济效益。
1危害
该病首先是会对机体的呼吸系统造成损害，直接对其健康生长发育造成严重影响。该病其中一个主要的临床症状是导致病猪的鼻甲骨发生萎缩，甚至彻底消失，使机体用于过滤有害物质和空气的屏蔽系统被破坏，从而明显增加机体发生呼吸系统疾病的可能性。这是由于鼻甲骨被破坏后会促使肺脏直接接触没有经过滤处理的空气。如果空气温度、湿度不适宜或者含有有害物质，就非常容易损害猪只的肺脏。另外，猪只患病后会导致饲料转化率降低，导致机体生长发育缓慢。据报道，病猪通常进行长时间的饲养依旧无法达到上市体重。一般来说，该病会导致饲料转化率降低大约30%，就会对机体的健康和生长发育造成严重影响，还会增加规模养猪的饲养成本，严重减少经济效益。
2.临床症状
发病初期，病猪表现出断续性喷嚏，烦躁不安，如频繁拱地、摇头、摩擦鼻部等。接着病猪表现出严重的吸气困难，如鼻塞，有时还会发出鼾声，食欲不振，甚至停止采食，眼结膜出发炎，不停流泪，并在眼下角形成月牙状黑斑。随着病情的进一步加重，会导致鼻甲骨明显萎缩，造成鼻面部发生变形，如果两侧鼻甲骨同时发生萎缩，就会导致鼻腔缩短，从而变成短鼻猪；如果只有一侧鼻甲骨严重发生萎缩，就会导致鼻腔朝向一侧严重弯曲，从而变成歪鼻猪。少数病猪还会伴有肺部感染，表现出持续咳嗽，呼吸极度困难等。
3鉴别诊断
传染性坏死性鼻炎：该病主要是鼻部发生外伤而感染坏死杆菌导致发病，病猪主要表现出鼻腔的软骨、软组织以及骨出现坏死，形成屡管，并有坏死性分泌物流出，且散发腐败的恶臭味，而不会出现鼻甲骨萎缩或者消失的症状。
软骨病：病猪主要表现出鼻部发生肿大、变形，颜面骨明显疏松，呼吸困难，类似于萎缩性鼻炎引起的症状。但骨软病不会出现打喷嚏，无法形成泪斑，鼻甲骨也不会发生萎缩。
传染性鼻炎：主要是由于感染绿脓杆菌而导致发病，病猪具有出血性化脓性鼻炎的症状。临床上，病猪表现出体温明显升高，食欲不振或者彻底废绝。剖检病死猪，能够看到鼻窦、鼻腔的骨膜、嗅神经以及视神经鞘，甚至脑膜存在出血。而患有萎缩性鼻炎的猪不会出现该病变。
4防控措施
免疫接种：妊振母猪接种疫苗后，可是后代仔猪通过哺乳获得足够的母源抗体，从而得到被动保护。如果妊娠母猪没有接种疫苗，其所产后代仔猪可在1周龄以及3～4周龄分别皮下注射0.2mL和0.4mL油佐剂苗，能够快速清除存在于鼻腔内的细菌，同时配合进行滴鼻接种，能够明显增强鼻腔的抗感染能力。另外，可采取母仔结合免疫的方式，即将以上2种方法相互结合。母仔结合免疫时，选择使用油佐剂苗会导致初乳中所含的抗体会在一定程度上抑制仔猪的主动抗体应答能力，但对仔猪的清菌能力和抗感染能力没有显著影响。被动免疫期一般可持续到2月龄或者更长，且产生的主动免疫力不会因初乳中含有抗体而受到明显干扰。
药物防治：为避免该病通过母乳造传播，可在妊娠最后一个月使用药物进行预防。在母猪每吨饲料中添加400g土霉素或者lOOg磺胺二甲嘧啶，混合均匀后饲喂。仔猪出生3星期内，注射3～4次敏感抗生素，或者在鼻内进行喷雾，每次1～2mL，每星期1～2次，直到断奶。治疗病猪时，可选择使用比较敏感的药物，如强力霉素、卡那霉素、泰乐菌、盐酸环丙沙星、土霉素等。病猪可使用5～lOmL10%磺胺嘧啶，添加3～5mL蒸溜水，混合均匀后肌肉注射。也可每头病猪肌肉注射25万～80万IU链霉素，每天2次，连续使用3～5天。也可按每千克体重肌肉注射2～5mg盐酸环丙沙星或者在饮水中添加0.025%自由饮用，每天2次，连续使用5天。还可每次在鼻腔内喷雾2mL25%硫酸卡那霉素，每天1次，连续使用3天。如果病猪肺部发生感染，出现呼吸极度困难和咳嗽的症状，可按每千克体重肌肉注射0.1～0.2mL林可霉素，每天2次，连续使用3天，同时按每千克体重配合肌肉注射0.2mL20%复方制菌磺，每天1次，连续使用3天。如果病猪出现明显的鼻塞症状，且吸气严重困难，在采取以上药物进行治疗的过程中，配合使用卡那霉素进行滴鼻，每天2次，连续使用2天，增强治疗效果。
改善饲养管理：猪场要采取白繁白养、全进全出的原则，如需引进种猪则必须通过相关机构检疫，并经过一段时间的隔离观察，确保健康无病后才能够混养。种猪要定期进行血液检测，坚决淘汰检测结果不合格的猪只，建立健康的种猪群。根据猪只实际情况合理搭配饲料，确保营养充足、均衡．增强机体抵抗力。确保饲料多样化，禁止长时间饲喂单一饲料，并满足机体长发育过程中所需的蛋白质、矿物质及维生素。如果当地已经发生该病，则可在猪只日粮中添加适量的蛋白质、钙以及维生素类饲料添加剂，有效增强机体抵抗力，避免发生该病。
